Эпидемиология. I. Кишечные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология
 Скачать 6.31 Mb.
|
|
↑печени за счет отека, болезненность), ферментемия. Возможно прекращение на безжелтушной форме, если нет, то далее 3. желтушный период (1-3нед.; если дольше: зуд): начинается с иктеричности слизистых, потемнения мочи и гипохолии кала из-за повышения в крови билирубина. Брадикардия. Может пальпироваться селезенка. Максимальный титр IgM, ↓виремии. 4. реконвалесценция и морфологическая репарация (6мес – 1год): прекращение цитолиза, мезенхимального воспаления и холестаза, элиминация вируса. Осложнения, исход: 70% в легкой безжелтушной форме с полным выздоровлением; возможна гепатомегалия и системные иммунные нарушения; пожизненный иммунитет. О.вирусный гепатит А: antiHAV IgM Серологическое исследование: ИФА периферической крови на antiHAV IgM с последних дней инкубационного периода в течение 3-6мес. – вырабатываются у всех больных ВГА! ИФА на antiHAV IgG с 2-3нед. болезни на 4-6мес. ПЦР на HAV РНК Госпитализация при среднетяжелом и тяжелом течении Базисная патогенетическая терапия (общие принципы – см. выше) Выписка: регресс желтухи, нормализация размеров печени и трансаминаз (допустимо максимально 5кратное превышение нормы). Диспансерное наблюдение 3-6 мес.(время организации долек, восстановления ангиоархитектоники), запрет тяжелого физ.труда на этот срок. Надзор за контактными лицами 35 дней. Вакцинация: в эндемичных районах. При угрозе эпидемии возможна пасивная иммунизация не позднее 6дней после контакта. Вирусный гепатит Е - о. зооантропонозное (свиньи, кабаны) заболевание вирусной этиологии с фекально- оральным механизмом передачи, склонное к эпидемическому Гиперэндемичные территории по РНК- содержащему Гепевирусу: Азия, Африка, Латинская Америка. Заражение происходит летом водным путем, при потреблении в Чаще регистрируется желтушная форма с острым циклическим преимущественно легким (60%; длится 7-10дн.), реже среднетяжелым течением (40%; длится ≥3нед, яркая стойкая желтуха). У беременных и в раннем послеродовом протекает тяжело (симптомы ПН и ОПЭ, асептическая лихорадка, тахикардия). О.вирусный гепатит Е: antiHЕV IgG Серологическая диагностика: отриц. маркеры других гепатитов при наличии желтухи, ИФА на anti-HEV IgM с 5-10 д/б Базисная патогенетическая терапия (общие принципы – см. выше) При тяжелом течении: ОРИТ; выкидыши и Дифференциальный диагноз течению, характеризуется поражение печени с развитием о.гепатита и желтухи. Отличается особо тяжелым течением у женщин во второй половине беременности. пищу термически необработанных моллюсков, ракообразных и свинины. Инкубация 2-9нед. Дожелтушный период 1-10дн.: характерны диспетическое начало (анорексия, тошнота, рвота, диарея, боли в правом подреберье), интоксикация в течение 2-4дней и гепатомегалия. Желтушный период 2-14нед: развитие желтухи НЕ сопровождается улучшением состояния , прогрессируют симптомы интоксикации. Период реконвалесценции через 1-2мес., но у женщин в III триместре летальность 20-40%. Осложнения, исход: ОПН, выкидыши, ↑ перинатальная смертность. в течение 2-24нед. !!Возможна быстрая элиминация АТ – риск ложно «-» результата. Возможна ПЦР (РНК HEV). ИФА на anti- HEV IgG сохраняются годами. Б/х: - легкое течение: 10- 20кратное ↑трансаминаз - среднетяжелое течение: билирубинемия за счет связанной фракции, ПИ≥60% - тяжелое течение: ↑↑билирубинемия за счет обеих фракций, ПИ<50%, в гемограмме нейтрофильный лейкоцитоз, прогрессирование ОПН проявляется ↓трансаминаз при ↑↑свободного билирубина, ↓сулемовой пробы. искусственное прерывание ухудшают прогноз пациентки, поэтому тактика по сохранению беременности. Выписка: после клин.выздоровления и нормализации б/х. Диспансерное наблюдение 1-3 мес. Экстренная пассивная профилактика среди беременных: Ig. Вирусный гепатит В - антропонозная генерализованная системная вирусная инфекция с парентеральным механизмом передачи; характеризуется полиморфизмом клин.проявлений, поражает печень с развитием о.