Главная страница

Эпидемиология. I. Кишечные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология


Скачать 6.31 Mb.
НазваниеI. Кишечные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология
АнкорЭпидемиология
Дата28.11.2022
Размер6.31 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файла2_5285200090883952642.pdf
ТипДокументы
#816276
страница7 из 13
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   13
↑печени за
счет отека, болезненность), ферментемия. Возможно прекращение на безжелтушной форме, если нет, то далее
3. желтушный период (1-3нед.; если дольше: зуд):
начинается с иктеричности слизистых, потемнения мочи и гипохолии кала из-за повышения в крови билирубина. Брадикардия. Может пальпироваться селезенка. Максимальный титр IgM, ↓виремии.
4. реконвалесценция и морфологическая репарация
(6мес – 1год): прекращение цитолиза, мезенхимального воспаления и холестаза, элиминация вируса.
Осложнения, исход: 70% в легкой безжелтушной форме с полным выздоровлением; возможна гепатомегалия и системные иммунные нарушения; пожизненный иммунитет.
О.вирусный гепатит А:
antiHAV IgM
Серологическое исследование:
ИФА периферической крови на antiHAV IgM с последних дней инкубационного периода в течение 3-6мес. – вырабатываются у всех больных
ВГА!
ИФА на antiHAV IgG с 2-3нед. болезни на 4-6мес.
ПЦР на HAV РНК
Госпитализация при среднетяжелом и тяжелом течении
Базисная патогенетическая терапия (общие принципы – см. выше)
Выписка: регресс желтухи, нормализация размеров печени и трансаминаз
(допустимо максимально 5кратное превышение нормы).
Диспансерное наблюдение 3-6 мес.(время организации долек, восстановления ангиоархитектоники), запрет тяжелого физ.труда на этот срок. Надзор за контактными лицами
35 дней.
Вакцинация: в эндемичных районах.
При угрозе эпидемии возможна пасивная иммунизация не позднее 6дней после контакта.
Вирусный гепатит Е
-
о. зооантропонозное
(свиньи, кабаны) заболевание вирусной этиологии с фекально- оральным механизмом передачи, склонное к эпидемическому
Гиперэндемичные территории по РНК- содержащему Гепевирусу:
Азия, Африка, Латинская
Америка. Заражение происходит летом водным путем, при потреблении в
Чаще регистрируется желтушная форма с острым циклическим преимущественно легким (60%; длится
7-10дн.), реже среднетяжелым течением (40%; длится
≥3нед, яркая стойкая желтуха). У беременных и в раннем послеродовом протекает тяжело (симптомы
ПН и ОПЭ, асептическая лихорадка, тахикардия).
О.вирусный гепатит Е:
antiHЕV IgG
Серологическая диагностика: отриц. маркеры других гепатитов при наличии желтухи,
ИФА на anti-HEV IgM с 5-10 д/б
Базисная патогенетическая терапия (общие принципы – см. выше)
При тяжелом течении:
ОРИТ; выкидыши и

Дифференциальный диагноз течению, характеризуется поражение печени с развитием о.гепатита и желтухи.
Отличается особо тяжелым течением у женщин во второй половине беременности. пищу термически необработанных моллюсков, ракообразных и свинины.
Инкубация 2-9нед.
Дожелтушный период 1-10дн.: характерны
диспетическое начало (анорексия, тошнота, рвота, диарея, боли в правом подреберье), интоксикация в течение 2-4дней и гепатомегалия.
Желтушный период 2-14нед:
развитие желтухи НЕ сопровождается улучшением
состояния
, прогрессируют симптомы интоксикации.
Период реконвалесценции через 1-2мес., но у женщин в III триместре летальность 20-40%.
Осложнения, исход: ОПН, выкидыши, ↑ перинатальная смертность. в течение 2-24нед. !!Возможна быстрая элиминация АТ – риск ложно «-» результата. Возможна
ПЦР (РНК HEV). ИФА на anti-
HEV IgG сохраняются годами.
