Главная страница
Навигация по странице:

  • Острый респираторный легионеллёз

  • V. Трансмиссивные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология Патогенез и клиника Диагностика Лечение Малярия

  • 1. экзоэритроцитарная (ЭЭШ)

  • В эндемичных зонах

  • Стадия «спячки» для vivax и ovale

  • Особенности течения Falciparum (>90% всех случаев)

  • Данные эпиданамнеза 1. посещение очага

  • Malariae нефротический с. отложение иммунных комплексов на базальной мембране клубочков Возможна персистенция в течение многих лет (риск заражения донорской крови). Vivax и ovale

  • Различают и отдельно регистрируют две формы сыпного тифа

  • Эпидемически важно поставить диагноз до 5 дня болезни – время контагиозности вши.

  • + эндотелиальные симптомы (пробы щипка, жгута, энантема Розенберга, Киари-Авцына) с 2-3дня, гепатолиенальный с. с 3дня., розеолёзно- петехиальная сыпь

  • + с. Говорова- Годелье , дрожательный тремор конечностей, возбужденность, продуктивные психозы. Сыпной тиф протекает циклически: Инкубационный период (10-14 дней)

  • Начальный (доэкзематозный) период

  • При отсутствии педикулёза больной НЕ опасен для окружающих.

  • симптом Розенберга, и точечные кровоизлияния в переходные складки конъюнктивы симптом Киари–Авцына

  • Эпидемиология. I. Кишечные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология


    Скачать 6.31 Mb.
    НазваниеI. Кишечные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология
    АнкорЭпидемиология
    Дата28.11.2022
    Размер6.31 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файла2_5285200090883952642.pdf
    ТипДокументы
    #816276
    страница11 из 13
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13
    >10дн): доксициклин 2x0,1г, эритромицин 3х0,5г, азитромицин 0,5 г/сут
    5. Патогенетическая терапия: бронхолитики, отхаркивающие физиотерапия.
    Диспансеризация: не менее 1 года.

    Дифференциальный диагноз
    Легионеллез
    - группа заболеваний с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризуются лихорадкой, интоксикацией, поражением респираторного тракта, почек и ЦНС.
    Классификация
    Острый респираторный легионеллёз
    (лихорадка Понтиак) пневмония
    (болезнь легионеров) острый альвеолит лихорадка с экзантемой
    (лихорадка Форт-
    Брагг).
    Возбудитель рода
    Legionella — грамотрицательная бактерия
    Определённую эпидемическую опасность представляют оросительные системы, дождевальные установки, душевые головки, кондиционеры, ингаляторы, земляные работы.
    Болезнь может проявляться по типу ОРЗ, пневмонии, бронхита, альвеолита, а может характеризоваться тяжёлым состоянием, полиорганными поражениями с развитием сепсиса (септический эндокардит).
    Легионеллы, преодолев барьер реснитчатого эпителия, заносятся в бронхиолы и альвеолярные протоки, внедряются в альвеолярный эпителий и фагоциты.
    Легионеллёзные поражения лёгких сопровождаются вовлечением в процесс сосудов нарушения микроциркуляции вплоть до РДС.
    Патология лёгких начинается с бронхита и бронхиолита с быстрым образованием лобулярных очагов воспаления, часто сливающихся долевые, чаще двусторонние, поражения в виде плевропневмоний. Лимфогенная диссеминация по септальным лимфатическим сосудам в региональные
    ЛУ, затем бактериемия действие эндотоксина некроз клеток почечных канальцев, токсический гепатит с ↑ аминотрансфераз и гипербилирубинемией, угнетение гемопоэза в костном мозге.
    Острый респираторный легионеллёз напоминает
    ОРЗ. Через 6 ч-3 сут. заболевание начинается с прогрессирующего недомогания, диффузных мышечных болей, температуры 37,9-40 °С с ознобом, головной болью, мышечными болями. Часто отмечают неврологические симптомы: головокружение, светобоязнь, бессонницу, нарушение сознания различной степени и координации. Респираторный синдром: сухой кашель, боль при дыхании. Нередко боли в животе, рвота. Как правило, признаков поражения почек и печени у этих больных нет. Острое заболевание заканчивается без лечения в течение 2–5 дней. В период реконвалесценции длительно сохраняется астеновегетативный синдром.
    Пневмония через 2-10дн. инкубации начинается подостро с продромального периода с неспецифическими жалобами, часто развивается диарейный синдром (с 4–5 д/б жидкий водянистый стул на 7 дней). Лихорадка до 39–40 °С может продолжаться до 2 нед. (наиболее постоянный признак легионеллёзной инфекции). Для периода разгара характерны профузный пот, выраженная астения, интенсивные боли (в том числе плевральные) при
    Гемограмма:
    лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в тяжёлых случаях: тромбоцитопения, лимфопения.
    СОЭ до 80 мм/ч (!!!).
    Бактериология
    : выделение культуры L. pneumophilla из крови, мокроты, промывных вод бронхов, плевральной жидкости. Серологическия:
    РИФ, ИФА - диагностический титр при однократном исследовании сыворотки 1:128.
    ПЦР
    Антибиотики 2–3 нед: эритромицин 2–4г/сут или др. макролиды
    (кларитромицин, азитромицин, спиромицин).
    В тяжёлых случаях: эритромицин в виде фосфата или аскорбината в/в капельно по 0,6–1 г/сут (максимально 2–
    3 г) – эта интенсивная терапия показана больным на фоне иммунодефицита, сердечно-лёгочной недостаточности.
    Возможно сочетание с рифампицином (3 по
    0,15–0,3г).
    Высокоэффективны фторхинолоны
    (ципрофлоксацин, моксифлоксацин).
    Патогенетическая терапия: оксигенотерапия,
    ИВЛ.
    Лейкинферон
    (1–3раза по 10тыс МЕ
    5–7дн. в/м).
    Противошоковые мероприятия, борьбу с кровотечениями и интоксикацией проводят общепринятыми методами.
    Если легионеллёз осложнён ОПН, проводят гемодиализ.

