Эпидемиология. I. Кишечные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология
 Скачать 6.31 Mb.
|
|
1. По клиническому течению: - типичное течение - атипичное течение А) стертые (амбулаторные) формы (50% современного течения) Б) абортивные формы (у привитых) В) редкие формы: пневмо-, менинго-, нефро-, колотиф и т.д. 2. По характеру течения: - циклическое - рецидивирующее 3. По тяжести течения - легкое - среднетяжелое (фебрильная лихорадка >2нед., нейротоксикоз) Брюшнотифозная палочка Salmonella typhi группы D попадает с испражнениями и мочой больного/реконва лесцента/носителя , в окружающую среду, где устойчиво сохраняется, затем контаминирует воду, продукты питания. Несоблюдение гигиенических норм, потребление недоброкачествен ной пищи, контакт с носителями. Постепенное или о.начало, постоянная высокая лихорадка, выраженная интоксикация до энцефалопатии, адинамия, бледность , единичные розеолы на коже живота на 8-10день с подсыпанием, относительная брадикардия , «тифозный» язык , гепатолиенальный с., болезненность в правой подвздошной области и + с. Падалки Инкубационный период 7-25 дней Выжившие после кислой среды желудка внедряются и размножаются в солитарных фолликулах и пейровых бляшках тонкой кишки. Сенсибилизация приводит к гранулематозному воспалению. Лимфогенная диссеминация и завершенный фагоцитоз. Начальный период заболевания – «мозговидное набухание» пейеровых бляшек, солитарных фолликулов на 1 нед. Постепенный подъем до 39-40С (современные особенности: острое начало с гиперемией лица), интоксикация (слабость, инверсия сна). Бледность и адинамия. С 4 дня – гипотония, относительная брадикардия. Отечный с отпечатками зубов язык и обложенной спинкой. При перкуссии притупление в правой подвздошной – с.Падалки При незавершенном фагоцитозе – генерализация (бактериемия, гематогенная паренхиматозная диффузия сальмонелл в органы МНФ 8 , гранулематозное воспаление) – гепатоспленомегалия. Период разгара болезни – некроз лимфатических фолликулов на 2нед., выраженная интоксикация (с риском status typhosus – оглушенность, дезориентация, галлюцинации), появлением скудной розеолезной сыпи на груди и животе на 8-10 день с феноменом подсыпания и угасанием старых элементов (обводить!) Гемограмма: лейкопения (при перфорации – лейкоцитоз), нейтропения со сдвигом влево, анэозинофилия, лимфомоноцитоз, N СОЭ РНГА с О, Н, Vi брюшнотифозными диагностикумами, р. Видаля с 5-6дней – старт от [1:200] - 4х кратный ↑ титра в парных сыворотках ИФА и РК - с первых дней Бактериологическая диагностика (поздний метод – с 2нед., результат через 2дня) копро- и уринокультура на среды Плоскирева, Левина, Эндо, - подтверждают диагноз только при наличии клиники. Верификация: гемокультура в течение всего лихорадочного периода (ранняя диагностика). Обязательная госпитализация. Постельный режим до 7 дня нормотермии. С 7 дня можно сидеть, с 11 дня – ходить. Стол №4, с 5 недели – 13. Этиотропная терапия – всем до 10 дня нормотермии: фторхинолон (ципро 2 по 500мг), при тяжелом течении – цефтриаксон по 1-2г или цефотксим 2 по 1г; прикрыть метрагилом 3 по 100мг. Энтеросорбенты, обильное питье, 5% глк, полиионные р-ры. При кровотечении: Этамзмлат натрия (3 по 12.5%), СЗП, аминокапроновая к-та (2 по 3.0), 1% викасол. Выписка: на 21 день нормотермии после а/б- терапии при 2 (3 для ДК) «-» посевах кала и 1 «-» посеве желчи через 2 дня отмены или на 14 день болезни (если не получал а/биотики). После выписки: термометрия 1раз/нед. в течение 2 мес., затем мес. 1раз/2нед., на 4мес. – бак. исследование желчи и РНГА сыворотки крови с брюшнотифозным диагностикумом. Если все -, снять с учета. Дифференциальный диагноз - тяжелое (гиперпирексия, тифозный статус, бред, менингеальные явления, ИТШ, при специфических осложнениях) 4. По наличию осложнений: А) без осложнений Б) с осложнениями - специфические: кишечное кровотечение, перфорация, ИТШ - неспецифические: пневмония, тромбофлебит, паротит, холецистит и т.