Б/х: - легкое течение: 10-
20кратное ↑трансаминаз
- среднетяжелое течение: билирубинемия за счет связанной фракции, ПИ≥60%
- тяжелое течение:
↑↑билирубинемия за счет обеих фракций, ПИ<50%, в гемограмме нейтрофильный лейкоцитоз, прогрессирование
ОПН проявляется ↓трансаминаз при ↑↑свободного билирубина,
↓сулемовой пробы. искусственное прерывание ухудшают прогноз пациентки, поэтому тактика по сохранению беременности.
Выписка: после клин.выздоровления и нормализации б/х.
Диспансерное наблюдение 1-3 мес.
Экстренная пассивная профилактика среди беременных: Ig.
Вирусный гепатит В
- антропонозная генерализованная системная вирусная инфекция с парентеральным механизмом передачи; характеризуется полиморфизмом клин.проявлений, поражает печень с развитием о.гепатита.
Формы:
Манифестные:
1. желтушная
(циклическая – 35%)
2. безжелтушная – 65%, варианты:
-диспептический
-гриппоподобный
-астеновегетативный
-Rush-синдром
-артралгический
ДНК-содержащий
Гепаднавирус распространен убиквитарно и поражает всех половым/перинатальным/к онтактным путями передачи через поврежденные кожу и слизистые; высока концентрация в биоматериалах: кровь, сперма, вагинальные выделения, выделения из шейки матки, грудное молоко, слюна, слезы, пот, фекалии, синовиальная жидкость, ликвор.
Выделяется с секретами с
30-40дня инфицирования.
Для заражения достаточно инокуляции 0.1-0.5мкл инфицированной крови
(«на конце иглы»).
ОВГВ может протекать в манифестной форме или бессимптомно (60-70%; дети 1го года жизни).
Для желтушной (циклической) формы
Инкубационный период 42-180дн. -
HbsAg
:
Гематогенно достигает печени в течение 48ч, реплицируется в гепатоцитах, виремия, формирование новых очагов.
Иммуногенез: инфицированные гепатоциты вырабатывают интерфероны и (апоптоз с выздоровлением или иммунный цитолиз с клиническими проявлениями), макрофаги и NK-клетки
- -ИФН (продукция АТ). Цитокины ФНО- , ИЛ-6, -12 вызывают мезенхимальное воспаление.
Больной контагиозен.
Дожелтушный период 7 и > дней
-
HbsAg, HbеAg, anti-Hbc-IgM
Постепенное начало с астеновегетативных и диспептических (тошнота, рвота) симптомов, субфебрилитет.
Иммуноопосредованный цитолиз гепатоцитов (на поверхности которых HbsAg и HbсAg) перфоринами
CD-8+; АТ-зависимый цитолиз гепатоцитов
О.вирусный гепатит В:
HBsAg
anti-HBcor IgM
anti-HBcor IgG «-»
anti-HBe Ig +/-
Реконвалесценция
HBsAg «-»
anti-HBcor-IgG
Хронический
HBsAg
anti-HBcor-IgG
anti-HBcor IgM «-»
ПЦР: ДНК
Обострение
HBsAg
anti-HBcor IgM
anti-HBcor-IgG
anti-HBe Ig +/-
Поствакцинальный иммунитет:
только anti-HBs
Инкубация:
C 20 дня в биоптатах печени обнаруживается вирус, в крови
– HBsAg.
См. общие принципы.
Фульминантная форма (ПИ<40%) - этиотропная терапия
3-6мес.: ламивудин по
100мг/сут или энтекавир по
0,5мг/сут под контролем HbsAg.
Диспансеризация
6мес., затем снятие с учета или продолжение как хроника.
Профилактика: вакцинация новорожденных в родовом зале, дошкольников, контактных лиц

Дифференциальный диагноз
Аманифестные:
1. стертая
(субклиническая)
2. инаппаратная
4ст. тяжести
(см. общую часть)
Алгоритм действий
при риске заражения
медицинского
персонала:
1. См. алгоритм при гепатите С (ниже)
2. Риск: если пациент- носитель HBsAg: 1.6%, если он в репликативной фазе: 22-
31%.
