Эпидемиология. I. Кишечные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология
 Скачать 6.31 Mb.
|
|
II. Респираторные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология Патогенез и клиника Диагностика Лечение Грипп - острая зооантропонозная вирусная инфекция с аэрозольным механизмом передачи; характеризуется массовым распространением, кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением воздухоносных путей, а также большой частотой возникновения осложнений. РНК-содержащий сложноорганизованный ортомиксовирус Основной источник вируса — больной гриппом человек с клинически выраженной или стёртой формами течения заболевания. Механизм передачи вируса — аэрозольный. Путь передачи — воздушнокапельный. Из повреждённых клеток эпителия дыхательных путей вирус попадает в воздух с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании. Возможно заражение через предметы, загрязнённые выделениями больного (игрушки, посуду, полотенца и др.). Для гриппа характерно эпидемическое, а нередко и пандемическое распространение Эпидемические подъёмы в осенне-зимний период связывают с общими факторами, определяющими сезонную неравномерность заболеваемости ОРЗ. Острое начало (до 39-40С с первых часов), лихорадка до 5 дней, миалгии, сильная головная боль в лобно- височной области, усиливается при движении глаз, светобоязнь, «сухой» катар ВДП: ринит ( насморка при гриппе нет ), фарингит; о.трахеит/трахеобронхеит со 2 дня болезни (першение, сухой болезненный кашель), гиперемия лица и слизистых (зернистость в ротоглотке), инъекция сосудов склер. Гемагглютинин обеспечивает прикрепление к эпителиоцитам ВДП, а нейраминидаза – распротранение (расщепляет сиаловые кислоты). Проявления геморрагического с.: энантема на мягком небе. У детей несформированы рефлекторные дуги часто рвота. Инкубационный период (быстро, в течение 4–6 ч) Вирус репродуцируется в клетках цилиндрического эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. чем объясняется короткий. Поражённые клетки некротизируются и отторгаются. Инфицированные клетки начинают вырабатывать и выделять интерферон, препятствующий дальнейшему распространению вируса. Защите организма от вирусов способствуют неспецифические термолабильные В-ингибиторы и секреторные антитела класса IgA. Эпителиотропность вируса гриппа клинически выражена в виде трахеита, но поражение может затрагивать крупные бронхи, иногда гортань или глотку. Клинические проявления вирусемии — токсические и токсико-аллергические реакции (вирусные частицы, продукты распада эпителиальных клеток). Разгар Интоксикация (накопление эндогенных биологически активных веществ - простагландина Е2, серотонина, гистамина). Главное звено патогенеза — поражение кровеносной системы: ↑ сосудистой проницаемости и ↑ «ломкость» сосудов приводят к отёку слизистой оболочки дыхательных путей и лёгочной ткани, Гемограмма: лейкопения, СОЭ. ИФА мазков-отпечатков носовых ходов: включения вируса Ретроспективно: нарастание титров АТ в парных сыворотках Для постановки окончательного диагноза необходимо выделить возбудитель из полученного от больного клинического материала путём заражения культур клеток или куриных эмбрионов и провести идентификацию выделенного вируса. Ретроспективно диагноз устанавливают по увеличению титра антител в парных сыворотках крови больных. Диф.Д: при парагриппе потеря голоса. ! Ремантадин: все штаммы гриппа на территории РФ и Европы резистентны. Показания к назначению жаропонижающих ЛС: температура > 39С (т.к. она ↓ет систему комплемента и стимулирует ДВС). При риске РДС: плазма, ГКС, искусственный сурфактант. Если через 5дней температура не нормализовалась – ищи осложнения. Выписка: нормальные анализы мочи, крови и ЭКГ. 1. Госпитализации подлежат пациенты с тяжёлым или осложнённым течением гриппа, с сопутствующими заболеваниями: тяжёлыми формами СД, ХИБС, болезнями крови и ЦНС. А также: лихорадку > 40С, нарушения сознания, многократная рвота, Дифференциальный диагноз Результат антигенного шифта — возникновенние пандемий. Меры проФилактики живые или инактивированные вакцины. Вакцинацию проводят в осенне-зимний период. Защитный эффект сохраняется не менее года. множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций лёгких (риск ДВС - звена патогенеза ИТШ). Нарушения