    Дифференциальный диагноз дыхании. Плевральные боли типичны для большинства больных. Со 2-го или 3-го д/б - сухой кашель со скудной, слизисто-гнойной мокротой.
    Рентгенологически чаще определяют одностороннюю плевропневмонию с медленной инволюцией плевральных изменений.
    Типичны выраженная одышка, многих больных уже в ранние сроки приходится переводить на ИВЛ. Наряду с поражением органов дыхания часто наблюдают признаки патологии в других органах и системах: артериальная гипотензия, относительная брадикардия, сменяющуюся тахикардией, приглушенность сердечных тонов, диффузные боли в животе, метеоризм, возможна желтуха и ↑трансаминаз
    (функция печени восстанавливается в течение 2 нед.), очаговый нефрит с длительной почечной недостаточностью (до 9 мес), энцефалопатия.
    Наиболее часто в ЦНС поражаются структуры мозжечка и ствола мозга дизартрия, атаксия, нистагм, паралич глазодвигательных мышц.
    Характерны депрессия, эмоциональная лабильность, возможен менингоэнцефалит. В период реконвалесценции у многих ретроградная амнезия о событиях острой фазы болезни.
    Наиболее тяжёлое течение легионеллёза–о.альвеолит.
    Осложнения: абсцедирование легких, ИТШ, ДН,
    ОПочН, поражение ЦНС с ОПЭ.
    Сроки нетрудоспособности
    Диспансеризация до нормализации самочувствия и клин.лаб. данных.
    V. Трансмиссивные инфекции
    Нозология
    Этиология и
    эпидемиология
    Патогенез и клиника
    Диагностика
    Лечение
    Малярия
    -
    о. протозойное заболевание человека с трансмиссивным механизмом заражения, характеризуется выраженной интоксикацией, циклическим течением
    (чередование лихорадки и апирексии), спленогепатомегалией,
    Плазмодии передаются трансмиссивно (при укусе самкой комара рода
    Anopheles больного/носителя)
    Высокая лихорадка неправильного типа сменяется пароксизмами в зависимости от возбудителя,
    озноб-жар-пот, сплено-гепатомегалия, энцефалопатия, токсическая гепатонефропатия
    Жизненный цикл плазмодиев
    I. Шизогония
    -бесполый цикл в организме человека
    1. экзоэритроцитарная (ЭЭШ): спорозоиты через 20 мин попадают в печень, делятся в гепатоцитах с образованием мерозоитов, разрушают гепатоциты и внедряются в эритроциты
    Falciparum-6дн., vivax-8дн., ovale-9дн., malariae-15дн.
    Микроскопия толстой капли
    (100 полей зрения): уровень паразитемии, контроль эффективности проводимой терапии.
    Микроскопия мазка: вид возбудителя
    Показатель злокачественного течения – взрослые стадии
    (трофозоиты и шизонты) помимо кольцевидных форм.
    1. Госпитализация.
    2. Купирующая терапия – гематошизотропные:
    - при vivax, ovale, malariae: хлорохин
    (1день: 1г, через 6ч
    0.5г; 2 и 3дни: по 0.5г)