3. Если пострадавший вакцинирован <5лет, он защищен
Если пострадавший невакцинирован (или в сыворотке <10МЕ антител anti-HBsAg): экстренная вакцинация с ревакцинацией через 7 и 21 день.
Эпиданамнез: гемотрансфузии в течение
6мес., половые контакты с группой повышенного риска, медицинские (в т.ч. для персонала) и немедицинские манипуляции (наркотики, пирсинг, тату, косметические манипуляции), использование общей мочалки/бритвы.
В мире 5% носителей HBV,
60% с хроническим и 76% с фульминантным течением гепатита В имеют маркеры так же вирус гепатита D. макрфагами (т.к. уже есть anti-HbcAg IgM). О. мезенхимальное воспаление проявляется с. интоксикации и ↑печени (тупые боли, +/- горечь во рту). Возможна репликация вируса в эндотелии – появляются артралгия (вечерне-ночные боли в плечевых и тазобедренных суставах, утренняя скованность; воспаления нет) и экзантемы (1-2дня; с кожным зудом и эозинофилией). Больной контагиозен.
Возможно выздоровление на стадии безжелтушной формы, или далее:
Желтушный период у 35% больных
Прогрессирование интоксикации, иктеричность- желтушность. У каждого 3го ↑селезенка
(гепатолиенальный с.). Брадикардия и гипотония. виремии на фоне ↑АТ (anti-Hbе, anti-Hbcor-IgM, anti-
HBcor-IgG), усиление мезенхимального воспаления, билирубинемия, нарушение функции печени до ОПН.
Больной контагиозен.
Период реконвалесценции 1.5-6мес-1год
-
anti-HBe, anti-HBs, anti-HBcor-IgG
В сыворотке появляются больше не выявляются ДНК вируса и HBe-Ag; репарация (полная за 6-12мес.).
Больной не контагиозен.
Так реализуется
репликативный механизм воспроизводства, но при хронизации или при первично-хронической форме (у младенцев)
интегративный механизм
: ДНК встраивается в хромосому гепатоцита, виремия невысока - вирус длительно персистирует, развивается иммунологическая толерантность к HBsAg; возможно развитие гепатоцеллюлярной карциномы.
Осложнения, исход: холестаз, ОПН, ОПЭ, хронизация
(5-10%), аутоиммунный гепатит, саногенез в 90-95%, стойкий постинфекционный иммунитет.
C 30-40дня вирус обнаруживается в секретах, синовиальной жидкости и ликворе.
Дожелтушный период:
Б/х: 30-40кратная элевация
АлАТ, АсАТ
Серология: HbsAg, HbеAg
(«антиген инфекционности»
- показатель ↑↑ контагиозности и интенсивной репликации,
«обрывки» corAg), anti-HbcorAg
IgM (сам HBcorAg крепко связан с мембраной гепатоцита, поэтому обнаруживается только при биопсии)
ПЦР: ДНК вируса.
Желтушный период:
Гемограмма: лейкопения, лимфо-моноцитоз, СОЭ.
Б/х: гипербилирубинемия, 10-
20кратная элевация АлАТ,
АсАТ, ↑ЩФ, ↑ГГТП; сулемовой пробы.
Серология: HbsAg, сероконверсия HbеAg на anti-
HbеAg, anti-Hbcor-IgM
ПЦР: +/- ДНК вируса.
Реконвалесценция:
Нормализация показателей с 30-65дня
Серология: anti-HBe, anti-HBs, anti-HBcor-IgG
ПЦР: ---
Маркеры хронизации:
Отсутствие сероконверсии
HbеAg на anti-HbеAg в дожелтушном периоде, сохранение anti-Hbcor-IgM
> 6мес
. (должен исчезнуть при реконвалесценции), HBsAg.
Постинфекционн. иммунитет:
anti-HBs + anti-HBcor-IgG. с ревакцинацией через
1 (выработаны IgM) и 4-6мес. (клетки иммунологической памяти) - защищает на
5-7лет.
