Эпидемиология. I. Кишечные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология
 Скачать 6.31 Mb.
|
|
розеолёзно-петехиальная сыпь (d= 1-3мм) на гиперемированном фоне, исчезает при надавливании. Розеолы исчезают бесследно через 4–5 дня, а петехии — через 10–13 дней, оставляя бурую пигментацию («цветение синяка»). Регистрируются тахикардия и гипотония (особенно ↓ АД диастолич. вследствие сосудорасширяющего действия токсина, угнетением вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников). Язык сухой, обложен густым серо-грязным налётом. Возможна ishuria paradoxa ( гипертонус сфинктера при расслаблении гиперстимулированных детрузоров, выпадение «волевого» компонента), - при переполненном мочевом пузыре происходит мочеиспускание каплями. Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больного. Характерны двигательное беспокойство, сменяемое адинамией, быстрая истощаемость, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. С поражением ЦНС связаны типичные симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, мышечный тремор, симптом Говорова–Годелье , дизартрия, дисфагия, нистагм, снижение слуха, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. В тяжёлых случаях на фоне высокой температуры тела у некоторых больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным диазепам (седуксен♠), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин]. При ИТШ: введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин♠) с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем аскорутин♠ (витамины С и Р), которые обладают сосудоукрепляющим эффектом. Для предупреждения тромбоэмболий: антикоагулянты (гепарин натрий, затем фениндион) под контролем коагулограммы. Показаны анальгетики, жаропонижающие средства. При менингеальном синдроме проводят дегидратацию. Выписка не ранее 12–14-го дня после нормализации температуры тела при отсутствии осложнений. Диспансеризация 3 мес в КИЗе, при наличии остаточных явлений — 6 мес., до полной нормализации ЦНС. Дифференциальный диагноз • заболеваемость в зимне- весенний период; • отсутствие эндемичных очагов; • влияние социальных факторов: педикулёза, плохих санитарно- гигиенических условий, скученности, массовой миграции, отсутствия централизованного водоснабжения, бань, прачечных; • возникновение эпидемий во время войн и стихийных бедствий; • риск заболевания у людей БОМЖ, у работников сфер обслуживания: бань, парикмахерских, прачечных, ЛПУ, транспорта и т.д.; • более частое возникновение болезни у мужчин 15–30 лет. Профилактика сыпного тифа направлена на борьбу с педикулёзом (приложение № 4 к приказу Минздрава РФ от 26.11.98 № 342). Для лиц с повышенным риском заражения: вакцина Е (0,25 мл подкожно однократно сыпнотифозной комбинированной живой сухой с ревакцинацией через 1 год) или вакцин сыпнотифозная химическая сухая 0,5 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 4 мес. ( status typhosus ). В СМЖ признаки серозного менингита: незначительное ↑белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз или менингизм (отклонения от нормы не обнаруживают). При размножении риккетсий и гибели клеток эндотелия формируются специфические сыпнотифозные гранулёмы. Патоморфологическая основа сыпного тифа — генерализованный деструктивнопролиферативный эндоваскулит , включающий три компонента: • тромбообразование; • деструкцию сосудов стенки; • клеточную пролиферацию. Вокруг поражённых сосудов во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, возникает очаговая клеточная пролиферация, скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов с формированием специфических сыпнотифозных гранулём ( узелки Попова– Давыдовского) в коже ( экзантема), надпочечниках ( коллапс сосудов), миокарде ( интерстициальный миокардит) и, особенно, в сосудах, оболочках и веществе головного мозга (серое вещество, продолговатый мозг, ядра черепных нервов сыпнотифозный энцефалит) и шейных симпатических ганглиях ( гиперемия , одутловатость лица, шеи, инъекция сосудов склер). В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются тромбы ( тромбофлебиты, тромбоэмболии). Изменения в остальных органах: гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит, интерстициальные инфильтраты обнаруживают также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезёнке, костном мозге. Период выздоровления Первый признак: нормализация температуры при уменьшении интоксикации. Регресс тифозного статуса (просветление сознания) и признаков делирия. На 3–5- й день после снижения температуры восстанавливается частота пульса и дыхания, нормализуются АД, размеры печени и селезёнки. Постепенно угасает вся клиническая симптоматика. На 12-й день апирексии при отсутствии осложнений пациента можно выписывать. