Инфекционные болезни. I. Кишечные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология
 Скачать 5.81 Mb.
|
|
симптомы менингеального синдрома: 1. гиперестезия (фотофобия, гиперакузия) 2. реактивные болевые симптомы (Менделя при давлении на козелок, Бехтерева при постукивании по скуловой дуге, краниофациальный симптом Пулатова – гримаса при перкусии по черепу). 3. мышечного тонического напряжения: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, не ранее, чем через 2.5-3нед. Диспансеризация: 2.5-3года. Химиопрофилактика контактировавшим лицам: 1. забор материала (слизь из носоглотки) не позднее 12 ч после госпитализации больного; 2. амоксициллин 3x250мг, per os, 3дня или ципро 500мг per os, однократно или цефтриаксон 250мг в/м, однократно. 3. наблюдение 10дней и карантин 10дней для детских дошкольных учреждений, школ, ВУЗов, колледжей, санаториев. Дифференциальный диагноз у детей – возможны менингеальная поза, положительный симптом Лессажа, поза треножника. В крови нарастают специфические IgM. Увеличение объёма мозга в замкнутом пространстве ведёт к дислокации продолговатого мозга с опущением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие - вклинение, что приводит к сдавлению, ишемии, а затем к демиелинизации и гибели клеток ствола мозга и сопровождается нарушением жизненно важных функций: эпизоды апноэ, фибрилляция мышц, нистагм, зрачки как точки, резкое котноолебание АД, патологическое дыхание Чейн-Стокса При менингоэнцефалите: очаговая мозговая симптоматика, патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и Гордона – см.приложение. Реконвалесценция: нарастание IgG, элиминация менингококков. Дифференциальный диагноз Осложнения: последствия тромбогеморагического с. 90% летальных исходов при менингококковой инфекции обусловлено о. отёком-набуханием головного мозга и ИТШ (см.степени ИТШ в приложении). Исход: эпилепсия, нарушения слуха, атаксия, возможна хронизация с периодическим появлением сыпи – «доброкачественная» менингококкемия. Рожа - инфекционная заболевание, протекающее в острой или рецидивирующей форме с выраженными симптомами интоксикации и очаговым серозным/ серозно- геморрагическим воспалением кожи (слизистых оболочек). Классификация По характеру местных проявлений: 1. эритематозная; 2. эритематозно- буллёзная; 3. эритематозно- геморрагическая; 4. буллёзно- геморрагическая. (В последнее время чаще регистрируют геморрагические формы болезни: эритематозно- геморрагическую и буллёзно- геморрагическую.) По степени тяжести: β-гемолитический стрептококк группы А (Str. pyogenes) от больного/носителя аэрозольным механизмом инфицирует человека воздушно-капельным или контактным путями (через трещины, опрелости). При рецидивирующей роже возбудитель распространяется лимфогенно или гематогенно из очагов стрептококковой инфекции в организме. При частых рецидивах рожи в коже и регионарных лимфатических узлах возникает очаг хронической инфекции (L- формы β-гемолитического стрептококка группы А). Предрасполагающие факторы, из анамнеза: 1. сопутствующие заболевания: микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническая венозная недостаточность (варикозная болезнь вен), Острое начало с озноба и лихорадки, появление на 1- 2сут. местного очага в виде эритемы с четкими неровными краями, горячими на ощупь, возможно наличие геморрагий и булл. Очаг локализован на нижних конечностях и лице, в покое боли нет. Инкубационный период (часы-5дней): размножение и накопление возбудителя в лимфатических капиллярах дермы, токсинемия. Разгар (через 1-2сут): симптомы интоксикации опережают местные проявления: гриппоподобное начало болезни. Затем возникают парестезии, чувство распирания и жжения, - формируется местный очаг инфекционно-аллергического воспаления на нижних конечностях (60–70%), лице (20–30%) и верхних конечностях (4–7%). Эритема — чётко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в области эритемы напряженная, отёчная, горячая на ощупь, умеренно болезненна при пальпации (больше по периферии). Характерны увеличение, болезненность бедренно- паховых лимфатических узлов и гиперемия кожи над ними («розовое облачко»). Нарушается капиллярное лимфо- и кровообращение кожи с формированием лимфостаза, образованием геморрагий и пузырей с серозным и геморрагическим содержимым. Эритематозно-геморрагическая рожа (1–3 д/б): геморрагии от петехий до сливных экхимозов. Эритематозно-буллёзная рожа возникает через несколько часов — 2–5 сут на фоне рожистой эритемы ↑экссудация в очаге воспаления, отслойка Гемограмма: лейкоцитоз с ПЯС, ↑ СОЭ. Бактериологическое исследование нецелесообразно. Серология: ↑титров антистрептолизина О. РЛА, РКА, ИФА на бактериальные антигены в крови, слюне больных, отделяемом из буллёзных элементов. 