    Дифференциальный диагноз развитием гемолитической анемии и рецидивирующим течением.
    Устаревшее название
    форм малярии:
    тропическая
    (falciparum), трехдневная (vivax), четырехдневная
    (malariae), овале- малярия (ovale) вертикальным путем
    (в процессе родов)
    / парентерально
    (при геморансфузиях, у
    ПИН
    14
    ).
    В эндемичных зонах
    возможно заражение
    несколькими
    возбудителями.
    Относительно устойчивы
    к заражению:
    Носители аномального Hb
    (талассемия, серповидно- клет. анемия), при дефиците в эритроцитах глюкозо-6-фосфат- дегидрогеназы,
    Стадия «спячки» для vivax и ovale: внедрение тахи- и брадиспорозоитов. Брадиспорозоиты длительно сохраняются в гепатоцитах (гипнозоиты) – инкубационный период затягивается до 8-12мес., развиваются ЭЭ-рецидивы
    2. эритроцитарная (ЭШ): мерозоиты в эритроцитах:
    Трофозоит (одноядерный) шизонт (многоядерный) морула (море паразитов в бедном эритроците) разрыв эритроцита, мерозоиты в плазме
    Falciparum, vivax, ovale-48; malariae-72ч.
    ЭШ – стадия основных клин.проявлений: интоксикация, спленогепатомегалия
    (кровенаполнение, отек, гиперплазия гистиофагоцитов), анемия (гемолиз, гиперспленизм, функциональная несостоятельность пораженных эритроцитов, угнетение кроветворения).
    Лихорадка:
    Гемолиз эритроцитов, разрушение части паразитов
    + макрофагальной системы
    ↑ ИЛ-1, 6, -ФНО и др.пирогенов
    + центра терморегуляции гипоталамуса
    Если в крови 1 генерация паразитов – правильное чередование малярийных пароксизмов 6-14 часов
    (озноб (при ↑ до 39-40С) – жар – пот), если одновременнно несколько (например, при falciparum и vivax) – феномен
    инициальной
    лихорадки
    – наслоение приступов и сглаживание периодов апирексии первые 2 нед. болезни до нарастания титра АТ.
    3. гаметоцитогония (ГЦГ) – часть мерозоитов превращается в гаметоциты.
    II. Спорогония
    -половой цикл в комаре рода Anopheles
    Особенности течения
    Falciparum (>90% всех случаев):
    1. трофозоиты вызывают сладж эритроцитов, шизонты закупоривают сосуды головного мозга, почек, печени,
    Гемограмма: гемолитическая анемия, лейкопения, лимфомоноцитоз, ↑СОЭ
    Экспресс-методы:
    1. РНИФ, ИФА и РИГА донорам при отриц. микроскопии
    2. определение белка плазмодиев с помощью тест- систем.
    3.
    ПЦР
    – при falciparum: мефлохин
    15 3раза по
    2табл, 1сут.; коартем
    2раза по 4табл., 3дня; фансидар)
    3. Радикальная терапия:
    - гистошизотропные при vivax и ovale – против гипнозоитов: примахин по 45мг
    14дней;
    - гамотропные при falciparum – против гаметоцитов: хинин
    10-20мг в 500мл 5% глк в/в 2-3раза/cут до выхода из тяжелого состояния.
    4. Патогенетическая терапия по показаниям.
    Выписка: после 3ех отрицательных результатов микроскопии толстой капли.
    После vivax и ovale –
    амбулаторный прием примахина.
    Диспансеризация
    2 года.
    Схемы лечения и дозы см. в приложении
    14
    ПИН – потребители инъекционных наркотиков
    15
    Побочное действие мефлохина: психоз.