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры. Типичная слабость сохраняется 2–3 мес. Дифференциальный диагноз Болезнь Брилля- - острая циклическая инфекционная болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом. Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза, типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемическом сыпном тифе. В соответствии с Приказом МЗ РФ № 342 от 26.11.98 «Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом» в очаге инфекции проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья. За контактными лицами наблюдают 25 дней. В связи с трудностями клинической диагностики, сходством сыпного тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, необходимостью своевременной диагностики каждого случая всем больным с лихорадкой более 5 дней следует проводить 2 (с интервалом 10–14 дней) серологических обследования на тиф. Для болезни Брилла характерно отсутствие источника инфекции, сезонности и очаговости. В нашей стране регистрация болезни ведётся с 1958 г. Осложнения: коллапс, тромбоз, тромбоэмболия, тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов головного мозга, поражение ядер черепномозговых нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение, миокардит, инфаркт, психозы периода реконвалесценции и более поздние, пролежни, гангрена дистальных отделов конечностей, активизация оппортунистов. Критические состояния при ИТШ, ТЭЛА. После перенесённого заболевания: длительный иммунитет (нестерильный, в связи с чем у некоторых переболевших (до 10%) через 20–40 лет при снижении иммунитета может возникнуть повторный (рецидивный) сыпной тиф — болезнь Брилла При болезни Брилла патогенез и патологическая анатомия практически совпадают с таковыми при эпидемическом сыпном тифе. Однако поражение сосудов с развитием гранулематоза менее выражено, что обусловлено специфическим иммунитетом. С этим связана и меньшая продолжительность риккетсиемии (8–10 сут). Инкубационный период исчисляется десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5–7 дней. Клиническая картина сходна с эпидемическим сыпным тифом, но отличается менее выраженной интоксикацией (преимущественно в среднетяжёлой/ лёгкой форме). Сыпь на коже появляется в те же сроки, сохраняется 5–7 дней, имеет такую же локализацию, но преобладают розеолёзные, крупные (0,5–1,0 см) элементы; петехии отсутствуют/мало. Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко, но возможны эйфория, возбуждение или заторможенность, умеренный делириозный синдром, нарушения сна, иногда деперсонализация. Размеры печени и селезёнки обычно нормализуются к 3–4 дню апирексии. Изменения сердечно-сосудистой системы исчезают к 5–7д/б, функция ЦНС восстанавливаются к 15–17-му дню. Осложнения: (редко) тромбофлебит, тромбоз, присоединение вторичной микрофлоры (пневмония, пиелонефрит). Для лабораторной диагностике болезни Брилла используют преимущественно серологические методы: IgG выявляют в более ранние сроки, а IgM могут отсутствовать. Лечение такое же, как при эпидемическом сыпном тифе. Госпитализировать больных с подозрением на болезнь Брилла обязательно. Дифференциальный диагноз Иксодовые клещевые боррелиозы (болезнь Лайма) — природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению. Единой клин. классификации нет, но б.Лайма типично проходит 4 формы: Грам - спирохета Borrelia burgdorferi Географическое распространение болезни Лайма сходно с ареалом клещевого энцефалита, что может привести к одновременному заражению двумя возбудителями и развитию микст- инфекции. Резервуар мышевидные грызуны, дикие и домашние животные; птицы, распространяющие инфицированных клещей при миграционных перелётах. Передача боррелий через укусы иксодовых клещей: I. ricinus, I. persulcatus — в Европе и Азии; I. scapularis, I. pacificus — в Северной Америке. Клещи могут нападать на человека во всех стадиях жизненного цикла: личинка → нимфа → имаго). Эпиданамнез: Укус клеща, однако, он безболезнен (30-50% пациентов его не замечают) Весенне-летняя