1. Госпитализация при: тяжёлом течении, частых рецидивах, тяжёлых сопутствующих заболеваниях, пациенты старше 70 лет. 2. Диета: стол № 13 или 9 (если диабет). 3. Этиотропная терапия: бензилпенициллин 6 по 1млн ЕД в/м, 10 дней; при тяжелом течении: добавить гентамицин или ципрофлоксацин. 4. При выраженной инфильтрации - НПВС (диклофенак, индометацин) в течение 10–15 дней 5. При выраженной гиперкоагуляции: гепарин-натрий (подкожное 10–20 тыс. ЕД или 5–7 процедур электрофореза) и пентоксифиллин (по 0,2 г 3 раза 2–3 нед.). Дифференциальный диагноз I. лёгкая: локализованный процесс с невыраженной интоксикацией; II. среднетяжёлая; III. тяжёлая : с сильной интоксикацией: с интенсивной головной болью, повторной рвотой, гипертермией (> 40 °С), менингеальными симптомами, судорогами. По кратности течения: 1. первичная; 2. повторная (через 2года, иной локализации процесса); 3. рецидивирующая (при 3 и > рецидивов в год - «часто рецидивирующая рожа»). По распространённости проявлений: 1. локализованная; 2. распространённая (мигрирующая); 3. метастатическая с возникновением отдалённых друг от друга очагов воспаления. недостаточность лимфатических сосудов (лимфостаз), экзема и др.; 2. очаги хронической стрептококковой инфекции: тонзиллит, отит, синусит, кариес, пародонтоз, остеомиелит, тромбофлебит, трофические язвы (чаще при роже нижних конечностей); 3. профессиональные вредности: ↑травматизация, загрязнение кожных покровов, ношение резиновой обуви и др.; 4. хронические соматические заболевания, (чаще в пожилом возрасте). Возникновению рожи лица предшествуют ангина, ОРЗ, обострение хронического синусита, отита, кариес. Рожа верхних конечностей (5–7%) бывает на фоне послеоперационного лимфостаза у женщин, оперированных по поводу опухоли молочной железы – постмастэктомический с. жидкостью эпидермиса от дермы; на месте пузырей появляются эрозии Буллёзно-геморрагическая (из эритематозно-буллёзной или эритематозно-геморрагической формы) глубокое повреждение сосудов дермы, поэтому происходят обширные кровоизлияния в области эритемы - геморрагический и фибринозно- геморрагический экссудат булл. Возможна репарация - на месте пузырей быстро образуются бурые корки, или некроз с присоединением вторичной инфекции, образованием язв. Реконвалесценция: фагоцитоз и образование иммунных комплексов, регресс интоксикации, затем местных симптомов с сохранением пастозности, пигментации кожи, застойной гиперемии на месте угасшей эритемы; выздоровление. Осложнения: местные (абсцесс, флегмона, некроз, флебит, периаденит и др.); общие (сепсис, ИТШ, тромбоэмболия лёгочной артерии и др.). Исход: стойкий лимфостаз (лимфатический отёк, лимфедема); вторичная слоновость (фибредема). Возможно формирование очагов хронической стрептококковой инфекции: под влиянием различных провоцирующих факторов (переохлаждение, перегревание, травмы, эмоциональные стрессы) происходит реверсия L-форм в бактериальные формы стрептококка, которые вызывают рецидивы заболевания. 6. Лечение больных с рецидивирующей рожей: цефалоспорины I поколения в/м (0,5–1г 3–4 раза, 10 дней). При рецидивирующей роже - 2-курса: цефалоспорины (10 дней), после 2–3- дневного перерыва линкомицин (по 0,6г 3 раза 7 дней). При часто рецидивирующей: Бициллин- профилактика: Бициллин-5 1.5млн 1ый год – 1раз в 3нед, 2ой год – 1раз в 4нед. Более новый препарат: Ретарпен. 7. Местно: вскрыть неповреждённые буллы, повязка с 0,1% раствором этакридина или 0,02% раствором фурацилина, часто менять. Тугое бинтование недопустимо. 8. УФО на ЛУ, лазеротерапия. 