Главная страница
Навигация по странице:

  • За контактными лицами наблюдают 25 дней.

  • Иксодовые клещевые боррелиозы (болезнь Лайма)

  • См. обзорную таблицу по клинической

  • Генерализованная форма

  • Инкубационный период 5–30. О. течение (от нескольких недель до 6 мес): 2 стадии — раннюю локализованную и раннюю диссеминированную инфекцию. Хроническая форма болезни может длиться

  • Болезнь Лайма

  • Тяжесть течения легкое/среднетяжелое/тяжелое Клещевой энцефалит (весенне-летний, таёжный, дальневосточный энцефалит)

  • РНК -вирус Flaviviridae . Данные эпиданамнеза: связь заболевания с укусом иксодового клеща

  • Эпидемиология. I. Кишечные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология


    Скачать 6.31 Mb.
    НазваниеI. Кишечные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология
    АнкорЭпидемиология
    Дата28.11.2022
    Размер6.31 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файла2_5285200090883952642.pdf
    ТипДокументы
    #816276
    страница12 из 13
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13
    розеолёзно-петехиальная сыпь (d= 1-3мм) на гиперемированном фоне, исчезает при надавливании.
    Розеолы исчезают бесследно через 4–5 дня, а петехии
    — через 10–13 дней, оставляя бурую пигментацию
    («цветение синяка»). Регистрируются тахикардия и гипотония (особенно ↓ АД диастолич. вследствие сосудорасширяющего действия токсина, угнетением вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников). Язык сухой, обложен густым серо-грязным налётом. Возможна
    ishuria
    paradoxa
    ( гипертонус сфинктера при расслаблении гиперстимулированных детрузоров, выпадение
    «волевого» компонента), - при переполненном мочевом пузыре происходит мочеиспускание каплями.
    Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больного. Характерны двигательное беспокойство, сменяемое адинамией, быстрая истощаемость, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. С поражением ЦНС связаны типичные симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, мышечный тремор,
    симптом Говорова–Годелье
    , дизартрия, дисфагия, нистагм, снижение слуха, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. В тяжёлых случаях на фоне высокой температуры тела у некоторых больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным диазепам (седуксен♠), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].
    При ИТШ: введение короткими курсами декстрана
    (реополиглюкин♠) с глюкокортикоидами
    (преднизолон).
    Всем аскорутин♠
    (витамины С и Р), которые обладают сосудоукрепляющим эффектом.
    Для предупреждения тромбоэмболий: антикоагулянты
    (гепарин натрий, затем фениндион) под контролем коагулограммы.
    Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.
    При менингеальном синдроме проводят дегидратацию.
    Выписка не ранее 12–14-го дня после нормализации температуры тела при отсутствии осложнений.
    Диспансеризация
    3 мес в КИЗе, при наличии остаточных явлений
    — 6 мес., до полной нормализации ЦНС.

    Дифференциальный диагноз
    • заболеваемость в зимне- весенний период;
    отсутствие эндемичных очагов;
    • влияние социальных факторов: педикулёза, плохих санитарно- гигиенических условий, скученности, массовой миграции, отсутствия централизованного водоснабжения, бань, прачечных;
    • возникновение эпидемий во время войн и стихийных бедствий;
    • риск заболевания у людей
    БОМЖ, у работников сфер обслуживания: бань, парикмахерских, прачечных, ЛПУ, транспорта и т.д.;
    • более частое возникновение болезни у мужчин 15–30 лет.
    Профилактика сыпного тифа направлена на борьбу с педикулёзом (приложение
    № 4 к приказу Минздрава
    РФ от 26.11.98 № 342).
    Для лиц с повышенным риском заражения: вакцина Е
    (0,25 мл подкожно однократно сыпнотифозной комбинированной живой сухой с ревакцинацией через 1 год) или вакцин сыпнотифозная химическая сухая 0,5 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 4 мес.
    (
    status typhosus
    ). В СМЖ признаки серозного менингита: незначительное ↑белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз или менингизм
    (отклонения от нормы не обнаруживают).
    При размножении риккетсий и гибели клеток эндотелия формируются специфические сыпнотифозные гранулёмы. Патоморфологическая основа сыпного тифа —
    генерализованный
    деструктивнопролиферативный эндоваскулит
    , включающий три компонента: • тромбообразование;
    • деструкцию сосудов стенки; • клеточную пролиферацию. Вокруг поражённых сосудов во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, возникает очаговая клеточная пролиферация, скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов с формированием специфических
    сыпнотифозных гранулём
    (
    узелки
    Попова– Давыдовского)
    в коже ( экзантема), надпочечниках ( коллапс сосудов), миокарде
    ( интерстициальный миокардит) и, особенно, в сосудах, оболочках и веществе головного мозга (серое вещество, продолговатый мозг, ядра черепных нервов сыпнотифозный энцефалит) и шейных симпатических ганглиях (
    гиперемия
    , одутловатость лица, шеи, инъекция сосудов склер). В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются тромбы
    ( тромбофлебиты, тромбоэмболии).
    Изменения в остальных органах: гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит, интерстициальные инфильтраты обнаруживают также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезёнке, костном мозге.
    Период выздоровления
    Первый признак: нормализация температуры при уменьшении интоксикации. Регресс тифозного статуса
    (просветление сознания) и признаков делирия. На 3–5- й день после снижения температуры восстанавливается частота пульса и дыхания, нормализуются АД, размеры печени и селезёнки.
    Постепенно угасает вся клиническая симптоматика. На
    12-й день апирексии при отсутствии осложнений пациента можно выписывать. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры. Типичная слабость сохраняется 2–3 мес.