д. Вторичная бактериемия из очагов диссеминации приводит к возврату сальмонелл в сенсибилизированные фолликулы, что приводит к некрозам. Возможна ангина Дюге – некроз лимфоглоточного кольца. Отторжение некротических масс с образованием «грязных язв» на 3нед., стадия «чистых» язв на 4нед. – риск развития специфических осложнений (при кровотечении - температуры, эмбриокардия – с. «ножниц» , мелена). Возбудитель с калом, мочой, грудным молоком попадает во внешнюю среду. Стул в виде «горохового супа». Период реконвалесценции – заживление язв на 5-6нед. Завершенный фагоцитоз благодаря специфическому гуморальному иммунитету. Снижение температуры с разницей утренне-вечерних показателей – амфибола. Длительно сохраняется астено-вегетативный синдром. Обострение, рецидивы вследствие реверсии персистирующих в макрофагах L-форм в исходные бактериальные; носительство (острое/хронич.>3мес./транзиторное) Осложнения, исход: рецидив на 2-3нед. апирексии в 8-12%, стойкий пожизненный иммунитет. Для профилактики рецидивов и б/носительства: вакцина. Для ДК: месяц на больничном, 5 - бак. исследований. – допуск к работе. Далее бак.исследования и РНГА за 2 мес., затем 2 года ежеквартально и всю трудовую жизнь – 2раза/год. Хроники состоят в центре санэпиднадзора. Паратифы - острые антропонозные кишечные инфекции, сходные по этиологии, эпидемиологии, патогенезу, морфологии и клинике с брюшным тифом. Возбудители: паратифа А Salmonella paratyphi А; паратифа В: Salmonella schotmuelleri. При паратифах чаще, чем при брюшном тифе, поражается толстая кишка и в меньшей степени выражены деструктивные процессы в лимфатическом аппарате кишечника. Паратиф А Острое гриппоподобное начало с кашля и насморка, при осмотре – гиперемия лица, инъекция сосудов склер, неправильная лихорадка с ознобами и потами. На 4-7 дни обильная сыпь. Бактериологическое исследование испражнений, крови, мочи, рвотных масс и промывных вод желудка АТ с 7-х суток к сальмонеллам в РНГА, реакции Лечение, диспансеризация - см. «Брюшной тиф». Дифференциальный диагноз Распространены убиквитарно. Источник, резервуар больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителей с испражнениями, мочой и слюной. Передается фекально-орально через пищевой (молочные продукты для паратифа В), водный (паратиф А) или контактный пути (мухи). Для паратифа А обычно характерны тифоидная (50–60% больных) или катаральная (20–25%) формы. В отличие от брюшного тифа, паратиф А протекает чаще в среднетяжёлой форме и в начальном периоде проявляется гиперемией лица, инъекцией склер, кашлем, насморком. Эти симптомы делают начальный период паратифа А сходным с ОРВИ. Сыпь на 4–7-й день болезни у 50–60% больных. Наряду с типичной розеолёзной сыпью можно обнаружить макулопапулёзные элементы, напоминающие коревую экзантему. У некоторых больных встречают петехиальные элементы. Сыпь более обильна, чем при брюшном тифе. Какого-то характерного типа лихорадки при паратифе А нет, но всё же чаще встречают ремиттирующую лихорадку. Рецидивы и осложнения: редко. Паратиф В О. начало с симптомов гастроэнтерита, умеренная интоксикация, сыпь может отсутствовать или появляться на 4-7 дни При паратифе В чаще встречают гастроинтестинальную форму (60–65% больных), реже тифоидную (10–12%) и катаральную (10– 12%) формы. Отличительный признак паратифа В — симптомы гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни. В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными и возвышающимися, чем при брюшном тифе. Температура нередко носит волнообразный характер, с большой суточной амплитудой. Тяжесть паратифа В может быть различной — от стёртых и абортивных до очень тяжёлых форм, но в целом он протекает легче, чем паратиф А и брюшной тиф. После перенесённого паратифа В формируется стойкий иммунитет, рецидивы возникают нечасто — у 1–2% больных. Осложнения: прободение кишки (0,2%), кишечное кровотечение (0,4–2% больных); неспецифические - бронхопневмония, холецистит, цистит, паротит и др. Исход: рецидивы возможны. Vi-агглютинации с типовыми сыворотками и/или линейной РА ( реакция Видаля ). Вирусные гастроэнтериты (ротавирус, норовирус, кишечный аденовирус) - поражают слизистую тонкой кишки, проявляются о.