Главная страница
Навигация по странице:

  • 2. По характеру течения: - циклическое - рецидивирующее 3. По тяжести течения - легкое - среднетяжелое

  • Начальный период заболевания

  • Период разгара болезни

  • 8-10 день с феноменом подсыпания

  • Верификация: гемокультура в течение всего лихорадочного периода (ранняя диагностика).

  • Обострение, рецидивы

  • Паратиф В О. начало с симптомов гастроэнтерита

  • Вирусные гастроэнтериты (ротавирус, норовирус, кишечный аденовирус)

  • Инкубационный период: 2–6 нед

  • Эпидемиология. I. Кишечные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология


    Скачать 6.31 Mb.
    НазваниеI. Кишечные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология
    АнкорЭпидемиология
    Дата28.11.2022
    Размер6.31 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файла2_5285200090883952642.pdf
    ТипДокументы
    #816276
    страница3 из 13
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13
    1. По клиническому
    течению:
    - типичное течение
    - атипичное течение
    А) стертые (амбулаторные) формы (50% современного течения)
    Б) абортивные формы (у привитых)
    В) редкие формы: пневмо-, менинго-, нефро-, колотиф и т.д.
    2. По характеру течения:
    - циклическое
    - рецидивирующее
    3. По тяжести течения
    - легкое
    - среднетяжелое
    (фебрильная лихорадка
    >2нед., нейротоксикоз)
    Брюшнотифозная палочка
    Salmonella typhi группы D попадает с испражнениями и мочой больного/реконва лесцента/носителя
    , в окружающую среду, где устойчиво сохраняется, затем контаминирует воду, продукты питания.
    Несоблюдение гигиенических норм, потребление недоброкачествен ной пищи,
    контакт с носителями.
    Постепенное или о.начало, постоянная высокая лихорадка, выраженная интоксикация до энцефалопатии, адинамия,
    бледность
    , единичные розеолы на коже живота на 8-10день с подсыпанием,
    относительная брадикардия
    ,
    «тифозный» язык
    , гепатолиенальный с., болезненность в правой подвздошной области и
    + с. Падалки
    Инкубационный период 7-25 дней
    Выжившие после кислой среды желудка внедряются и размножаются в солитарных фолликулах и пейровых бляшках тонкой кишки. Сенсибилизация приводит к гранулематозному воспалению. Лимфогенная диссеминация и завершенный фагоцитоз.
    Начальный период заболевания – «мозговидное набухание» пейеровых бляшек, солитарных фолликулов на 1 нед.
    Постепенный подъем до 39-40С (современные особенности: острое начало с гиперемией лица), интоксикация (слабость, инверсия сна). Бледность и адинамия. С 4 дня – гипотония, относительная брадикардия. Отечный с отпечатками зубов язык и обложенной спинкой.
    При перкуссии притупление в правой подвздошной –
    с.Падалки
    При незавершенном фагоцитозе – генерализация (бактериемия, гематогенная паренхиматозная диффузия сальмонелл в органы
    МНФ
    8
    , гранулематозное воспаление) – гепатоспленомегалия.
    Период разгара болезни – некроз лимфатических фолликулов на
    2нед., выраженная интоксикация (с риском status typhosus – оглушенность, дезориентация, галлюцинации), появлением скудной розеолезной сыпи на груди и животе на
    8-10
    день с
    феноменом подсыпания и угасанием старых элементов
    (обводить!)
    Гемограмма: лейкопения (при перфорации – лейкоцитоз), нейтропения со сдвигом влево, анэозинофилия, лимфомоноцитоз,
    N СОЭ
    РНГА с О, Н, Vi брюшнотифозными диагностикумами, р. Видаля с 5-6дней – старт от [1:200] - 4х кратный ↑ титра в парных сыворотках
    ИФА и РК
    - с первых дней
    Бактериологическая диагностика
    (поздний метод – с 2нед., результат через 2дня) копро- и уринокультура на среды Плоскирева,
    Левина, Эндо, - подтверждают диагноз только при наличии клиники.
    Верификация:
    гемокультура в
    течение всего
    лихорадочного
    периода (ранняя
    диагностика).
    Обязательная госпитализация.
    Постельный режим до 7 дня нормотермии.
    С 7 дня можно сидеть, с
    11 дня – ходить.
    Стол №4, с 5 недели – 13.
    Этиотропная терапия – всем до 10 дня нормотермии: фторхинолон (ципро 2 по
    500мг), при тяжелом течении – цефтриаксон по
    1-2г или цефотксим 2 по
    1г; прикрыть метрагилом
    3 по 100мг.
    Энтеросорбенты, обильное питье, 5% глк, полиионные р-ры.
    При кровотечении:
    Этамзмлат натрия (3 по
    12.5%), СЗП, аминокапроновая к-та (2 по 3.0), 1% викасол.
    Выписка: на 21 день нормотермии после а/б- терапии при 2 (3 для ДК)
    «-» посевах кала и 1 «-» посеве желчи через 2 дня отмены или на 14 день болезни (если не получал а/биотики).
    После выписки: термометрия 1раз/нед. в течение 2 мес., затем мес.
    1раз/2нед., на 4мес. – бак. исследование желчи и
    РНГА сыворотки крови с брюшнотифозным диагностикумом. Если все -, снять с учета.