    Дифференциальный диагноз
    Болезнь Брилля-
    - острая циклическая инфекционная болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом.
    Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза, типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемическом сыпном тифе.
    В соответствии с Приказом
    МЗ РФ № 342 от 26.11.98
    «Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом» в очаге инфекции проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья.
    За контактными лицами
    наблюдают 25 дней.
    В связи с трудностями клинической диагностики, сходством сыпного тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, необходимостью своевременной диагностики каждого случая всем больным с лихорадкой более 5 дней следует проводить 2
    (с интервалом 10–14 дней) серологических обследования на тиф.
    Для болезни Брилла характерно отсутствие источника инфекции, сезонности и очаговости. В нашей стране регистрация болезни ведётся с 1958 г.
    Осложнения: коллапс, тромбоз, тромбоэмболия, тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов головного мозга, поражение ядер черепномозговых нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение, миокардит, инфаркт, психозы периода реконвалесценции и более поздние, пролежни, гангрена дистальных отделов конечностей, активизация оппортунистов. Критические состояния при ИТШ, ТЭЛА.
    После перенесённого заболевания: длительный иммунитет (нестерильный, в связи с чем у некоторых переболевших
    (до 10%) через 20–40 лет при снижении иммунитета может возникнуть повторный
    (рецидивный) сыпной тиф — болезнь Брилла
    При болезни Брилла патогенез и патологическая анатомия практически совпадают с таковыми при эпидемическом сыпном тифе. Однако поражение сосудов с развитием гранулематоза менее выражено, что обусловлено специфическим иммунитетом.
    С этим связана и меньшая продолжительность риккетсиемии (8–10 сут).
    Инкубационный период исчисляется десятилетиями.
    С момента воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5–7 дней.
    Клиническая картина сходна с эпидемическим сыпным тифом, но отличается менее выраженной интоксикацией (преимущественно в среднетяжёлой/ лёгкой форме). Сыпь на коже появляется в те же сроки, сохраняется 5–7 дней, имеет такую же локализацию, но преобладают розеолёзные, крупные
    (0,5–1,0 см) элементы; петехии отсутствуют/мало.
    Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко, но возможны эйфория, возбуждение или заторможенность, умеренный делириозный синдром, нарушения сна, иногда деперсонализация. Размеры печени и селезёнки обычно нормализуются к 3–4 дню апирексии. Изменения сердечно-сосудистой системы исчезают к 5–7д/б, функция ЦНС восстанавливаются к
    15–17-му дню.
    Осложнения: (редко) тромбофлебит, тромбоз, присоединение вторичной микрофлоры
    (пневмония, пиелонефрит).
    Для лабораторной диагностике болезни Брилла используют преимущественно серологические методы: IgG выявляют в более ранние сроки, а IgM могут отсутствовать.
    Лечение такое же, как при эпидемическом сыпном тифе.
    Госпитализировать больных с подозрением на болезнь Брилла обязательно.