гастроэнтеритом. Сферический РНК-вирус, от больного попадает во внешнюю среду. Фекально- оральный механизм. Групповая вспышка в Кратковременная интоксикация (фебрилитет), рвота > диареи, наличие респираторного с. (насморк, катар ротоглотки с зернистостью, сухой кашель). Инкубационный период 2-3дня Инфицирует ворсинки тонкой кишки, реплицируется. Некротизированный эпителий слущивается, что снижает ферментопродукцию, пищеварение и всасывание, вызывая гиперосмолярную обильную диарею до 3-8раз. РЛА на выявление группоспецифического АГ в копрофильтрате. ИФА, РСК, РНГА на АТ для ретроспективной диагностики ПЦР Госпитализация по клин.- эпид. показаниям Регидратация (см.общие принципы) Лечебное питание с исключением молока, ограничением фруктов, овощей, углеводов Дифференциальный диагноз организованном коллективе (детском, среди пожилых), у путешественников Полиферментные препараты (креон и т.д.) Вяжущие, адсорбирующие (смекта) Пробиотики (ацилакт) Аскаридоз - геогельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый аскаридами (обычно Ascaris lumbricoides), характеризующийся в ранней стадии явлениями аллергии, а в поздней — диспепсическими явлениями и осложнениями при проникновении гельминтов в другие органы, а также в результате закупорки или спазма кишечника. Ascaris lumbricoides, стадии развития: половозрелую форму, яйцо, инвазионное яйцо, личинку. Источник заражения: больной аскаридозом человек. Заражение при проглатывании инвазивных яиц. Факторами передачи служат загрязнённые овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а также руки. В зоне умеренного климата сезон заражения длится до 7 мес — с апреля по октябрь, в условиях тёплого влажного климата — круглый год. Выделяют две клинические стадии болезни — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Из инвазионных яиц аскарид в тонкой кишке человека выходят рабдитовидные личинки, которые через 3–4 ч проникают в толщу слизистой оболочки. Далее происходит миграция личинок по системе портальной вены в печень, затем в лёгкие, где в течение 1–2 нед продолжается их развивитие. В печени на 5–6-й день после заражения и в лёгких (на 10-й день) личинки совершают линьку. В лёгких, разрывая капиллярную сеть и стенки альвеол, они проникают в просвет бронхов и продвигаются по воздухоносным путям в ротоглотку. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку, где превращаются в половозрелых самцов и самок, совершив перед этим ещё две линьки. Ранняя стадия часто протекает субклинически или бессимптомно. При клинически выраженной форме на 2–3-й день после заражения появляются такие признаки болезни, как недомогание, слабость, субфебрилитет. Наблюдаются уртикарные высыпания на коже, возможно увеличение селезёнки и печени. Более характерен симптомокомплекс поражения лёгких с образованием транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, и эозинофилией в периферической крови ( с. Лёффлера ). В этих случаях появляются сухой кашель, иногда с мокротой с прожилками крови, одышка, боли в груди, удушье. В лёгких выслушивают сухие и влажные хрипы. В ранней миграционной стадии в основе патологических изменений лежит сенсибилизация организма продуктами метаболизма, линьки и распада погибших личинок. Аллергены аскарид самые сильные среди аллергенов паразитарного происхождения. При интенсивной инвазии наблюдается механическое повреждение