    Дифференциальный диагноз
    - тяжелое (гиперпирексия, тифозный статус, бред, менингеальные явления,
    ИТШ, при специфических осложнениях)
    4. По наличию
    осложнений:
    А) без осложнений
    Б) с осложнениями
    - специфические: кишечное кровотечение, перфорация,
    ИТШ
    - неспецифические: пневмония, тромбофлебит, паротит, холецистит и т.д.
    Вторичная бактериемия из очагов диссеминации приводит к возврату сальмонелл в сенсибилизированные фолликулы, что приводит к некрозам. Возможна ангина Дюге – некроз лимфоглоточного кольца.
    Отторжение некротических масс с образованием «грязных язв» на
    3нед., стадия «чистых» язв на 4нед. – риск развития специфических осложнений (при кровотечении - температуры, эмбриокардия –
    с. «ножниц»
    , мелена).
    Возбудитель с калом, мочой, грудным молоком попадает во внешнюю среду. Стул в виде «горохового супа».
    Период реконвалесценции – заживление язв на 5-6нед.
    Завершенный фагоцитоз благодаря специфическому гуморальному иммунитету. Снижение температуры с разницей утренне-вечерних показателей – амфибола. Длительно сохраняется астено-вегетативный синдром.
    Обострение, рецидивы вследствие реверсии персистирующих в макрофагах L-форм в исходные бактериальные; носительство
    (острое/хронич.>3мес./транзиторное)
    Осложнения, исход: рецидив на 2-3нед. апирексии в 8-12%, стойкий пожизненный иммунитет.
    Для профилактики рецидивов и б/носительства: вакцина.
    Для ДК: месяц на больничном, 5 - бак. исследований. – допуск к работе. Далее бак.исследования и РНГА за 2 мес., затем 2 года ежеквартально и всю трудовую жизнь –
    2раза/год.
    Хроники состоят в центре санэпиднадзора.
    Паратифы
    - острые антропонозные кишечные инфекции, сходные по этиологии, эпидемиологии, патогенезу, морфологии и клинике с брюшным тифом.
    Возбудители: паратифа А
    Salmonella paratyphi А; паратифа В:
    Salmonella schotmuelleri.
    При паратифах чаще, чем при брюшном тифе, поражается толстая кишка и в меньшей степени выражены деструктивные процессы в лимфатическом аппарате кишечника.
    Паратиф А
    Острое гриппоподобное начало с кашля и насморка, при осмотре – гиперемия лица, инъекция сосудов склер, неправильная лихорадка с ознобами и потами. На 4-7 дни обильная сыпь.
    Бактериологическое исследование испражнений, крови, мочи, рвотных масс и промывных вод желудка
    АТ
    с 7-х суток к сальмонеллам в
    РНГА, реакции
    Лечение, диспансеризация
    - см. «Брюшной тиф».