гемодинамики, микроциркуляции и гипоксия способствуют возникновению дистрофических изменений в миокарде, ЦНС и вегетативной нервной системы. Влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения способствует гиперсекреции СМЖ, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам, отёку мозга. Высокая васкуляризация в области гипоталамуса и гипофиза, осуществляющих нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию, обусловливает возникновение комплекса функциональных расстройств нервной системы. В остром периоде заболевания возникает симпатикотония, приводящая к развитию гипертермии, сухости и бледности кожных покровов, учащению пульса, повышению АД. При снижении токсикоза отмечают признаки возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: заторможенность, сонливость, снижение температуры тела, урежение пульса, падение АД, мышечную слабость, адинамию (астеновегетативный синдром). Значительная роль в патогенезе гриппа и его осложнений, а также в развитии воспалительных изменений дыхательных путей принадлежит бактериальной микрофлоре, активация которой способствует повреждению эпителия и развитию иммуносупрессии. Аллергические реакции при гриппе возникают на антигены как самого вируса, так и бактериальной микрофлоры, а также на продукты распада поражённых клеток. Осложнения: отёк мозга, гемморрагический отёк лёгких, нефротический с. на 10 д/б, гломерулонефрит в 10%, кардиомиопатия (↑ЧСС при ↓ силы сокраащения; особенно ↑риск умереть от инфаркта при гриппе у спортсменов). Исходы: в период крупных эпидемий летальность не превышает 1–2%; постинфекционный иммунитет типоспецифичен: при гриппе А сохраняется не менее трёх лет, при гриппе В — 3–6 лет. менингеальный, геморрагический судорожный синдромы; по эпид.показаниям. (См. выше дектретированные контингенты - ДК) 2. Постельный режим в течение всего лихорадочного периода. 3. Дезинтоксикация: обильное тёплое питьё до 1,5–2 л/сут (чай, соки, отвар шиповника, отвар липового цвета, минеральные щёлочные воды, молоко). 4. Противовирусные препараты: эффективны ингибиторы нейраминидазы (осельтамивир, 2 по 150 мг, 5–7 сут). 5. Отек мозга/лёгких: фуросемид по 40–80 мг/сут., преднизолон по 300–500 мг/сут. 6. ДВС: ГКС, гепарин♠, дипиридамол, пентоксифиллин, свежезамороженную плазму. 7. Для уменьшения проницаемости сосудов — аскорбиновую кислоту, рутозид. Дифференциальный диагноз Инфекционный мононуклеоз (вирус Эпстайна–Барр) - атропонозная инфекционная болезнь, вызываемая ЭБВ 4го типа с аэрозольным механизмом передачи. Характеризуется циклическим течением, лихорадкой, острым тонзиллитом, фарингитом, выраженным поражением лимфоидной ткани, гепатоспленомегалией, лимфомоноцитозом, появлением в крови атипичных мононуклеаров. Вирус герпеса человека типа 4 содержит ДНК, имеющую форму двойной спирали Антропоноз; источник возбудителя инфекции — больной человек, в том числе со стёртой формой болезни, и вирусоноситель. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Заражение также возможно путём прямого контакта (при поцелуях, половым путём) и непрямого контакта через предметы обихода, игрушки. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация ЭБВ может наступать в любом возрасте Длительная лихорадка (до 1мес.), боль в горле (тонзиллит от катарального до гнойно-некротического, фибринозного), лимфаденопатия затылочных и задне-шейных ЛУ , гепатомегалия (на 2-3см, но особенно ↑селезенка; на 3-4нед. – желтуха на фоне лихорадки и выраженной интоксикации), возможна макуло-папулезная сыпь (красная на гиперемированном фоне) - !провоцируется приемом ампициллина! При попадании ЭБВ со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка, носоглотка, протоки слюнных желёз. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В- лимфоцитов. Для болезни характерны: лихорадка; полиаденопатия; поражение рото- и носоглотки, гематологический и гепатолиенальный синдром. Инкубационный период от 4 до 50 дней. Период разгара О. начало с ↑ температуры, болей в горле и ↑ ЛУ (при постепенном начале: болезненность и увеличение ЛУ предшествуют ↑ю температуры на несколько дней, затем появляются боли в горле и лихорадка). В начале болезни температура чаще субфебрильная, в разгаре может достигать 38,5–40,0 °С в течение нескольких дней, затем снижается до субфебрильного уровня. Особенность инфекционного мононуклеоза — слабая выраженность и своеобразие интоксикационного с.: больные обычно сохраняют подвижность, аппетит ↓, доминирует миастения. Полиаденопатия — постоянный симптом, - чаще ↑ латеральные шейные ЛУ (от фасолины до куриного яйца), ↑ и отёчность нёбных миндалин, которые иногда смыкаются между собой, затрудняя ротовое дыхание. Одновременное ↑ носоглоточной миндалины и отёчность слизистой оболочки нижней носовой раковины затрудняют носовое дыхание; появляются пастозность лица, гнусавость голоса, больной дышит открытым ртом. На 3–7-й д/б на нёбных и носоглоточных миндалинах появляются рыхлые Гемограмма: лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары >12% Б/х: ↑трансаминаз при желтухе. Нарастание титров IgM к капсиду вируса Эпштейн-Барр +р. гетероагглютинации Пауль- Буннеля (устарела), Хофф- Бауэра (агглютинация эритроцитов лошади) ПЦР -выявление ДНК вируса Эпштейн-Барр в крови и слюне. Мазок из носа и зева д/ Диф.Д с дифтерией. Кровь на ВИЧ. 1. Стол 5 2. Дезинтоксикация: 5%глк 400 Хлосоль, 20 Лазикс, Панангин 3. Противовоспалительн ые (диклофенак, ортофан) 4. Антигистаминные 5. Цефалоспорины 1 или 2 поколения (цефазолин 3 по 1г) 6. Госпитализация по клин.показаниям. !!! Ампициллин противопоказан из-за возникновения сыпи у 80% больных. Дифференциальный диагноз грязно-серые или желтовато-белые наложения, что сопровождается болью в горле и значительным ↑↑↑ температуры тела. Печень ↑ с первых дней болезни, чувствительна при пальпации, плотноватая, спленомегалия сохраняется до 1мес. Длительность желтухи не >3-7сут, течение гепатита доброкачественное. Осложнения: к гематологическим осложнениям относят аутоиммунную гемолитическую анемию, тромбоцитопению и гранулоцитопению. Неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена–Барре 9 , полиневрит, поперечный миелит, психоз. Возможны кардиологические осложнения (перикар дит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда отмечают интерстициальную пневмонию. Редко на 2– 3-й неделе заболевания происходит разрыв селезёнки, сопровождаемый резкими, внезапно возникающими болями в животе (необходима спленэктомия). Менингококковая инфекция - острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи, ограниченное в большинстве случаев локальным поражением слизистой оболочки (носительство, назофарингит), но с возможностью генерализации инфекции в виде менингококкемии, гнойного менингита и менингоэнцефалита. Менингококк Neisseria meningitidis – грам- диплококк, содержит липоолигосахарид (эндотоксин), который по своим токсическим свойствам превосходит ЛПС энтеробактерий. Механизм передачи возбудителя — аэрозольный, путь передачи — воздушно- капельный (слизь, слюна). Эпиданамнез: зимне-весенний период; убиквитарное распростарнение, однако, О. начало с высокой температуры, нестерпимая головная боль, развитие менингеальной симптоматики в течение часов с появлением геморрагий: энантемы и плотной «звездчатой» экзантемы с некротическим центром (конечности, ягодицы, места компрессий), выражен менингеальный с.; к началу 2ых сут. – признаки отека мозга (сопор, судорожный с.). Инкубационный период 1-10дней: менингококки с помощью пили адгезируют на эпителии носоглотки и на эндотелии; при активности макрофагов – персистенция (не сопровождается субъективными Гемограмма: гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, ↑СОЭ, тромбоцитопения. (При тяжёлых формах менингококкемии, осложнённых шоком, лейкоцитоз часто отсутствует, возможны лейкопения и нейтропения). Микроскопия ликвора: нейтрофильный плеоцитоз (60- 100%), клеточно-белковая диссоциация (2-8 г/л белка), ↓глк, +/- диплококки Пункция: высокое давление, гнойный менингит. Бактериологические исследования посевов крови, 1. Показания к госпитализации: - клинические: генерализованная форма; - эпидемические: подтверждённый бактериологически или обнаруженный в очаге инфекции менингококковый назофарингит 2. режим при генерализованной форме - строгий постельный, в дальнейшем — 9 Синдром Гийена–Барре – восходящее поражение спинного мозга, при котором ГКС неэффективны, необходим диализ. Чаще асоциирован с кампилобактериями. Дифференциальный диагноз Клиническая классификация по Покровскому: 1. первично- локализованные формы: - менингоносительство (у детей манифестное, у взрослых бессимптомное) - о.