9. Пациенты склонны к аллергии, поэтому обязательно назначение антигистаминных 10 : супрастин, фенкарол. 10 Антигистаминные препараты. Димедрол противопоказан детям и пациентам, злоупотребляющим алкоголем (риск отека мозга); пожилым пациентам с закрытоугольной глаукомой следует назначать фенкарол. Дифференциальный диагноз III. Острые вирусные гепатиты Нозология Этиология и эпидемиология Патогенез и клиника Диагностика Лечение Критерии степени тяжести, формы: 1. Желтушная (циклическое течение периодов преджелтушный- желтушный (разгар)- реконвалесценция) - с с. цитолиза - с с. холестаза Течение: острое до 3мес./ прогредиентное до 6мес./ хроническое > 6мес. 2. Стертые (симптомы (в т.ч. желтуха) выраженны минимально) 3. Безжелтушные (при ферментемии и гепатомегалии клиники нет/под маской ОРВИ) 4. Субклинические (лабораторно: ферментемия и маркеры) 5. Инаппарантная (маркеры без клин. и б/х) Тяжесть течения: 1. Легкая: протромбиновый индекс (ПИ) ≥80%, нормализация трансаминаз в течение ОВГ с фекально- оральным механизмом передачи, пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой: Гепатит А Гепатит Е (РНК-содержащие безоболочечные высоко иммуногенные и интерфероногенные, поэтому протекают только в острой форме (самолимитирующийся процесс) – апоптоз гепатоцитов приводит к элиминации вируса без деструкции окружающих тканей) ОВГ с парентеральным механизмом передачи (с нарушением целостности кожных покровов) Гепатит В Гепатит С Гепатит D (оболочечные вирусы с ↑скоростью репликации и мутационной изменчивостью, могут пожизненно персистировать, приводить к аутоиммунным и неопластическим процессам) Клинически полиморфный дожелтушный период (гриппоподобный, диспептический, артралгический, астено-вегетативный с., лихорадка, сыпь «Rush»- синдром). Желтушный период: регресс симптомов преджелтушного периода, улучшение самочувствия, апирексия. Синдромы: 1. С. интоксикации вследствие цитолиза и мезенхимального воспаления; протекает по гриппоподобному (о.начало с 38-39С до 5дней, миалгия, кашель), диспептическому (боли в эпигастрии и подреберье, тошнота, рвота, учащение стула), астеновегетативному (↑утомляемость) или смешанному варианту; интоксикация при ОВГ ослабевает с развитием желтухи 2. С. цитолиза из-за цитопатического (HDV, HCV) и иммуноопосредованного механизма (NK-клетки и CD8+лимфоциты распознают вирусы на гепатоцитах, затем макрофаги реализуют АТ-зависимую цитотоксичность) 3. С. мезенхимального воспаления – гидролитический аутолиз и цитокиновое повреждение инфицированных и соседних гепатоцитов (некрозы) и капилляров; приводит к отеку и ↑ печени, ощущению «тяжести» и болей в подреберье. 4. С. желтухи: ↓ конъюгирования билирубина приводит к билирубинемии – клинически проявляется от потемнения мочи и ахолии кала до яркой окраски кожи и слизистых; при длительном течении проявляется кожным зудом (нарушение пигментного обмена происходит при поражении > 70%паренхимы). 5. С. холестаза: отек при мезенхимальном воспалении, нарушение гидроксилирования холестерина (ХС) и провоспалительные цитокины (ФНО-, ИЛ-4, -6, -8) приводят к нарушению оттока желчи и 6. Геморрагический с. – следствие ↓синтеза факторов свертывания и истощения прокоагулянтного звена ИФА на маркеры. ПЦР на ДНК HBV, РНК HCV и HDV. Гемограмма: лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, N/↓СОЭ. Желтушный период: -б/х анализ крови: ↑билирубина, 10-40кратное ↑ трансаминаз. При тяжелом течении: посев крови на стерильность. Посиндромально: 1. С. цитолиза: ↑ АлАТ и АсАТ (цитоплазматической и митохондриальной) 2. С. мезенхимального воспаления: ↑ белков о. фазы и ↑ тимоловой пробы > 4 3. С. желтухи: ↑билирубина 4. С. холестаза: ↑ЩФ, ↑ГГТП, ↑билирубин(прямой>непрямого) ↑ ХС 5. Геморрагический с.: ↓ ПИ 6. Отечно-асцитический с.: ↓сулемовой пробы <1.6. 1. Госпитализация 2. Режим: полупостельный, при тяжелом течении – строго постельный (давление, воспаление и отек, при нагрузке - риск фиброза, дискинезии). 3. Стол №5 (95г белка (растит.), 85г жиров, 370г углеводов, витамины А, В, С, РР, - можно все, кроме токсических веществ. Стол для вегетерианца: рис + 3л молока. Назначить коферменты для поджелудочной. 