    Дифференциальный диагноз новорожденные до 3мес. жизни (фетальный Hb, пассивный иммунитет матери), затем они меняют
    Hb и с 3ех мес. жизни относятся к группе ↑го риска.
    Данные эпиданамнеза
    1. посещение очага
    Falciparum и malariae – в странах с среднесут. t=17С; ovale: Африка, Индонезия,
    Вьетнам, Филиппины,
    Новая Гвинея; vivax распространена убиквитарно, в т.ч. в горах, в Московском регионе.
    2. гемотрансфузия, инъекционная наркомания кишечника, костного мозга, плаценты; из эритроцитов образуются «розетки», - все это приводит к повреждению эндотелия и гипоксии;
    2. гипогликемия потребление сахара плазмодием,
    ↓глюконеогенеза в печени, следствие гиперинсулинемии от лечения хинином.
    3. особенность пароксизма: часто отсутствует озноб
    4. гаметоцитогония с 10дня до 6нед. (при остальных – гаметоциты возникают и погибают в первые дни).
    5. протекает злокачественно с ↑↑паразитемией
    (до 100тыс. и >), приводит к летальному исходу
    (основная причина – церебральная форма).
    Malariae
    нефротический с. отложение иммунных комплексов на базальной мембране клубочков
    Возможна персистенция в течение многих лет (риск заражения донорской крови).
    Vivax и ovale
    1. Инкубационный период от 12дней до 12мес
    2. Без лечения приступы длятся 2-3 нед., затем ранние рецидивы (ЭШ через 1-2мес).
    3. Возможны поздние (ЭЭШ через 7 мес.) рецидивы.
    4. При vivax возможен разрыв селезенки.
    Осложнения: отек легких секвестрация эритроцитов в легочных капиллярах и неадекватные инфузии, ИТШ гемолитическая анемия,
    при церебральной форме – энцефалопатия, стадии:
    I сомноленция – возбуждение сменяется апатией, возможно ↑ сухожильных рефлексов
    II сопор – землисто-желтоватые кожные покровы, тонические и клонические судороги, патологические рефлексы.
    III кома – сознания нет, зрачки расширены, пат рефлексы, менингизм.
    при falciparum - ОПочН и гемоглобинурийная лихорадка (бурая/черная моча на фоне высокой лихорадки и анемии вследствие массивного гемолиза),
    при malariae -нефротический с.
    Исход: при всех формах возможны эритроцитарные рецидивы. Иммунитет нестойкий непродолжительный.

