Эпидемиология. I. Кишечные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология
 Скачать 6.31 Mb.
|
|
холангиокарцинома. их концентрации через 6–8 нед, когда отмечают увеличение содержания IgG Гемограмма: гиперлейкоцитоз (20– 60×109/л), эозинофилия (10-90%), увеличение СОЭ. В хронической: ЭГДС, холецистография, дуоденальное зондирование, УЗИ органов брюшной полости, кислотность желудочного сока. ИФА. Микроскопическое исследование осадка трёх порций жёлчи. При исследовании кала используют качественный формалин-эфирный, химико- седиментационный Березанцева, количественный Столла, полуколичественный Като, а также флотационные методы Фюллеборна и Горячева. 3. Препарат выбора — празиквантел 4. Лечение, как правило, амбулаторное (кроме больных с выраженными симптомами острой фазы, тяжёлыми органными поражениями, токсикоаллергическими проявлениями). Врачебную экспертизу осуществляют при тяжёлом и осложнённом течении инвазии. Диспансеризацию проводят в течение 1–2 лет. Кратность осмотров гастроэнтеролога и объём реабилитационных мероприятий определяют индивидуально. Контрольное обследование на яйцевыделение осуществляют через 3, 6, 12 мес после окончания антигельминтной химиотерапии. Проводят трёхкратное исследование фекалий и дуоденальное зондирование. Дифференциальный диагноз Стронгилоидоз - гельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый Strongyloides stercoralis и протекающий с аллергическими реакциями, а позже — с диспепсическими расстройствами. Strongyloides stercoralis (кишечная угрица) — мелкая раздельнополая нематода. Человек — основной источник заражения окружающей среды. Заражение: в результате активного проникновения личинок через кожу при соприкосновении с заражённой почвой (перкутанный путь). Однако возможны другие пути заражения: алиментарный (при употреблении овощей и фруктов, загрязнённых личинками гельминта), водный (при питье воды из загрязнённых источников водоснабжения). В ранней стадии патологические изменения в тканях и органах на путях миграции личинок обусловлены сенсибилизацией организма продуктами метаболизма гельминтов и их механическим воздействием. Паразитирование самок и личинок вызывает в ЖКТ воспалительную реакцию. При миграции личинки могут попасть в печень, лёгкие, почки и др. органы, где развиваются гранулёмы, дистрофические изменения и микроабсцессы. У большинства инвазированных ранняя миграционная стадия протекает бессимптомно. В манифестных случаях в этот период стронгилоидоза преобладает симптомокомплекс острого инфекционно-аллергического заболевания. При перкутанном заражении в месте внедрения личинок появляются эритематозные и макулопапулёзные высыпания, сопровождающиеся зудом. Больные жалуются на общую слабость, раздражительность, головокружение и головную боль, повышение температуры тела (до 38–39 °С): наблюдаются симптомы бронхита или пневмонии: кашель, иногда с примесью крови в мокроте, одышка, бронхоспазм - от 2–3 сут до недели и более. Рентгенологически: «летучие» инфильтраты в лёгких Через 2–3 нед после заражения у большинства больных появляются симптомы поражения ЖКТ: тупые или схваткообразные боли в животе, диарея, сменяющаяся запором, нарушение аппетита, саливация, тошнота, рвота. Возможно увеличение печени и селезёнки. Через 2–3 мес описанные симптомы стихают и заболевание переходит в хроническую стадию, для которой характерны полиморфизм клинических проявлений с преобладанием нарушений деятельности ЖКТ (в том числе дуоденожёлчно-пузырный синдром), функциональные расстройства ЦНС и вегетативной нервной системы и аллергические симптомы. Для желудочно-кишечной формы свойственно длительное течение с периодическими обострениями симптомов гастрита, энтерита, энтероколита (изжога, боль в животе, метеоризм, похудание, анорексия, тошнота, рвота, понос). При интенсивной инвазии слизистая изъязвляется, возможно развитие пареза кишечника. В таких случаях заболевание протекает по типу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, язвенного колита или о. живота. Нередко при этой форме инвазии наблюдают признаки дискинезии билиарной системы. Нервно-аллергическая форма протекает с астеноневротическим синдромом, уртикарной сыпью (линейная, кольцеобразная) с сильным зудом. Гемограмма: эозинофилия до 30– 60%, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Выявление личинок S. stercoralis в фекалиях или в дуоденальном содержимом ( метод Бермана ). При массивной инвазии личинок можно обнаружить в нативном мазке фекалий. При генерализации процесса личинок гельминта могут выявлять в мокроте, в моче. 1. Госпитализация: при генерализованной и гиперинвазивной форме. 