гепатита. Формы: Манифестные: 1. желтушная (циклическая – 35%) 2. безжелтушная – 65%, варианты: -диспептический -гриппоподобный -астеновегетативный -Rush-синдром -артралгический ДНК-содержащий Гепаднавирус распространен убиквитарно и поражает всех половым/перинатальным/к онтактным путями передачи через поврежденные кожу и слизистые; высока концентрация в биоматериалах: кровь, сперма, вагинальные выделения, выделения из шейки матки, грудное молоко, слюна, слезы, пот, фекалии, синовиальная жидкость, ликвор. Выделяется с секретами с 30-40дня инфицирования. Для заражения достаточно инокуляции 0.1-0.5мкл инфицированной крови («на конце иглы»). ОВГВ может протекать в манифестной форме или бессимптомно (60-70%; дети 1го года жизни). Для желтушной (циклической) формы Инкубационный период 42-180дн. - HbsAg : Гематогенно достигает печени в течение 48ч, реплицируется в гепатоцитах, виремия, формирование новых очагов. Иммуногенез: инфицированные гепатоциты вырабатывают интерфероны и (апоптоз с выздоровлением или иммунный цитолиз с клиническими проявлениями), макрофаги и NK-клетки - -ИФН (продукция АТ). Цитокины ФНО- , ИЛ-6, -12 вызывают мезенхимальное воспаление. Больной контагиозен. Дожелтушный период 7 и > дней - HbsAg, HbеAg, anti-Hbc-IgM Постепенное начало с астеновегетативных и диспептических (тошнота, рвота) симптомов, субфебрилитет. Иммуноопосредованный цитолиз гепатоцитов (на поверхности которых HbsAg и HbсAg) перфоринами CD-8+; АТ-зависимый цитолиз гепатоцитов О.вирусный гепатит В: HBsAg anti-HBcor IgM anti-HBcor IgG «-» anti-HBe Ig +/- Реконвалесценция HBsAg «-» anti-HBcor-IgG Хронический HBsAg anti-HBcor-IgG anti-HBcor IgM «-» ПЦР: ДНК Обострение HBsAg anti-HBcor IgM anti-HBcor-IgG anti-HBe Ig +/- Поствакцинальный иммунитет: только anti-HBs Инкубация: C 20 дня в биоптатах печени обнаруживается вирус, в крови – HBsAg. См. общие принципы. Фульминантная форма (ПИ<40%) - этиотропная терапия 3-6мес.: ламивудин по 100мг/сут или энтекавир по 0,5мг/сут под контролем HbsAg. Диспансеризация 6мес., затем снятие с учета или продолжение как хроника. Профилактика: вакцинация новорожденных в родовом зале, дошкольников, контактных лиц Дифференциальный диагноз Аманифестные: 1. стертая (субклиническая) 2. инаппаратная 4ст. тяжести (см. общую часть) Алгоритм действий при риске заражения медицинского персонала: 1. См. алгоритм при гепатите С (ниже) 2. Риск: если пациент- носитель HBsAg: 1.6%, если он в репликативной фазе: 22- 31%. 3. Если пострадавший вакцинирован <5лет, он защищен Если пострадавший невакцинирован (или в сыворотке <10МЕ антител anti-HBsAg): экстренная вакцинация с ревакцинацией через 7 и 21 день. Эпиданамнез: гемотрансфузии в течение 6мес., половые контакты с группой повышенного риска, медицинские (в т.ч. для персонала) и немедицинские манипуляции (наркотики, пирсинг, тату, косметические манипуляции), использование общей мочалки/бритвы. В мире 5% носителей HBV, 60% с хроническим и 76% с фульминантным течением гепатита В имеют маркеры так же вирус гепатита D. макрфагами (т.к. уже есть anti-HbcAg IgM). О. мезенхимальное воспаление проявляется с. интоксикации и ↑печени (тупые боли, +/- горечь во рту). Возможна репликация вируса в эндотелии – появляются артралгия (вечерне-ночные боли в плечевых и тазобедренных суставах, утренняя скованность; воспаления нет) и экзантемы (1-2дня; с кожным зудом и эозинофилией). Больной контагиозен. Возможно выздоровление на стадии безжелтушной формы, или далее: Желтушный период у 35% больных Прогрессирование интоксикации, иктеричность- желтушность. У каждого 3го ↑селезенка (гепатолиенальный с.). Брадикардия и гипотония. виремии на фоне ↑АТ (anti-Hbе, anti-Hbcor-IgM, anti- HBcor-IgG), усиление мезенхимального воспаления, билирубинемия, нарушение функции печени до ОПН. Больной контагиозен. Период реконвалесценции 1.5-6мес-1год - anti-HBe, anti-HBs, anti-HBcor-IgG В сыворотке появляются больше не выявляются ДНК вируса и HBe-Ag; репарация (полная за 6-12мес.). Больной не контагиозен. Так реализуется репликативный механизм воспроизводства, но при хронизации