    Дифференциальный диагноз
    Распространены убиквитарно.
    Источник, резервуар больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителей с испражнениями, мочой и слюной.
    Передается фекально-орально через пищевой
    (молочные продукты для паратифа В), водный (паратиф А) или контактный пути (мухи).
    Для паратифа А обычно характерны тифоидная (50–60% больных) или катаральная (20–25%) формы. В отличие от брюшного тифа, паратиф А протекает чаще в среднетяжёлой форме и в начальном периоде проявляется гиперемией лица, инъекцией склер, кашлем, насморком. Эти симптомы делают начальный период паратифа А сходным с ОРВИ. Сыпь на 4–7-й день болезни у 50–60% больных.
    Наряду с типичной розеолёзной сыпью можно обнаружить макулопапулёзные элементы, напоминающие коревую экзантему.
    У некоторых больных встречают петехиальные элементы. Сыпь более обильна, чем при брюшном тифе. Какого-то характерного типа лихорадки при паратифе А нет, но всё же чаще встречают ремиттирующую лихорадку. Рецидивы и осложнения: редко.
    Паратиф В
    О. начало с симптомов гастроэнтерита, умеренная интоксикация, сыпь может отсутствовать или появляться на 4-7 дни
    При паратифе В чаще встречают гастроинтестинальную форму
    (60–65% больных), реже тифоидную (10–12%) и катаральную (10–
    12%) формы. Отличительный признак паратифа В — симптомы гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни. В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными и возвышающимися, чем при брюшном тифе. Температура нередко носит волнообразный характер, с большой суточной амплитудой.
    Тяжесть паратифа В может быть различной — от стёртых и абортивных до очень тяжёлых форм, но в целом он протекает легче, чем паратиф А и брюшной тиф. После перенесённого паратифа В формируется стойкий иммунитет, рецидивы возникают нечасто — у 1–2% больных.
    Осложнения: прободение кишки (0,2%), кишечное кровотечение
    (0,4–2% больных); неспецифические - бронхопневмония, холецистит, цистит, паротит и др.
    Исход: рецидивы возможны.
    Vi-агглютинации с типовыми сыворотками и/или линейной РА (
    реакция
    Видаля
    ).
    Вирусные
    гастроэнтериты
    (ротавирус, норовирус,
    кишечный аденовирус)
    - поражают слизистую тонкой кишки, проявляются о.гастроэнтеритом.
    Сферический
    РНК-вирус, от больного попадает во внешнюю среду. Фекально- оральный механизм.
    Групповая вспышка в
    Кратковременная интоксикация (фебрилитет), рвота > диареи, наличие респираторного с. (насморк, катар ротоглотки с зернистостью, сухой кашель).
    Инкубационный период 2-3дня
    Инфицирует ворсинки тонкой кишки, реплицируется.
    Некротизированный эпителий слущивается, что снижает ферментопродукцию, пищеварение и всасывание, вызывая гиперосмолярную обильную диарею до 3-8раз.
    РЛА
    на выявление группоспецифического
    АГ в копрофильтрате.
    ИФА, РСК, РНГА на
    АТ для ретроспективной диагностики
    ПЦР
    Госпитализация по клин.- эпид. показаниям
    Регидратация (см.общие принципы)
    Лечебное питание с исключением молока, ограничением фруктов, овощей, углеводов