2. Этиотропная терапия: албендазол (2 по 400–800 мг 3дня) мебендазол ( 3 по 10 мг/кг в сутки, 3–5 дней). 3. Антигистаминные Использовать глюкокортикоиды не рекомендуют. Эффективность лечения/выписка: 3 исследования кала на наличие личинок S. stercoralis с интервалом 1–2 дня соответствующими методами. Диспансеризация не регламентирована. Дифференциальный диагноз Осложнения, исход: миграция личинок в головной мозг вызывает тромбоз сосудов, отёк и быструю гибель больного. При диссеминированном стронгилоидозе нередко отсутствует один из характерных лабораторных признаков — эозинофилия. Стронгилоидоз относят к числу СПИД-ассоциированных паразитарных болезней. Трихинеллез - гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Формы трихинеллёза: бессимптомная, абортивная - лёгкая - средней степени тяжести - тяжёлая. Круглые черви Trichinella s. spiralis и nativa. Эпиданамнез: употребление мяса с неадекватной термической обработкой (кабанятина, медвежатина, свинина) Источники: домашние и дикие животные. Механизм заражения оральный. Человек заражается при употреблении в пищу инвазированного трихинеллами мяса: чаще свинины, реже мяса диких животных (медведя, кабана, барсука, моржа и др.). В России трихинеллёз распространён на Характеризуется острым течением, лихорадкой (), болями в мышцах, отёками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями. В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграционной и мышечной стадиях инвазии. Гиперемия и отек лица, век, мышечные боли (особенно жевательная мускулатура), конъюнктивит, возможна аллергическая сыпь. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке вокруг самок трихинелл развивается местная катарально-геморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника. Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Биопсия мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных). ИФА, РНГА: АТ на 15–20-е сутки после заражения 1.Госпитализация по эпид. показаниям 2. Лечение: албендазол и мебендазол, 14 дней. 3. и пр. – см. выше. Дифференциальный диагноз юге Дальнего Востока, Камчатке (Магаданская, Камчатская области, Красноярский край, Республика Саха и Хабаровский край). Всем лицам, заведомо употреблявшим в пищу мясные продукты, инвазированные трихинеллами, проводят превентивное лечение. инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются очагово- диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек. Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. Сначала, как правило, появляется периорбитальный отёк, сопровождающийся конъюнктивитом и затем распространяющийся на лицо, затем макулопапулёзные высыпания на коже, мышечный синдром проявляется миалгией, Период реконвалесценции Осложнения, исход: стойкий нестерильный иммунитет (инкапсулированные личинки в мышцах, полиневриты, острый передний полиомиелит, тяжёлая псевдопаралитическая миастения (myasthenia gravis), менингит, энцефалит с развитием психозов, локального пареза или паралича, комы.). Рецидивы протекают легче первичного заболевания. летальность и причины смерти Летальность при отсутствии адекватного лечения может достигать 50%. Энтеробиоз - антропонозный контагиозный гельминтоз человека, характеризующийся перианальным зудом и кишечными расстройствами. Острица (Enterobius vermicularis) Источник заражения больной/носитель. Механизм фекально-оральный. Основной фактор передачи — загрязнённые яйцами остриц руки, предметы домашнего обихода, игрушки. Расчёсы из-за Острицы наносят механическое повреждение при фиксации на слизистой оболочке кишечника. Механическое раздражение и действие продуктов жизнедеятельности гельминтов вызывают зуд кожи в перианальной зоне. В результате заноса патогенных микроорганизмов в глубь тканей острицы могут способствовать развитию тифлита, аппендицита, а сами гельминты, проникая в червеобразный отросток, способны вызвать аппендикулярную колику. Эктопическая