стенки тонкой кишки, кровеносных Кал на яйца глист и энтеробиоз Гемограмма: эозинофилия Редко удаётся обнаружить личинок аскарид в мокроте. Существуют методы серодиагностики ( ИФА, РЛА ), но они широкого применения в практике не имеют. Лабораторная диагностика аскаридоза в кишечной стадии заключается в выявлении яиц гельминтов в фекалиях. При отрицательных результатах в случае подозрения на гельминтоз рекомендуют проводить повторные исследования с интервалом 1–2 нед. Мебендазол, пирантел 1. Лечение больных проводят амбулаторно или в дневном стационаре. Госпитализации подлежат больные с хирургическими осложнениями аскаридоза. 2.Все больные аскаридозом подлежат лечению антигельминтными средствами: Албендазол 1–3 дней (взрослым 400 мг внутрь после еды, детям > 3лет – 2по 10 мг/кг в два приёма); Мебендазол взрослым и детям > 2 лет внутрь по 100 мг два раза в сутки в течение 3 дней. Пирантел по 10 мг/кг однократно внутрь после еды. Контрольные исследования фекалий на наличие яиц аскарид проводят через 3 нед Дифференциальный диагноз сосудов, ткани печени, лёгких. Отмечают также эозинофильные инфильтраты в лёгких, капиллярный стаз, геморрагии. В кишечной стадии аскаридоз у взрослых часто протекает со слабовыраженными симптомами или бессимптомно. Наблюдаемые симптомы (ухудшение аппетита, тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе, диарея или неустойчивый стул) малоспецифичны. Самочувствие больных ухудшается, снижается работоспособность, появляются головная боль, головокружение. У детей в ранней стадии аскаридоза может развиться пневмония, при интенсивной инвазии — тяжёлая интоксикация. Снижается масса тела, дети становятся капризными, рассеянными, возможны эпилептиформные приступы, менингизм, синдром Меньера; в анализе крови — нормо- и гипохромная анемия, эозинофилия. Клинические проявления в поздней кишечной стадии связаны с механическим воздействием гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что ведёт к нарушению пищеварения, моторной функции, нарушению азотистого баланса, гиповитаминозам. Один из выделяемых аскаридой полипептидов оказывает токсическое влияние на ЦНС. Аскариды могут мигрировать за пределы тонкой кишки: в жёлчные и панкреатические протоки, аппендикс, дыхательные пути. Иногда скопления аскарид приводят к закупорке, завороту кишки, инвагинации. Кишечная непроходимость чаще возникает при интенсивной инвазии, а инвагинация — при наличии единичных гельминтов или нескольких особей одного и того же пола. Аскариды существенно подавляют иммунологическую реактивность хозяина. Осложнения: (особенно у детей 4 - 8лет) непроходимость кишечника, развитие перитонита; внедрение гельминтов в желчевыводящие и панкреатические ходы может привести к механической желтухе, реактивному панкреатиту; в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции развиваются гнойный холангит, абсцессы печени, иногда аппендицит. Выделяют две клинические стадии болезни — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). после окончания лечения с интервалом в 2 нед. При неэффективности курс лечения следует повторить. Диспансерное наблюдение за переболевшими: 2–3 мес. Описторхоз - природно-очаговый биогельминтоз с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся длительным течением и Opisthorchis felineus (кошачья двуустка), тип- плоские черви (трематоды) Клинически выраженная форма манифестирует внезапно возникшей лихорадкой, болями в правом подреберье, миалгией, артралгией, высыпаниями на коже, увеличением селезёнки и печени, лейкоцитозом и гиперэозинофилией крови. Инкубационный период: 2–6 нед. После употребления в пищу инвазированной рыбы метацеркарии попадают в желудок и двенадцатиперстную кишку, а через 3–5 ч Ранний иммунный ответ при описторхозе сопровождается увеличением уровня общих IgМ в 10–12 раз с максимумом на 2–3- й неделе и снижением 1. Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. 2. Назначают щадящий режим, диету № 5 в течение 6 мес. Дифференциальный диагноз преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. При лёгкой форме: лихорадка (около 38 °С) до 2 нед, возможны боли в животе неопределённой локализации, диарея, умеренный лейкоцитоз и эозинофилия. Среднетяжёлая форма: лихорадкой (38–39,5 °С) ремиттирующая, постоянная или неправильная до 3нед, с уртикарными высыпаниями на коже, миалгией и артралгией, болями в правом подреберье, в части случаев — умеренной диареей и рвотой. Печень и селезёнка увеличены; возможен астматический бронхит. Тяжёлому течению болезни свойственны: высокая лихорадка, выраженная интоксикация (головная боль,бессонница, заторможенность или возбуждение, тахикардия), полиморфные кожные высыпания. Выражена картина гепатита: боли в правом подреберье, ↑ печени, желтуха, ↑ билирубина, ↑ аминотрансфераз и ЩФ. Описторхоз широко распространён, в России и странах СНГ: Западная Сибирь, Северный Казахстан, Пермская и Кировская области) Эпиданамнез: употребление термически не обработанной рыбы контакт с домашними животными (кошки, свиньи) или синантропные грызуны. Механизм передачи фекально-оральный, путь передачи — пищевой. Через 3–4 нед после заражения в течение многих лет (до 10–20) источник инвазии выделяет с фекалиями в окружающую среду яйца описторхов. Источник заражения для человека — рыбы достигают внутрипечёночных жёлчных ходов — места своего основного обитания в организме окончательного хозяина. В процессе миграции и при дальнейшем развитии они выделяют ферменты и продукты метаболизма, оказывающие сенсибилизирующее и прямое токсическое действие на организм. В динамике инвазионного процесса при описторхозе выделяют две фазы — раннюю (острую) и позднюю (хроническую). В основе патогенеза ранней стадии лежат токсико-аллергические реакции организма на метаболиты, выделяемые личинками в процессе их миграции и созревания, а также на антигены последних, - наблюдают повышенную проницаемость сосудов печени и поджелудочной железы; продуктивный васкулит; эозинофильную инфильтрацию стромы органов, их отёчность; пролиферацию и десквамацию эпителия жёлчных ходов. В ЖКТ (в двенадцатиперстной кишке, печени, лёгких и др.) формируются эозинофильные инфильтраты. Острая фаза болезни длится от 2–3 нед до 2 мес, после чего клинические симптомы стихают и болезнь переходит в хроническую фазу, признаки которой проявляются через несколько месяцев и даже лет и характеризуются значительным полиморфизмом. В хронической стадии токсико-аллергические реакции сохраняются, но основные патологические изменения обусловлены жизнедеятельностью описторхов, которые своими присосками и шипиками оказывают раздражающее и повреждающее действие на стенку жёлчных и панкреатических протоков, жёлчного пузыря, вызывая воспалительную и регенеративногиперпластическую реакцию с развитием холангита и перихолангита, приводящую к фиброзу органов. Скопления паразитов и их яиц замедляют ток жёлчи и панкреатического сока. Гиперпластические и воспалительные процессы приводят к развитию стриктур в терминальной части общего жёлчного и пузырного протока, способствуют присоединению бактериальной инфекции и образованию конкрементов в желчевыводящих протоках и протоке поджелудочной железы. Длительная инвазия может завершиться циррозом печени. Часто её сопровождает гастродуоденит (вплоть до эрозивно-язвенного). У части больных развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит с сильными болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, метеоризмом, диареей. Возможны боли в грудной клетке, одышка, кашель, летучие инфильтраты в лёгких . Миокардит. Осложнения, исход: гнойный холангит и холецистит, острый и хронический панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, перитонит, |