    Дифференциальный диагноз
    Иксодовые клещевые
    боррелиозы
    (болезнь Лайма)
    — природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению.
    Единой клин. классификации нет, но б.Лайма типично проходит 4 формы:
    Грам - спирохета
    Borrelia burgdorferi
    Географическое распространение болезни
    Лайма сходно с ареалом клещевого энцефалита, что может привести к
    одновременному
    заражению двумя
    возбудителями и
    развитию микст-
    инфекции.
    Резервуар мышевидные грызуны, дикие и домашние животные; птицы, распространяющие инфицированных клещей при миграционных перелётах.
    Передача боррелий через укусы иксодовых клещей:
    I. ricinus, I. persulcatus — в
    Европе и Азии; I. scapularis,
    I. pacificus — в Северной
    Америке. Клещи могут нападать на человека во всех стадиях жизненного цикла: личинка → нимфа
    → имаго).
    Эпиданамнез:
    Укус клеща, однако, он безболезнен (30-50% пациентов его не замечают)
    Весенне-летняя сезонность болезни обусловлена периодом активности клещей (май–сентябрь).
    См. обзорную таблицу по клинической
    классификации в конце описания патогенеза
    Локализованная форма: кольцевидная/сплошная мигрирующая эритема d>5см в месте укуса клеща через 5-30дн., возможны субфебрилитет и летучие артралгии.
    Генерализованная форма: неврологическая симптоматика (менингит, радикулонейропатия, поражение ЧМН) на фоне лихорадки, возможны: артриты, миокардит, аритмии.
    Хроническая форма: неврологическая симптоматика
    (энцефаломиелит, аксональная полинейропатия, амнезия), возможны:
    артриты
    , дилатационная кардиомиопатия, хронический атрофический акродерматит.
    ПЦР
    Серология:
    - Ликвор: серозный менингит, нарастание титра специфических IgM.
    - Сыворотка крови: нарастание титра специфических IgM.
    Для генерализованной формы и хронического течения:
    - гемограмма: лейкоцитоз со сдвигом влево, ↑СОЭ, тромбоцитопения
    - ИФА, н-РИФ
    - Ликвор: серозный менингит, нарастание титра специфических IgM.
    Отсутствие эритемы в остром периоде - специфическая диагностика ПЦР и определение антител к боррелиям (ИФА,
    РНИФ). Для исключения ложноположительных реакций в качестве подтверждающего теста используют иммуноблоттинг. Исследования на наличие антител к боррелиям желательно проводить в динамике в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2–4 нед.
    1. Палатный режим — при лёгком, среднетяжёлом течении болезни; постельный режим — при тяжёлом течении, миокардите, нарушениях ритма сердца, менингоэнцефалите, полиартрите.
    2. антибактериальные препараты,
    3. В случаях микст- инфекции (лайм- боррелиоз и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют иммуноглобулин против клещевого энцефалита
    4. Дезинтоксикация по общим принципам.
    5. В период реабилитации: гипербарическая оксигенация, ЛФК, массаж. Санаторно- курортное лечение показано пациентам в стадии ремиссии при хроническом течении с поражением костно- суставной и нервной системы. прогноз

    Дифференциальный диагноз
    Специфической профилактики не разработано.
    Для экстренной профилактики применяют антибиотики различных групп: доксициклин, бициллин-3♠, амоксициллин, амоксициллин тригидрат + клавулановая кислота.
    Из места укуса со слюной клеща боррелии проникают в кожу, вызывая развитие мигрирующей кольцевидной эритемы. После размножения возбудителя в области входных ворот происходит гематогенная и лимфогенная диссеминация в лимфатические узлы, внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом наблюдается частичная гибель боррелий с высвобожением эндотоксина, обусловливающего явления интоксикации (недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, лихорадка). B. burgdorferi стимулируют выработку различных медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), участвующих в развитии лайм-артритов. В патогенезе нейроборрелиоза предполагается участие аутоиммунных реакций. В ранние сроки заболевания начинают вырабатываться IgМ, содержание которых достигает максимального уровня на 3–6-й неделе болезни. IgG обнаруживаются позднее; их концентрация увеличивается через 1,5–3 мес после начала болезни. Факт заражения подтверждают нарастанием титра специфических антител в парных сыворотках.
    Инкубационный период 5–30.
    О. течение (от нескольких недель до 6 мес):
    2 стадии — раннюю локализованную и раннюю диссеминированную инфекцию.
    Хроническая форма болезни может длиться
    пожизненно. Хроническому течению болезни Лайма свойственно преимущественное поражение суставов, кожи и нервной системы. Обычно у больных наблюдают прогрессирующие артралгии, сменяющиеся хроническим полиартритом с многолетним рецидивированием. Для кожного варианта характерен хронический атрофический акродерматит (атрофия кожи, которая развивается после предшествующей воспалительно- инфильтративной стадии) или доброкачественная лимфоцитома - узелковые элементы, опухоли или нечётко отграниченные инфильтраты. Нарушения со стороны нервной системы развиваются втечение 1-
    10лет, это: энцефаломиелит, полинейропатия, атаксия, спастический парапарез, хроническая аксональная радикулопатия, расстройства памяти и деменция.