    Дифференциальный диагноз организованном коллективе
    (детском, среди пожилых), у путешественников
    Полиферментные препараты (креон и т.д.)
    Вяжущие, адсорбирующие (смекта)
    Пробиотики (ацилакт)
    Аскаридоз
    -
    геогельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый аскаридами
    (обычно
    Ascaris lumbricoides), характеризующийся в ранней стадии явлениями аллергии, а в поздней — диспепсическими явлениями и осложнениями при проникновении гельминтов в другие органы, а также в результате закупорки или спазма кишечника.
    Ascaris lumbricoides, стадии развития: половозрелую форму, яйцо, инвазионное яйцо, личинку.
    Источник заражения: больной аскаридозом человек.
    Заражение при проглатывании инвазивных яиц.
    Факторами передачи служат загрязнённые овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а также руки.
    В зоне умеренного климата сезон заражения длится до 7 мес — с апреля по октябрь, в условиях тёплого влажного климата
    — круглый год.
    Выделяют две клинические стадии болезни — раннюю
    (миграционную) и позднюю (кишечную).
    Из инвазионных яиц аскарид в тонкой кишке человека выходят рабдитовидные личинки, которые через 3–4 ч проникают в толщу слизистой оболочки. Далее происходит миграция личинок по системе портальной вены в печень, затем в лёгкие, где в течение
    1–2 нед продолжается их развивитие. В печени на 5–6-й день после заражения и в лёгких (на 10-й день) личинки совершают линьку. В лёгких, разрывая капиллярную сеть и стенки альвеол, они проникают в просвет бронхов и продвигаются по воздухоносным путям в ротоглотку. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку, где превращаются в половозрелых самцов и самок, совершив перед этим ещё две линьки. Ранняя стадия часто протекает субклинически или бессимптомно. При клинически выраженной форме на 2–3-й день после заражения появляются такие признаки болезни, как недомогание, слабость, субфебрилитет.
    Наблюдаются уртикарные высыпания на коже, возможно увеличение селезёнки и печени. Более характерен
    симптомокомплекс поражения лёгких с образованием
    транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, и эозинофилией в периферической крови (
    с. Лёффлера
    ). В этих случаях появляются сухой кашель, иногда с мокротой с прожилками крови, одышка, боли в груди, удушье. В лёгких выслушивают сухие и влажные хрипы.
    В ранней миграционной стадии в основе патологических изменений лежит
    сенсибилизация организма продуктами метаболизма, линьки и распада погибших личинок. Аллергены
    аскарид самые сильные среди аллергенов паразитарного происхождения. При интенсивной инвазии наблюдается механическое повреждение стенки тонкой кишки, кровеносных
    Кал на яйца глист и энтеробиоз
    Гемограмма: эозинофилия
    Редко удаётся обнаружить личинок аскарид в мокроте.
    Существуют методы серодиагностики
    (
    ИФА, РЛА
    ), но они широкого применения в практике не имеют.
    Лабораторная диагностика аскаридоза в кишечной стадии заключается в выявлении яиц гельминтов в фекалиях. При отрицательных результатах в случае подозрения на гельминтоз рекомендуют проводить повторные исследования с интервалом 1–2 нед.
    Мебендазол, пирантел
    1. Лечение больных проводят амбулаторно или в дневном стационаре.
    Госпитализации подлежат больные с хирургическими осложнениями аскаридоза.
    2.Все больные аскаридозом подлежат лечению антигельминтными средствами:
    Албендазол 1–3 дней
    (взрослым 400 мг внутрь после еды, детям > 3лет –
    2по 10 мг/кг в два приёма);
    Мебендазол взрослым и детям > 2 лет внутрь по
    100 мг два раза в сутки в течение 3 дней.
    Пирантел по 10 мг/кг однократно внутрь после еды.
    Контрольные исследования фекалий на наличие яиц аскарид проводят через 3 нед

    Дифференциальный диагноз сосудов, ткани печени, лёгких. Отмечают также эозинофильные инфильтраты в лёгких, капиллярный стаз, геморрагии. В кишечной стадии аскаридоз у взрослых часто протекает со слабовыраженными симптомами или бессимптомно.
    Наблюдаемые симптомы (ухудшение аппетита, тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе, диарея или неустойчивый стул) малоспецифичны. Самочувствие больных ухудшается, снижается работоспособность, появляются головная боль, головокружение. У детей в ранней стадии аскаридоза может развиться пневмония, при интенсивной инвазии — тяжёлая интоксикация. Снижается масса тела, дети становятся капризными, рассеянными, возможны эпилептиформные приступы, менингизм, синдром Меньера; в анализе крови — нормо- и гипохромная анемия, эозинофилия.
    Клинические проявления в поздней кишечной стадии связаны с механическим воздействием гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что ведёт к нарушению пищеварения, моторной функции, нарушению азотистого баланса, гиповитаминозам. Один из выделяемых аскаридой полипептидов оказывает токсическое влияние на ЦНС.
    Аскариды могут мигрировать за пределы тонкой кишки: в жёлчные и панкреатические протоки, аппендикс, дыхательные пути. Иногда скопления аскарид приводят к закупорке, завороту кишки, инвагинации. Кишечная непроходимость чаще возникает при интенсивной инвазии, а инвагинация — при наличии единичных гельминтов или нескольких особей одного и того же пола. Аскариды существенно подавляют иммунологическую реактивность хозяина.
    Осложнения: (особенно у детей 4 - 8лет) непроходимость кишечника, развитие перитонита; внедрение гельминтов в желчевыводящие и панкреатические ходы может привести к механической желтухе, реактивному панкреатиту; в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции развиваются гнойный холангит, абсцессы печени, иногда аппендицит.
    Выделяют две клинические стадии болезни — раннюю
    (миграционную) и позднюю (кишечную). после окончания лечения с интервалом в 2 нед. При неэффективности курс лечения следует повторить.
    Диспансерное наблюдение за переболевшими:
    2–3 мес.
    Описторхоз
    - природно-очаговый биогельминтоз с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся длительным течением и
    Opisthorchis felineus
    (кошачья двуустка), тип- плоские черви
    (трематоды)
    Клинически выраженная форма манифестирует внезапно возникшей лихорадкой, болями в правом подреберье, миалгией, артралгией, высыпаниями на коже, увеличением селезёнки и печени, лейкоцитозом и гиперэозинофилией крови.
    Инкубационный период: 2–6 нед.
    После употребления в пищу инвазированной рыбы метацеркарии попадают в желудок и двенадцатиперстную кишку, а через 3–5 ч
    Ранний иммунный ответ при описторхозе сопровождается увеличением уровня общих
    IgМ
    в 10–12 раз с максимумом на 2–3- й неделе и снижением
    1. Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям.
    2. Назначают щадящий режим, диету № 5 в течение 6 мес.