4. Детоксикация (питьевой режим): 3л витаминизированного питья, при среднетяжелом течении – инфузия 5% глк; лактулоза (осмотическая диарея) и высокие клизмы с низкорезорбтивными антибиотиками или лактулозой, а/б с низкой резорбцией (неомицин, амикацин) и для подавления оппортунистов (рифаксимин, метронидазол). Дифференциальный диагноз мес., желтушный период до 3нед. 2. Среднетяжелая: ПИ 50-80%, ↑АлАТ>6нед., желтушный период >3нед. 3. Тяжелая: нарастание интоксикации (миастения, рвота, апатия, мелькание «мушек»), болезненность и ↓↓печени, геморрагический с., отрицательный диурез, нейтрофильный лейкоцитоз, асептическая лихорадка и тахикардия, ↑↑ непрямого билирубина, ПИ <50%, АлАТ>АсАТ; «печеночный запах» и др.признаки ОПЭ 4. Фульминантная: ОПЭ раньше 2 мес. от начала болезни. гемостаза, проявляется кровоизлияниями и полостными кровотечениями. 7. Отечно-асцитический с. – ↓диуреза из-за гипоальбуминемии и, как следствие, гиперальдостеронемии. 8. Острая печеночная недостаточность (ОПН) – нарушение метаболизма белков и жиров; сперва изменения обратимы, затем ↑ риск отека-набухания головного мозга (ГМ) - симптомы: мидриаз, «плавающие» глазные яблоки, ригидность мышц, миоклонии, непроизвольные мочеиспускание, дефекация. 9. Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) – спектр нервно-психических расстройств при ОПН в результате нейротоксического действия на ЦНС аммиака (проникает через ГЭБ), меркаптанов ( «печеночный» запах изо рта foetor hepaticus) и ложных нейротрансмиттеров. Стадии: ОПЭ-I (прекома I): эйфория сменяется апатией ОПЭ-II (прекома II): дезориентация во времени, пространстве и собственной личности, общий тремор (в т.ч. астериксис) на фоне быстрого ↓↓ размеров печени за счет некроза, foetor hepaticus. ОПЭ-III (кома I начальная): сознания нет; реакция на боль, глотательный и роговичный рефлексы сохранены, симптомы отека-набухания ГМ. ОПЭ-IV (кома II глубокая): арефлексия, паралич сфинктеров. Осложнения, исход: ↓размеров печени указывает на обширный некроз печени – является прогностически неблагоприятным симптомом; при отеке-набухании головного мозга без своевременной трансплантации печени - exitus letalis в 80%. При тяжелом течении: коллоиды- кристаллоиды 1:3, аминокислоты с разветвленной боковой цепью в/в (аминостерил, гепасол и т.д.). Контроль диуреза (К+сберегающие диуретики) и стула (2-3/сут.). 5. Этамзилат 12.5 на кровотечение, при ПИ – викасол. При холестатической форме: урсодезоксихолевая кислота, при зуде – холестерамин. При ОПЭ – перевод в ОРИТ, диета при ОПЭ I–II белок <30 г/сут, при ОПЭ III-IV <20 г/сут. парентерально/в зонд, Гепа-Мерц (стимулирует орнитиновый цикл). При отеке-набухании: ОРИТ, в/в преднизолон/декса. Прим.: При ОВГ гепатопротекторы противоказаны , т.к. стимулируют субкомпенсированный микросомальный аппарат гепатоцитов. Дифференциальный диагноз Вирусный гепатит А - о. антропонозное высококонтагиозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, склонное к эпидемическому распространению; характеризуется поражением печени (возможно с желтухой) и доброкачественным течением. РНК-содержащий Пикорнавирус попадает с фекалиями больного (конец инкубационного, дожелтушный, начало желтушного периода) преимущественно в воду (реже пищевой и контактно-бытовой пути) в летне-осенний период. Эпиданамнез: пребывание в эндемичной зоне за 7- 50дней до начала болезни, потребление некипяченой воды, немытых овощей- фруктов. Большинство переносит ВГА к 30-летию и имеет стойкий иммунитет. Для желтушной формы (10-20% от всех ВГА) характерно цикличное течение: 1. инкубационный период (7-50дней): перорально вирус проникает в ЖКТ, сенсибилизирует ЛУ (начало формирования иммунного ответа); затем портально оттекает в печень – начало виремии и репликации; часть выделяется с фекалиями; выработка antiHAV IgM; запуск NK-опосредованного апоптоза может привести к прекращению инфекционного процесса (это инаппаратная форма) или далее 2. дожелтушный период (2-14 дней): иммуноопосредованный цитолиз контаминированных гепатоцитов макрофагами – развитие интоксикации (гриппоподобный/диспептический/астеновегетативный вариант) и о.мезенхимального воспаления ( |