    Дифференциальный диагноз
    Хронический полиартрит
    Стадия ранней локализованной инфекции: о. или подострое начало: неспецифические симптомы интоксикации и катаральные явления (першение в горле, сухой кашель и др.). Основное проявление ранней локализованной стадии болезни Лайма — мигрирующая эритема на месте укуса клеща.
    В течение нескольких дней участок покраснения расширяется (мигрирует) во все стороны. У некоторых больных эритема отсутствует, тогда в клинической картине наблюдаются только лихорадка и общеинфекционный синдром. Исходом I стадии может быть полное выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватной антибактериальной терапии. В противном случае даже при нормализации температуры и исчезновении эритемы болезнь переходит в стадию диссеминированной инфекции.
    Стадия ранней диссеминированной инфекции
    Развивается через недели- месяцы после окончания стадии ранней локализованной инфекции.
    Гематогенное распространение инфекции чаще всего сопровождается изменениями со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы, кожных покровов.
    Поражение нервной системы на 4–10-й неделе болезни выражается в развитии невритов черепных нервов, менингита, радикулоневрита, лимфоцитарного менингорадикулоневрита (с. Баннварта— вариант нейроборрелиоза, распространённый в Западной
    Европе. Ему свойственны вялое течение, выраженные радикулярные (преимущественно ночные) боли, лимфоцитарный плеоцитоз в СМЖ).
    Поражения сердца при лайм-боррелиозе довольно разнообразны: нарушения проводимости (например,
    АВ блокада — от I степени до полной поперечной блокады), ритма, миокардит, перикардит. Реже: паротит, поражения глаз (конъюнктивит, ирит, хориоидит, ретинит, панофтальмит), органов дыхания
    (фарингит, трахеобронхит), мочеполовой системы
    (орхит и др.).
    Исход: Постинфекционный иммунитет нестерильный; возможно повторное заражение.

    Дифференциальный диагноз
    Болезнь Лайма
    Периоды
    Ранний период
    Поздний период
    Формы
    Локализованная
    < 4нед.
    Генерализованная
    1мес. – 6мес.
    Хроническая
    >6мес.
    Резидуальная
    (постлайм-
    ский с.)
    Варианты
    течения
    Кожный
    (МЭ – пятно 15-
    20см с центробежным ростом; у 20-30% данный вариант без МЭ, но с фебрильной лихорадкой)
    кожный
    МЭ, вторичные элементы сыпи, доброкачественная лимфоцитома
    неврологи-
    ческий
    Радикулонейропатии, менингорадикулопатии, невриты черепно-мозговых нервов, менингит
    суставной
    Артралгия/артрит с ограничением движений и поражением периартикулярных структур
    кардиальный
    АВ-блокады, миокардит, миоперикардит
    офтальмоло-
    гический
    Конъюнктивит, эписклерит, увеит, хориоретинит, панофтальмит
    смешанный
    Клин. симптомы
    2 и > вариантов
    кожный
    Хронический атрофический акродерматит «папиросная бумага», локализованные
    неврологи-
    ческий
    Подострый энцефаломиелит, демиелинизирующие симптомы, аксональная полинейропатия, когнитивные и поведенческие расстройства
    суставной
    Хронические артриты, резистентные к терапии
    кардиаль-
    ный
    Дилятационная кардиомиопатия
    офтальмо-
    логичес-
    кий
    Кератит
    смешанный
    Клин. симптомы
    2 и > вариантов
    - медленная санация от боррелий; клиническая картина определяется прогрес- сирующей органо- патологией
    Тяжесть
    течения
    легкое/среднетяжелое/тяжелое
    Клещевой энцефалит
    (весенне-летний,
    таёжный,
    дальневосточный
    энцефалит)
    — природноочаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой и преимущественным поражением ЦНС.
    РНК -вирус Flaviviridae.
    Данные эпиданамнеза: связь заболевания с укусом
    иксодового клеща, пребывание в лесопарках.
    Острое начало с высокой температуры, слабости и разбитости. Через 3-10дн. развитие парезов и параличей.
    Инкубационный период при заражении через укус клеща 5–25 дн., при пищевом пути заражения 2–3дня.
    После внедрения вирус локально размножается в клетках кожи. На месте укуса в тканях развиваются дегенеративно-воспалительные изменения. При алиментарном пути заражения фиксация вируса происходит в эпителиальных клетках ЖКТ. Первая волна вирусемии (транзиторная) обусловлена проникновением вируса в кровь из мест первичной локализации. В конце инкубационного периода возникает вторая волна вирусемии, совпадающая по
    Гемограмма: лимфоцитарный лейкоцитоз с ПЯС, ↑СОЭ.
    (при двухволновом течении: на 1волне: лейкопения)
    Выявление антител в крови заболевших (
    РСК, РТГА, РН
    )
    Стандарт диагностики —
    ИФА
    , который позволяет отдельно определять общий пул антител к вирусу, иммуноглобулины класса G и M.
    ПЦР
    : специфические фрагменты генома вируса в крови и СМЖ на ранних сроках болезни.
    1. Все больные с подозрением на клещевой энцефалит подлежат госпитализации в специализированное инфекционное отделение с наличием
    ОРИТ.
    2. Режим: строгий постельный всем в течение всего лихорадочного периода и 7 дней апирексии.

    Дифференциальный диагноз
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13


    написать администратору сайта