миграция остриц бывает причиной вагинита, эндометрита и сальпингита у девочек. Клинические проявления энтеробиоза больше выражены у детей, у взрослых гельминтоз может протекать бессимптомно или субклинически. Наиболее частый симптом — зуд в области заднего прохода. При низкой инвазии зуд возникает периодически, по мере созревания очередных поколений самок остриц. Зуд появляется вечером или ночью, когда гельминты выползают из анального отверстия. При интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и изнуряющими, распространяются на область промежности, половые органы. Длительное и сильное расчёсывание зудящих мест (вокруг заднего Кал на яйца глист и энтеробиоз Метод выбора для выявления яиц остриц — исследование материала (соскоба), полученного с перианальных складок; не менее трёх повторных исследований, чтобы полностью исключить вероятность инвазии. 1. Госпитализация не требуется. лечение 2. Препараты выбора — албендазол, мебендазол, карбендацим; в качестве альтернативны — пирантел. 3. Непременные условия успешной дегельминтизации при энтеробиозе — одновременное лечение всех членов семьи (детского коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения повторного заражения. 4. Контроль за эффективностью лечения Дифференциальный диагноз сильного зуда в перианальной области способствуют скоплению яиц под ногтями, где личинки заканчивают развитие до инвазионного состояния. Контагиозность очень высока, в основном поражаются дети. прохода, в области промежности, половых губ) способствует лихенизации кожи и развитию экзематозного дерматита, пиодермии, сфинктерита, иногда парапроктита. Энтеробиоз во многих случаях бывает «пусковым фактором» зудящих дерматозов аногенитальной области. Больные, особенно дети, становятся раздражительными, жалуются на плохой сон, повышенную утомляемость; у детей регистрируются обмороки, эпилептиформные припадки, ночное недержание мочи. При массивной инвазии возникают нарушения со стороны ЖКТ: боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота, запор или понос, иногда с примесью слизи. При проникновении остриц в червеобразный отросток могут появиться симптомы острого живота, в таких случаях больных оперируют: в удалённом аппендиксе обнаруживают катаральные изменения, в его просвете и толще слизистой оболочки находят яйца и взрослых гельминтов. Осложнения: дерматит. с помощью паразитологических методов проводят через 15 дней после полного завершения курса лечения Эхинококкоз хронически протекающие биогельминтозы, вызываемые паразитированием у человека личинок цестод рода Echinococcus. Гидатидозный эхинококкоз - хронически протекающие биогельминтозы, вызываемые паразитированием у человека личинок цестод рода Echinococcus. Echinococcus granulosus ленточный гельминт Источник: домашние собаки Основной фактор передачи — руки, загрязнённые онкосферами Симптоматика эхинококкоза лёгких определяется локализацией кисты и темпами её роста. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола — упорным сухим кашлем, кровохарканьем, болями в груди, одышкой. При наиболее частом поражении — эхинококкозе печени — первые признаки болезни обычно появляются через несколько лет и даже десятилетий после заражения. Из-за гематогенного пути распространения онкосферы эхинококка могут быть занесены в любой орган: чаще эхинококковые кисты локализуются в печени (30–75%), лёгких (15–20%), в ЦНС (2–3%). Нередко эхинококкоз диагностируют случайно (при плановой флюорографии, УЗИ). В лёгочной ткани вокруг погибшего паразита возникают ателектазы, очаги пневмосклероза, бронхоэктазы. Кисты, поражающие кости, постепенно разрушают структуру костной ткани, что приводит к патологическим переломам. При длительном течении болезни может происходить нагноение и разрыв эхинококковых кист. При вскрытии кисты развивается выраженная аллергия на антигены жидкости; высвобождение многочисленных сколексов ведёт к диссеминации возбудителя. Прорыв в плевральную полость приводит к развитию острого экссудативного плеврита, в тяжёлых случаях наступает анафилактический шок, а перфорация в полость перикарда бывает причиной внезапной смерти. Гемограмма: эозинофилия Сероиммунологически е методы ( ИФА, РНГА, РЛА ) Паразитологическая диагностика возможна при прорыве эхинококковых кист в просвет полых органов — тогда сколексы или отдельные крючья паразита можно обнаружить в мокроте, дуоденальном содержимом, кале. Рентгенологические методы обследования, УЗИ, КТ и МРТ В лёгких: округлые, неправильной формы образования равномерной плотности; они не обызвествляются, в то время как примерно в 1. Химиотерапию проводят в случаях разрыва кист албендазолом внутрь после еды по 10 мг/кг (не более 800 мг в сутки) в два приёма, курс 28 дней, интервалы между курсами не менее 2 нед.; 12–18 мес. 2. В процессе лечения каждые 5–7 дней осуществляют контрольное исследование крови. 