    Дифференциальный диагноз
    Сыпной тиф
    - о. антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, способный к массовому распространению; характерны: тяжёлое циклическое течение, развитие генерализованного васкулита, розеолёзно- петехиальной сыпи, преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы.
    Различают и отдельно
    регистрируют две
    формы сыпного тифа:
    эпидемический
    (вшиный) сыпной тиф; рецидивирующий сыпной тиф (б. Брилла).
    Возбудитель сыпного тифа: грам - риккетсия Провачека
    R. prowazekii - облигатный внутриклеточный паразит.
    Данные эпиданамнеза: педикулез, контакт с больным сыпным тифом, перенесенный сыпной тиф.
    Эпидемически важно
    поставить диагноз
    до 5 дня болезни
    – время
    контагиозности вши.
    Источник и резервуар больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (б. Брилла).
    Период заразности соответствует продолжительности риккетсиемии (20–21 день: последние 2–3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период
    (16–17 дней) и ещё 2–8 дней после нормализации температуры).
    Основной механизм заражения трансмиссивный.
    Переносчики риккетсий — платяные вши (Pediculis humanus carporis),
    О./подострое начало с высокой температуры,
    сильная
    головная боль
    в теменно-затылочной области
    (ведущая жалоба), бессонница, одутловатое и амимичное гиперемированное лицо, инъекция сосудов склер,
    + эндотелиальные симптомы
    (пробы щипка, жгута, энантема Розенберга, Киари-Авцына) с 2-3дня, гепатолиенальный с. с 3дня.,
    розеолёзно-
    петехиальная сыпь на коже туловища и конечностей с 4-5 дня, гипотония, тахикардия,
    + с. Говорова-
    Годелье
    , дрожательный тремор конечностей, возбужденность, продуктивные психозы.
    Сыпной тиф протекает циклически:
    Инкубационный период (10-14 дней)
    Через расчёсы кожи риккетсии проникают в эндотелий входных ворот, -первичный очаг,- где активно размножаются деструкция и десквамация эндотелия, высвобождение риккетсий ло 1000 из каждой клетки («музеровская» клетка) «малая» риккетсиемия, часть риккетсий погибает, высвобождая эндотоксин (ЛПС-комплекс вызывает вазодилатацию капилляров, прекапилляров, артериол, венул до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, развитием тканевой гипоксии и ДВС-с.), другая часть внедряется в интактные
    эндотелиоциты. Цикл повторяется без клинических проявлений пока в организме не накопится достаточное количество риккетсий и их токсинов органофункциональные изменения в сосудах и органах
    Начальный (доэкзематозный) период 4–5 дней
    О. начало с прогрессивно нарастающих симптомов интоксикации (лихорадка 38,5–40,5 °С и выше, мышечные боли, сухость во рту, жажда, потеря аппетита, головокружение) и общемозговой симтоматики (раздражительность, некритичное оценка своего состояния), через 2–4 дня постоянная головная боль становится
    нестерпимой
    , усиливаясь при перемене положения тела, разговоре, малейшем движении. Возможна повторная рвота).
    Температура тела достигает максимума ко 2–3 д/б, длится
    12-14 дн.
    Характерен внешний вид больных: лицо гиперемированное, одутловатое, глаза красные
    («кроличьи») вследствие инъекции сосудов склер. При
    Гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, ↑СОЭ
    Выявление АТ в
    РСК
    с
    АГ риккетсий Провачека с 5-7дня
    Основной метод (стандарт) диагностики - серологический: титр в
    РСК
    = [
    1:160
    ].
    РНГА можно получить с
    3–5 д/б
    , диагностический титр
    [1:1000]
    , в
    РНИФ
    и
    ИФА
    определяют специфические IgМ и IgG.
    Для выявления АГ риккетсий можно использовать
    ПЦР
    Всех больных с подозрением на сыпной тиф необходимо госпитализировать в инфекционное отделение.
    Строгий постельный режим до 5 дня апирексии. С 6 дня можно садиться, с 8 - ходить по палате.
    Необходимы постоянный надзор за психическим статусом и контроль АД.
    Антибиотикотерапия
    4–5 сут: доксициклин 2 x 0.1г, со 2 дня — 1 раз/сут тетрациклин 4x2г
    (детям 20–30 мг/кг).
    При непереносимости тетрациклинов - хлорамфеникол 4x0,5г
    Для уменьшения интоксикации: обильное питьё,
    5% раствор глюкозы♠, изотонический раствор натрия хлорида в/в, форсируя диурез.
    Для борьбы с сердечнососудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию.
    При возбуждении, делирии – седация:
    [барбитураты,

    Дифференциальный диагноз значительно реже-головные
    (Pediculis humanus capitis).
    При отсутствии
    педикулёза больной НЕ
    опасен для окружающих.
    Вошь становится заразной через 5–6 дней после кровососания и сохраняет заразность до гибели от риккетсиоза (около 2 нед).
    При каждом кровососании у вши происходит акт дефекации, на кожу попадают испражнения вши, содержащие огромное количество риккетсий. При укусе вошь впрыскивает в кожу ферментные вещества, вызывающие зуд.
    Человек инфицируется в результате проникновения риккетсии через повреждения кожи
    (ссадины, расчёсы) вследствие втирания фекалий вшей и частиц кишечной трубки раздавленных заражённых паразитов.
    Вши чувствительны к температурному режиму и быстро покидают тела умерших и заболевших с высокой температурой тела, переползая на здоровых людей.
    Больной человек не выделяет риккетсии
    Провачека ни с одним из секретов.
    Эпид. особенности осмотре ротоглотки со 2-3д/б энантема на мягком небе
    –5-6 мелких петехий -
    симптом Розенберга,
    и точечные кровоизлияния в переходные складки конъюнктивы симптом
    Киари–Авцына
    . В проекции шейных симпатических ганглиев болезненность при пальпации (симптом Адесмана). С 3д/б можно искусственно спровоцировать положит. симптомы щипка (Юргенса) и жгута (Лееде), отмечают ↑ печени и селезёнки; на 4д/б - «врез» температурной кривой.
    Период разгара 4–8 дней: от появления сыпи до окончания лихорадочного состояния. С 4-5 д/б на груди, спине, животе, сгибательных поверхностях конечностей одномоментно (без подсыпания) возникает сыпнотифозная экзантема - обильная
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13


    написать администратору сайта