или при первично-хронической форме (у младенцев) интегративный механизм : ДНК встраивается в хромосому гепатоцита, виремия невысока - вирус длительно персистирует, развивается иммунологическая толерантность к HBsAg; возможно развитие гепатоцеллюлярной карциномы. Осложнения, исход: холестаз, ОПН, ОПЭ, хронизация (5-10%), аутоиммунный гепатит, саногенез в 90-95%, стойкий постинфекционный иммунитет. C 30-40дня вирус обнаруживается в секретах, синовиальной жидкости и ликворе. Дожелтушный период: Б/х: 30-40кратная элевация АлАТ, АсАТ Серология: HbsAg, HbеAg («антиген инфекционности» - показатель ↑↑ контагиозности и интенсивной репликации, «обрывки» corAg), anti-HbcorAg IgM (сам HBcorAg крепко связан с мембраной гепатоцита, поэтому обнаруживается только при биопсии) ПЦР: ДНК вируса. Желтушный период: Гемограмма: лейкопения, лимфо-моноцитоз, СОЭ. Б/х: гипербилирубинемия, 10- 20кратная элевация АлАТ, АсАТ, ↑ЩФ, ↑ГГТП; сулемовой пробы. Серология: HbsAg, сероконверсия HbеAg на anti- HbеAg, anti-Hbcor-IgM ПЦР: +/- ДНК вируса. Реконвалесценция: Нормализация показателей с 30-65дня Серология: anti-HBe, anti-HBs, anti-HBcor-IgG ПЦР: --- Маркеры хронизации: Отсутствие сероконверсии HbеAg на anti-HbеAg в дожелтушном периоде, сохранение anti-Hbcor-IgM > 6мес . (должен исчезнуть при реконвалесценции), HBsAg. Постинфекционн. иммунитет: anti-HBs + anti-HBcor-IgG. с ревакцинацией через 1 (выработаны IgM) и 4-6мес. (клетки иммунологической памяти) - защищает на 5-7лет. Показания к дальнейшей ревакцинации: в крови нет anti-HBs или < 10МЕ Дифференциальный диагноз Вирусный гепатит D - о. антропонозное инфекционное заболевание, протекает в виде о./хронического гепатита, вследствие заражения дефектным HD-вирусом, цитотоксическое действие которого реализуется только в присутствии HBsAg. РНК-содержащий Дельтавирус поражает гепатоциты HBV- инфицированных, т.к. для образования суперкапсида необходимы циркулирующие HBsAg, после этого провирус становится гепатотропным вирусом и оказывает прямое цитотоксическое действие. Возможна ко- /суперинфекция парентеральным механизмом, пути инфицирования: см. геп. В. При коинфекции: человек одновременно заражается двумя гепатитами, но активная репродукция HDV произойдет при накоплении HBsAg. HDV активно реплицируется, подавляет репликацию HBV, что приводит к HBsAg и возможному выздоровлению от обоих вирусов (!). Но возможно развитие фульминантного гепатита на 7-10день коинфекции. Инкубация 6-10нед.: о. начало с с.интоксикации, диспепсии и мигрирующей артралгии, у каждого 2го боли в правом подреберье, у каждого 3го лихорадка до 38С. Желтушный период: двухфазное течение: на 2-4нед. 1ая волна желтухи - сопровождается ↑интоксикации, гепатолиенальным с. и сыпью, билирубинемией и ↑трансаминаз. По мере регресса желтухи самочувствие улучшается, а затем 2ая волна желтухи с болями, ↑трансаминаз (АсАТ>АлАТ). Осложнения, исход: выздоровление, до 25% летальность при фульминантных формах (у наркоманов и др. групп риска). При суперинфекции острый вирусный дельта- гепатит, т.к. в организме реципиента ↑↑↑ концентрация HBsAg. С этого момента все повреждения печени и клинические проявления обусловлены гепатитом D: высокие темпы репликации вызывают массивные некрозы с тяжелым (порой не совместимым с жизнью) течением, может быстро прогрессировать цирроз. Инкубация до 4нед., затем лихорадка, артралгии и боли в подреберье и гепатолиенальным с. в дожелтушном периоде (1-3дня), затем желтушный период. Осложнения, исход: ОПН, ОПЭ, 30%летальность, подострая гепатодистрофия, цирроз в 70%. О.вирусный гепатит D: HBsAg +/- коинфекция суперинфекция anti-HBcor IgM anti-HBcor IgG «-» anti-HDV IgM anti-HDV IgG «-» anti-HBcor IgM anti-HBcor IgG (всегда) anti-HDV IgG Серология: HD-АГ, anti-HDV- IgМ, маркеры HВV, рост anti- HDV-IgG. ПЦР: РНК HDV. Б/х: билирубинемия, ↑трансаминаз (в 2 волны при ко- и много волн при суперинфекции) Серология: anti-HBcor-IgМ, anti- HDcor-IgМ Хроническое течение: anti-HDV-IgG См. ОВГВ. Профилактика: профилактика заражения гепатитом В. Вирусный гепатит С (О. ВГС) - о. антропонозное системное инфекционное РНК-содержащий Флавивирус с высокой степенью мутационной изменчивости (квазивиды – Латентное или малосимптомное течение заболевания: в 95% острая фаза не распознается клинически (обнаружение на диспансеризации или на поздних стадиях), только в 5% развивается желтушный с. (у лиц после гемотрансфузии или трансплантации О.