    Дифференциальный диагноз преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.
    При лёгкой форме: лихорадка (около 38 °С) до
    2 нед, возможны боли в животе неопределённой локализации, диарея, умеренный лейкоцитоз и эозинофилия.
    Среднетяжёлая форма: лихорадкой (38–39,5 °С) ремиттирующая, постоянная или неправильная до 3нед, с уртикарными высыпаниями на коже, миалгией и артралгией, болями в правом подреберье, в части случаев — умеренной диареей и рвотой. Печень и селезёнка увеличены; возможен астматический бронхит.
    Тяжёлому течению болезни свойственны: высокая лихорадка, выраженная интоксикация
    (головная боль,бессонница, заторможенность или возбуждение, тахикардия), полиморфные кожные высыпания. Выражена картина гепатита: боли в правом подреберье,
    ↑ печени, желтуха,
    ↑ билирубина,
    ↑ аминотрансфераз и ЩФ.
    Описторхоз широко распространён, в
    России и странах
    СНГ: Западная
    Сибирь, Северный
    Казахстан,
    Пермская и
    Кировская области)
    Эпиданамнез: употребление термически не обработанной рыбы контакт с домашними животными
    (кошки, свиньи) или синантропные грызуны.
    Механизм передачи фекально-оральный, путь передачи — пищевой.
    Через 3–4 нед после заражения в течение многих лет (до 10–20) источник инвазии выделяет с фекалиями в окружающую среду яйца описторхов.
    Источник заражения для человека — рыбы достигают внутрипечёночных жёлчных ходов — места своего основного обитания в организме окончательного хозяина. В процессе миграции и при дальнейшем развитии они выделяют ферменты и продукты метаболизма, оказывающие сенсибилизирующее и прямое токсическое действие на организм.
    В динамике инвазионного процесса при описторхозе выделяют две фазы — раннюю (острую) и позднюю (хроническую).
    В основе патогенеза ранней стадии лежат токсико-аллергические реакции организма на метаболиты, выделяемые личинками в процессе их миграции и созревания, а также на антигены последних, - наблюдают повышенную проницаемость сосудов печени и поджелудочной железы; продуктивный васкулит; эозинофильную инфильтрацию стромы органов, их отёчность; пролиферацию и десквамацию эпителия жёлчных ходов. В ЖКТ
    (в двенадцатиперстной кишке, печени, лёгких и др.) формируются эозинофильные инфильтраты. Острая фаза болезни длится от 2–3 нед до 2 мес, после чего клинические симптомы стихают и болезнь переходит в хроническую фазу, признаки которой проявляются через несколько месяцев и даже лет и характеризуются значительным полиморфизмом.
    В хронической стадии токсико-аллергические реакции сохраняются, но основные патологические изменения обусловлены жизнедеятельностью описторхов, которые своими присосками и шипиками оказывают раздражающее и повреждающее действие на стенку жёлчных и панкреатических протоков, жёлчного пузыря, вызывая воспалительную и регенеративногиперпластическую реакцию с развитием холангита и перихолангита, приводящую к фиброзу органов. Скопления паразитов и их яиц замедляют ток жёлчи и панкреатического сока.
    Гиперпластические и воспалительные процессы приводят к развитию стриктур в терминальной части общего жёлчного и пузырного протока, способствуют присоединению бактериальной инфекции и образованию конкрементов в желчевыводящих протоках и протоке поджелудочной железы. Длительная инвазия может завершиться циррозом печени. Часто её сопровождает гастродуоденит (вплоть до эрозивно-язвенного).
    У части больных развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит с сильными болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, метеоризмом, диареей. Возможны боли в грудной клетке, одышка, кашель,
    летучие инфильтраты в лёгких
    . Миокардит.
    Осложнения, исход: гнойный холангит и холецистит, острый и хронический панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, перитонит,
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13


    написать администратору сайта