назофарингит - пневмония 2. гематогенно- генерализованные: - менингококкемия - менингит - менингоэнцефалит (МЭ) - смешанная форма (менингит + МЭ) - редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит) существует «менингитный пояс»: Центральная Африка, Южная Америка, Китай. Менингиту часто предшествует назофарингит, любые ОРВИ повышают риск генерализованных форм. Контагиозность небольшая, но опасны длительные тесные контакты в замкнутом тёплом помещении при высокой влажности воздуха (70% заражений происходит при контакте на расстоянии < 0,5 м, например,в семье больного, в месте скопления людей), возможна передача через общие столовые принадлежности/губную помаду/сигареты/бутылки. ощущениями) от 1нед до 1года, при адекватной – иммунный ответ. Период клинических проявлений Высвобождение ЛОС стимулирует провоспалительные медиаторы (ИЛ, ИФН, TNF, ПГ, ЛТ, TX ), которые повреждают сосуды - в месте входных ворот развивается воспаление - о.менингококковый назофарингит (интоксикационный с. – до39.5С, заложенность носа со скудным слизисто-гнойным отделяемым, катар: застойная гиперемия, зернистость слизистой задней стенки глотки, сухой кашель) до 2нед. У пожилых возможна очаговая или долевая пневмония. Медиаторы продолжают повреждать эндотелий, вызывая васкулит и тромбирование микроциркуляторного русла, - нарушается перфузия органов, развивается ДВС (гангрена ушных раковин, носа, кончиков пальцев) – может развиться гематогенно-генерализованная форма – менингококкемия: о.начинается с 40С, через 12ч – экзантема – плотные геморрагические высыпания с некротическим центром выступают над кожей конечностей, крупных суставов, ягодиц и туловища, образуют «звездчатые» поля на бледном фоне. Наиболее частое осложнение генерализованной формы менингококковой инфекции — полиартрит у больных менингококкемией в первые дни болезни, поражаются преимущественно мелкие суставы кисти, на 2–3-й неделе - крупных и средних суставов (коленного, голеностопного, плечевого, локтевых). Нейтрофилы, содержащие менингококки, преодолевают гистогематические барьеры и заносят возбудитель в субарахноидальное пространство, - развивается гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки - гнойный менингит, происходит гиперпродукция ликвора, - тяжесть течения и исход менингита в ранние сроки определяется степенью выраженности острого отёка-набухания (нарушение сознания, судороги мышц лица и верхних конечностей, относительная брадикардия, ↓ сухожильных рефлексов) из-за токсического поражения сосудов мозга: микроциркуляторные расстройства и воспалительный процесс приводят к гипоксии мозга, повышению проницаемости ГЭБ, а также увеличение объёма мозга связано с проникновением жидкости во ликвора, отделяемого ротоносоглотки. Серология: со 2-ой нед. РИГА на АТ. Иммунология – экспресс-метод с первых часов: РЛА антигенов менингококков ликвора, ПЦР-диагностика (ДНК). постельный и палатный. 3. Специальной диеты не требуется. 4. При коме, проведении ИВЛ — зондовое и/или парентеральное питание. 5. Медикаментозная терапия - при назофарингите: ампициллин/ левомицетин/ рифаксимин 3-5дней, полоскания рта - при генерализации: уже при первом подозрении («103») на менингококковую инфекцию пенициллин или левомицетин в/в. В стационаре: пенициллин 500тыс/кг/сут., менингококкемия: 4-5дн., менингит: 5-10дн., позднее обращение/ менингоэнцефалит: 1млн/кг/сут., 10-14дн. При ИТШ – преднизолон, при отеке-набухании ГМ – лазикс. 6. Детокс 7. На судороги: фенобарбитал. Выписка: при клин.выздоровлении и санации ликвора Дифференциальный диагноз Предрасположенные лица: перенесшие ЧМТ, злоупотребляющие алкоголем и курящие, иммуноскомпрометированн ые. Выявленных в окружении больного носителей изолируют и санируют, по эпидемиологическим показаниям подкожно вводят вакцины для профилактики менингококковых инфекций. внеклеточное пространство и увеличением объёма нейроцитов и глиальных элементов вследствие выхода из строя ионного насоса и поступления в клетки натрия и воды. Проявляется нарушением сознания, тонико-клоническими судоргами, реакции зрачков и относительной брадикардией. Менингит начинается остро с 38 и > С, головной боли и гиперестезий, спустя 12 часов манифестируют |