вирусный гепатит C: anti-HCV IgM anti-HBcor IgG «-» Реконвалесценция HBs «-» Госпитализация при среднетяжелом и тяжелом течении. Режим, диета, витамины, Дифференциальный диагноз заболевание с парентеральным механизмом передачи возбудителя, вызываемое гепато- и лимфотропным РНК- вирусом, вызывающим гепатит и внепеченочные проявления и протекающее в стертой/субклинической форме с высокой (70- 80%) частотой хронизации. Алгоритм действий при ранении предположительно инфицированным: 1. Не снимая перчаток, вымыть руки с мылом, обработать перчатки антисептиком 2. Снять перчатки. Вымыть руки зеленым мылом, обработать детергентным хирургическим раствором 3. Если незначительно кровит – не останавливать. НЕ наносить спирт, йод и НЕ выдавливать. 4. Регистрация происшествия. 5. Маркерная диагностика, повтор через 6мес. (можно ПЦР, но оплачивает пострадавший). поэтому вакцины нет) и адаптации. «Гепатит наркоманов ». Инфицирование при переливании крови и ее препаратов. Возможна вертикальная передача в процессе родов. Предрасположенность: при с.Шегрена и др. аутоиммунных процессах. Эпид. опасность представляют больные, переносящие вирусную инфекцию в латентной форме. Одна из женщин, живущих с этим диагнозом, возможный фактор передачи ( ? ) _____________________________ органов с ВГС). Манифестация с диспепсического, астеновегетативного (прогрессирующая необъяснимая утомляемость), артралгического, гриппоподобного или смешанного варианта, ощущения тяжести и дискомфорта, не связанного с приемом пищи. ! 95% безжелтушных форм. ! Инкубационный период (2дня – 26нед.) Вирус эндоцитозом проникает в гепатоциты, где синтезируются копии РНК, далее происходит гематогенная (увеличивается число очагов репликации в печени) и моноцитарная (в ЛУ, костный мозг, селезенку) диссеминация вирионов. Высокая мутационная изменчивость и лимфотропность приводят к Т-клеточной анергии, что ослабляяет клеточное звено иммунитета, и препятствует формированию типоспецифического иммунитета (АТ много, но они не функционируют). Против белков вируса (нуклеокапсида С, гликопротеидов внешней оболочки E, ферментов NS и РНК-зависимой РНК-полимеразы) вырабатываются антитела anti-HCV. Дожелтушный период (1-2нед.) Возможны артралгии, сыпь, полинейропатия, апластическая анемия. Желтушный период (2-4нед.) Выраженность синдрома от потемнения мочи до желтушности кожи и слизистых. Объективно: среднетяжелое (70%) или легкое (30%) течение, умеренная гепатомегалия. При хроническом течении возможны внепеченочные проявления: красный плоский лишай, гломерулонефрит, В-клеточная лимфома, поражение желез, нервной и др. систем. Реконвалесценция: стойкая нормализация самочувствия, размеров печени и селезенки, отсутствие в крови РНК HCV в течение 2 лет. Осложнения, исход: в 75-80% хронизация с развитием цирроза печени (ХВГС – диагноз-показание на трансплантацию печени), гепатоцеллюлярная карцинома. Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит к лимфопролиферативной трансформации и формированию В-лимфом. В 20-25% выздоровление. anti-HBcor-IgG Хронический anti-HCV-IgG anti-HCV IgM «-» ПЦР: РНК Обострение anti- HCV IgM anti- HCV IgG ПЦР: РНК Биохимия: 5-10 кратная и > элевация трансаминаз; при желтушной форме: гипербилирубинемия. ПЦР: РНК HCV с 1-3нед. Серология: anti-HCV с 2-6мес. болезни (IgM обнаруживаются в острую фазу и при полной реконвалесценции, поэтому для диагноза важен первый вираж). Исследование печени: фиброэластография, биопсия. При анамнезе потребления инъекционных наркотиков рекомендовано ИФА на ВИЧ. дезинтоксикация. Рассматривается возможность назначения противовирусной терапии: в мире с момента постановки диагноза. |