Показания к дальнейшей ревакцинации: в крови нет anti-HBs или
< 10МЕ

Дифференциальный диагноз
Вирусный гепатит D
- о. антропонозное инфекционное заболевание, протекает в виде о./хронического гепатита, вследствие заражения дефектным
HD-вирусом, цитотоксическое действие которого реализуется только в присутствии HBsAg.
РНК-содержащий
Дельтавирус поражает гепатоциты HBV- инфицированных, т.к. для образования суперкапсида необходимы циркулирующие HBsAg, после этого провирус становится гепатотропным вирусом и оказывает прямое цитотоксическое действие.
Возможна ко-
/суперинфекция парентеральным механизмом, пути инфицирования: см. геп. В.
При коинфекции: человек одновременно заражается двумя гепатитами, но активная репродукция HDV произойдет при накоплении HBsAg. HDV активно реплицируется, подавляет репликацию HBV, что приводит к HBsAg и возможному выздоровлению от обоих вирусов (!). Но возможно развитие фульминантного гепатита на 7-10день коинфекции.
Инкубация 6-10нед.: о. начало с с.интоксикации, диспепсии и мигрирующей артралгии, у каждого 2го боли в правом подреберье, у каждого 3го лихорадка до
38С.
Желтушный период: двухфазное течение: на 2-4нед.
1ая волна желтухи - сопровождается ↑интоксикации, гепатолиенальным с. и сыпью, билирубинемией и
↑трансаминаз. По мере регресса желтухи самочувствие улучшается, а затем 2ая волна желтухи с болями,
↑трансаминаз (АсАТ>АлАТ).
Осложнения, исход: выздоровление, до 25% летальность при фульминантных формах (у наркоманов и др. групп риска).
При суперинфекции острый вирусный дельта- гепатит, т.к. в организме реципиента ↑↑↑ концентрация
HBsAg. С этого момента все повреждения печени и клинические проявления обусловлены гепатитом D: высокие темпы репликации вызывают массивные некрозы с тяжелым (порой не совместимым с жизнью) течением, может быстро прогрессировать цирроз.
Инкубация до 4нед., затем лихорадка, артралгии и боли в подреберье и гепатолиенальным с. в дожелтушном периоде (1-3дня), затем желтушный период.
Осложнения, исход: ОПН, ОПЭ, 30%летальность, подострая гепатодистрофия, цирроз в 70%.
О.вирусный гепатит D:
HBsAg +/-
коинфекция
суперинфекция
anti-HBcor IgM anti-HBcor IgG
«-» anti-HDV IgM anti-HDV IgG
«-» anti-HBcor IgM anti-HBcor IgG
(всегда) anti-HDV IgG
Серология: HD-АГ, anti-HDV-
IgМ, маркеры HВV, рост anti-
HDV-IgG.
ПЦР: РНК HDV.
Б/х: билирубинемия,
↑трансаминаз (в 2 волны при ко- и много волн при суперинфекции)
Серология: anti-HBcor-IgМ, anti-
HDcor-IgМ
Хроническое течение: anti-HDV-IgG
См. ОВГВ.
Профилактика: профилактика заражения гепатитом
В.
Вирусный гепатит С
(О. ВГС)
- о. антропонозное системное инфекционное
РНК-содержащий
Флавивирус с высокой степенью мутационной изменчивости (квазивиды –
Латентное или малосимптомное течение заболевания: в 95% острая фаза не распознается клинически
(обнаружение на диспансеризации или на поздних стадиях), только в 5% развивается желтушный с. (у лиц после гемотрансфузии или трансплантации
О.вирусный гепатит C:
anti-HCV IgM
anti-HBcor IgG «-»
Реконвалесценция
HBs «-»
Госпитализация при среднетяжелом и тяжелом течении.
Режим, диета, витамины,

Дифференциальный диагноз заболевание с парентеральным механизмом передачи возбудителя, вызываемое гепато- и лимфотропным РНК- вирусом, вызывающим гепатит и внепеченочные проявления и протекающее в стертой/субклинической форме с высокой (70-
80%) частотой хронизации.