сезонность болезни обусловлена периодом активности клещей (май–сентябрь). См. обзорную таблицу по клинической классификации в конце описания патогенеза Локализованная форма: кольцевидная/сплошная мигрирующая эритема d>5см в месте укуса клеща через 5-30дн., возможны субфебрилитет и летучие артралгии. Генерализованная форма: неврологическая симптоматика (менингит, радикулонейропатия, поражение ЧМН) на фоне лихорадки, возможны: артриты, миокардит, аритмии. Хроническая форма: неврологическая симптоматика (энцефаломиелит, аксональная полинейропатия, амнезия), возможны: артриты , дилатационная кардиомиопатия, хронический атрофический акродерматит. ПЦР Серология: - Ликвор: серозный менингит, нарастание титра специфических IgM. - Сыворотка крови: нарастание титра специфических IgM. Для генерализованной формы и хронического течения: - гемограмма: лейкоцитоз со сдвигом влево, ↑СОЭ, тромбоцитопения - ИФА, н-РИФ - Ликвор: серозный менингит, нарастание титра специфических IgM. Отсутствие эритемы в остром периоде - специфическая диагностика ПЦР и определение антител к боррелиям (ИФА, РНИФ). Для исключения ложноположительных реакций в качестве подтверждающего теста используют иммуноблоттинг. Исследования на наличие антител к боррелиям желательно проводить в динамике в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2–4 нед. 1. Палатный режим — при лёгком, среднетяжёлом течении болезни; постельный режим — при тяжёлом течении, миокардите, нарушениях ритма сердца, менингоэнцефалите, полиартрите. 2. антибактериальные препараты, 3. В случаях микст- инфекции (лайм- боррелиоз и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют иммуноглобулин против клещевого энцефалита 4. Дезинтоксикация по общим принципам. 5. В период реабилитации: гипербарическая оксигенация, ЛФК, массаж. Санаторно- курортное лечение показано пациентам в стадии ремиссии при хроническом течении с поражением костно- суставной и нервной системы. прогноз Дифференциальный диагноз Специфической профилактики не разработано. Для экстренной профилактики применяют антибиотики различных групп: доксициклин, бициллин-3♠, амоксициллин, амоксициллин тригидрат + клавулановая кислота. Из места укуса со слюной клеща боррелии проникают в кожу, вызывая развитие мигрирующей кольцевидной эритемы. После размножения возбудителя в области входных ворот происходит гематогенная и лимфогенная диссеминация в лимфатические узлы, внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом наблюдается частичная гибель боррелий с высвобожением эндотоксина, обусловливающего явления интоксикации (недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, лихорадка). B. burgdorferi стимулируют выработку различных медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), участвующих в развитии лайм-артритов. В патогенезе нейроборрелиоза предполагается участие аутоиммунных реакций. В ранние сроки заболевания начинают вырабатываться IgМ, содержание которых достигает максимального уровня на 3–6-й неделе болезни. IgG обнаруживаются позднее; их концентрация увеличивается через 1,5–3 мес после начала болезни. Факт заражения подтверждают нарастанием титра специфических антител в парных сыворотках. Инкубационный период 5–30. О. течение (от нескольких недель до 6 мес): 2 стадии — раннюю локализованную и раннюю диссеминированную инфекцию. Хроническая форма болезни может длиться пожизненно. Хроническому течению болезни Лайма свойственно преимущественное поражение суставов, кожи и нервной системы. Обычно у больных наблюдают прогрессирующие артралгии, сменяющиеся хроническим полиартритом с многолетним рецидивированием. Для кожного варианта характерен хронический атрофический акродерматит (атрофия кожи, которая развивается после предшествующей воспалительно- инфильтративной стадии) или доброкачественная лимфоцитома - узелковые элементы, опухоли или нечётко отграниченные инфильтраты. Нарушения со стороны нервной системы развиваются втечение 1- 10лет, это: энцефаломиелит, полинейропатия, атаксия, спастический парапарез, хроническая аксональная радикулопатия, расстройства памяти и деменция. Дифференциальный диагноз Хронический полиартрит Стадия ранней локализованной инфекции: о. или подострое начало: неспецифические симптомы интоксикации и катаральные явления (першение в горле, сухой кашель и др.). Основное проявление ранней локализованной стадии болезни Лайма — мигрирующая эритема на месте укуса клеща. В течение нескольких дней участок покраснения расширяется (мигрирует) во все стороны. У некоторых больных эритема отсутствует, тогда в клинической картине наблюдаются только лихорадка и общеинфекционный синдром. Исходом I стадии может быть полное выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватной антибактериальной терапии. В противном случае даже при нормализации температуры и исчезновении эритемы болезнь переходит в стадию диссеминированной инфекции. Стадия ранней диссеминированной инфекции Развивается через недели- месяцы после окончания стадии ранней локализованной инфекции. Гематогенное распространение инфекции чаще всего сопровождается изменениями со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы, кожных покровов. Поражение нервной системы на 4–10-й неделе болезни выражается в развитии невритов черепных нервов, менингита, радикулоневрита, лимфоцитарного менингорадикулоневрита (с. Баннварта— вариант нейроборрелиоза, распространённый в Западной Европе. Ему свойственны вялое течение, выраженные радикулярные (преимущественно ночные) боли, лимфоцитарный плеоцитоз в СМЖ). Поражения сердца при лайм-боррелиозе довольно разнообразны: нарушения проводимости (например, АВ блокада — от I степени до полной поперечной блокады), ритма, миокардит, перикардит. Реже: паротит, поражения глаз (конъюнктивит, ирит, хориоидит, ретинит, панофтальмит), органов дыхания (фарингит, трахеобронхит), мочеполовой системы (орхит и др.). Исход: Постинфекционный иммунитет нестерильный; возможно повторное заражение. Дифференциальный диагноз Болезнь Лайма Периоды Ранний период Поздний период Формы Локализованная < 4нед. Генерализованная 1мес. – 6мес. Хроническая >6мес. Резидуальная (постлайм- ский с.) Варианты течения Кожный (МЭ – пятно 15- 20см с центробежным ростом; у 20-30% данный вариант без МЭ, но с фебрильной лихорадкой) кожный МЭ, вторичные элементы сыпи, доброкачественная лимфоцитома неврологи- ческий Радикулонейропатии, менингорадикулопатии, невриты черепно-мозговых нервов, менингит суставной Артралгия/артрит с ограничением движений и поражением периартикулярных структур кардиальный АВ-блокады, миокардит, миоперикардит офтальмоло- гический Конъюнктивит, эписклерит, увеит, хориоретинит, панофтальмит смешанный Клин. симптомы 2 и > вариантов кожный Хронический атрофический акродерматит «папиросная бумага», локализованные неврологи- ческий Подострый энцефаломиелит, демиелинизирующие симптомы, аксональная полинейропатия, когнитивные и поведенческие расстройства суставной Хронические артриты, резистентные к терапии кардиаль- ный Дилятационная кардиомиопатия офтальмо- логичес- кий Кератит смешанный Клин. симптомы 2 и > вариантов - медленная санация от боррелий; клиническая картина определяется прогрес- сирующей органо- патологией Тяжесть течения легкое/среднетяжелое/тяжелое Клещевой энцефалит (весенне-летний, таёжный, дальневосточный энцефалит) — природноочаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой и преимущественным поражением ЦНС. РНК -вирус Flaviviridae. Данные эпиданамнеза: связь заболевания с укусом иксодового клеща, пребывание в лесопарках. Острое начало с высокой температуры, слабости и разбитости. Через 3-10дн. развитие парезов и параличей. Инкубационный период при заражении через укус клеща 5–25 дн., при пищевом пути заражения 2–3дня. После внедрения вирус локально размножается в клетках кожи. На месте укуса в тканях развиваются дегенеративно-воспалительные изменения. При алиментарном пути заражения фиксация вируса происходит в эпителиальных клетках ЖКТ. Первая волна вирусемии (транзиторная) обусловлена проникновением вируса в кровь из мест первичной локализации. В конце инкубационного периода возникает вторая волна вирусемии, совпадающая по Гемограмма: лимфоцитарный лейкоцитоз с ПЯС, ↑СОЭ. (при двухволновом течении: на 1волне: лейкопения) Выявление антител в крови заболевших ( РСК, РТГА, РН ) Стандарт диагностики — ИФА , который позволяет отдельно определять общий пул антител к вирусу, иммуноглобулины класса G и M. ПЦР : специфические фрагменты генома вируса в крови и СМЖ на ранних сроках болезни. 1. Все больные с подозрением на клещевой энцефалит подлежат госпитализации в специализированное инфекционное отделение с наличием ОРИТ. 2. Режим: строгий постельный всем в течение всего лихорадочного периода и 7 дней апирексии. |