3. Основной метод лечения больных эхинококкозом хирургический. Диспансеризация После хирургического лечения 1–2 раза в год Реконвалесцентов снимают с учёта не ранее чем через 5 лет при отсутствии признаков Дифференциальный диагноз Альвеолярный эхинококкоз - зоонозный хронически протекающий гельминтоз, который характеризуется развитием в печени кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы. Эпиданамнез: Закавказье, Средняя Азия (Казахстан), Украина, Молдова, Северный Кавказе, Поволжье, Западная Сибирь, Бурятия, республика Саха (Якутия), Дальний Восток. Заражение при сборе ягод и трав, употреблении воды; у работников с/х, кожевенников, охотников, членов их семей, особенно детей. Alveococcus multilocularis Чукотка, в республике Саха (Якутии), Красноярский и Хабаровский края Среди лиц, посещающих природные очаги (сбор ягод, грибов, охота, пеший туризм и др.), среди работников с/х. Поволжье, Западная Сибирь, Камчатка, В клинически манифестной стадии в неосложнённых случаях у больных эхинококкозом печени отмечают снижение работоспособности, общую слабость, диспепсические расстройства, головные боли, иногда аллергические проявления: кожные высыпания, зуд, эозинофилию в крови. Печень при пальпации ↑ плотная (при локализации пузыря в глубине паренхимы) или мягкая, эластичная (при поверхностном расположении кисты), при кальцификации - деревянистоплотная. Осложнения: нагноение кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), прорыв или сдавление кистой жёлчных путей с возникновением обтурационной желтухи. Возможен холангит, в последующем развитие билиарного цирроза, амилоидоза. Грозное осложнение — разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией, - проявлениями аллергической реакцией до развития анафилактического шока. Эхинококкоз лёгких может осложняться повторными лёгочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Особенности альвеолярного эхинококкоза Личиночная форма альвеококка представляет собой плотную, мелкобугристую опухоль, которая состоит из конгломерата мелких пузырьков. Альвеококковый узел — это очаг продуктивно-некротического воспаления, вокруг которого грануляционный вал, содержащий живые пузырьки альвеококка. Особенности альвеококка — инфильтрирующий рост и способность к метастазированию (лимфатические узлы забрюшинной клетчатки, лёгкие, головной мозг, кости). Первично всегда поражается печень (гепатомегалия, обтурационная желтуха, билиарный цирроз). Альвеококковый узел может прорастать в соседние органы и ткани (малый и большой сальники, забрюшинная клетчатка, диафрагма, правое лёгкое, правые надпочечник и почка, заднее средостение). Более чем у 50% больных наблюдают почечный синдром (протеинурию, гематурию, пиурию, цилиндрурию), что обусловлено сдавлением органа извне или за счёт метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. В патогенезе важную роль играют иммунологические и иммунопатологические механизмы (иммуносупрессия, формирование аутоантител): хронический гломерулонефрит, системный амилоидоз с хронической почечной недостаточностью. 50% случаев вокруг кист в печени обнаруживают кольцо обызвествления. На обзорных рентгенограммах печени : мелкие очаги обызвествления в виде так называемых «известковых брызг» или «известковых кружев». рецидива и стойких отрицательных результатах серологических реакций. Тотальное хирургическое удаление альвеококкового узла печени в пределах интактных тканей. Химиотерапия – дополнительный метод: албендазол (см. выше). Продолжительность лечения зависит от состояния больного Диспансерное наблюдение: 8–10 лет. Снимают с учёта при отриц. результате 3-4х серологических исследований в течение 3–4 лет. |