Алгоритм действий
при ранении
предположительно
инфицированным:
1. Не снимая перчаток, вымыть руки с мылом, обработать перчатки антисептиком
2. Снять перчатки.
Вымыть руки зеленым мылом, обработать детергентным хирургическим раствором
3. Если незначительно кровит – не останавливать.
НЕ наносить спирт, йод и НЕ выдавливать.
4. Регистрация происшествия.
5. Маркерная диагностика, повтор через 6мес. (можно
ПЦР, но оплачивает пострадавший). поэтому вакцины нет) и адаптации.
«Гепатит
наркоманов
».
Инфицирование при переливании крови и ее препаратов.
Возможна вертикальная передача в процессе родов.
Предрасположенность: при с.Шегрена и др. аутоиммунных процессах.
Эпид. опасность представляют больные, переносящие вирусную инфекцию в латентной форме.
Одна из женщин, живущих
с этим диагнозом,
возможный фактор передачи (
?
)
_____________________________
органов с ВГС). Манифестация с диспепсического, астеновегетативного (прогрессирующая необъяснимая утомляемость), артралгического, гриппоподобного или смешанного варианта, ощущения тяжести и дискомфорта, не связанного с приемом пищи.
!
95%
безжелтушных форм. !
Инкубационный период (2дня – 26нед.)
Вирус эндоцитозом проникает в гепатоциты, где синтезируются копии РНК, далее происходит гематогенная (увеличивается число очагов репликации в печени) и моноцитарная (в ЛУ, костный мозг, селезенку) диссеминация вирионов. Высокая мутационная изменчивость и лимфотропность приводят к Т-клеточной анергии, что ослабляяет клеточное звено иммунитета, и препятствует формированию типоспецифического иммунитета (АТ много, но они не функционируют).
Против белков вируса (нуклеокапсида С, гликопротеидов внешней оболочки E, ферментов NS и
РНК-зависимой РНК-полимеразы) вырабатываются антитела anti-HCV.
Дожелтушный период (1-2нед.)
Возможны артралгии, сыпь, полинейропатия, апластическая анемия.
Желтушный период (2-4нед.)
Выраженность синдрома от потемнения мочи до желтушности кожи и слизистых. Объективно: среднетяжелое (70%) или легкое (30%) течение, умеренная гепатомегалия.
При хроническом течении возможны внепеченочные проявления: красный плоский лишай, гломерулонефрит, В-клеточная лимфома, поражение желез, нервной и др. систем.
Реконвалесценция: стойкая нормализация самочувствия, размеров печени и селезенки, отсутствие в крови РНК HCV в течение 2 лет.
Осложнения, исход: в 75-80% хронизация с развитием цирроза печени (ХВГС – диагноз-показание на трансплантацию печени), гепатоцеллюлярная карцинома. Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит к лимфопролиферативной трансформации и формированию В-лимфом. В 20-25% выздоровление.
anti-HBcor-IgG
Хронический
anti-HCV-IgG
anti-HCV IgM «-»
ПЦР: РНК
Обострение
anti- HCV IgM
anti- HCV IgG
ПЦР: РНК
Биохимия: 5-10 кратная и > элевация трансаминаз; при желтушной форме: гипербилирубинемия.
ПЦР: РНК HCV с 1-3нед.
Серология: anti-HCV с 2-6мес. болезни (IgM обнаруживаются в острую фазу и при полной реконвалесценции, поэтому для диагноза важен первый вираж).
Исследование печени: фиброэластография, биопсия.
При анамнезе потребления инъекционных наркотиков рекомендовано ИФА на ВИЧ. дезинтоксикация.
Рассматривается возможность назначения противовирусной терапии: в мире с момента постановки диагноза.

Дифференциальный диагноз
IV. Зоонозные инфекции
Нозология
Этиология и
эпидемиология
Патогенез и клиника
Диагностика
Лечение
Бруцеллез
- зооноз, характеризуется с. интоксикации и поражением различных органов
(преимущественно
ОДА, ССС, НС, МПС)
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   13


написать администратору сайта