I коллоквиумОбщая нозология
 Скачать 438.57 Kb.
|
|
ƒI коллоквиум Общая нозология. 1. Что такое «здоровье»? 1. Это состояние полного физического, морального и социального благополучия индивида 2. Это состояние только полного отсутствия у индивида болезней и физических дефектов его индивидуального развития 3. Это состояние оптимальной приспособленности (адаптации) организма к окружающей природной и социальной среде его обитания 4. Это состояние оптимального выполнения организмом его биологических и социальных (общественных) функций 2. Что такое «этиология»? 1. Учение о механизмах возникновения и развития болезни 2. Учение об исходах развития патологических процессов 3. Учение о защитно-приспособительных механизмах выздоровления 4. Учение об осложнениях болезни 5. Учение о причинах и условиях возникновения болезни 3. К особенностям патогенного раздражителя относятся: 1. Качественная неадекватность 2. Количественная неадекватность 3. Временная неадекватность, связанная с непривычным ритмом воздействия на организм вполне адекватного в качественном и количественном отношении раздражителя 4. Групповая неадекватность 5. Индивидуальная неадекватность 4. Что такое «патогенез»? 1. Учение о механизмах возникновения и развития болезни 2. Учение об исходах развития патологических процессов 3. Учение о защитно-приспособительных механизмах выздоровления 4. Учение об осложнениях болезни 5. Учение о причинах и условиях возникновения болезни 5. Каковы характерные особенности патологической функциональной системы? 1. Высокая стабильность 2. Низкая стабильность 3. Длительная самоподдерживающаяся активность 4. Депрессия вторичных саногенетических механизмов 5. Развитие в результате нарушений информационного процесса 6. Чем характеризуется патологическое доминантное возбуждение? 1. Высокой сохраняемостью и инертностью 2. Длительностью своего существования 3. Высокой чувствительностью к специфическим раздражителям 4. Способностью резко усиливаться под действием неспецифических раздражителей 5. Слабой устойчивостью к воздействию вторичных саногенетических механизмов 7. Что такое «саногенез»? 1. Учение о механизмах возникновения и развития болезни 2. Учение об исходах развития патологических процессов 3. Учение о защитно-приспособительных механизмах выздоровления 4. Учение об осложнениях болезни 5. Учение о причинах и условиях возникновения болезни 8. В чем заключаются различия между первичными и вторичными саногенетическими механизмами? 1. Первичные механизмы возникают в начале, а вторичные – только в конце развития заболевания 2. Первичные механизмы существуют в здоровом организме, а вторичные механизмы возникают лишь в процессе возникновения и развития болезни 3. Первичные механизмы являются физиологическими, а вторичные формируются в заболевшем организме на основе возникших в этом организме «поломов» жизнедеятельности 4. Первичные механизмы могут восстановить нарушенное равновесие организма с окружающей средой его обитания, а вторичные механизмы – не могут 5. Первичные механизмы не связаны с патогенезом, то есть механизмом развития заболевания, а вторичные механизмы связаны 9. Какие из ниже перечисленных механизмов относятся и к первичным, и к вторичным механизмам саногенеза? 1. Адаптационные (приспособительные) 2. Защитные (филаксические) 3. Терминальные (экстремальные) 4. Компенсаторные (восполняющие) 10. Выберите примеры саногенетической роли патогенетических механизмов: 1. Образование аутоантител против собственных неповреждённых антигенов клеток организма 2. Развитие сердечной недостаточности на 5–9 сутки с момента возникновения массивного острого инфаркта миокарда 3. Выброс ренина клетками юкстагломерулярного аппарата клубочков нефронов почек в кровь при генерализованном сосудистом спазме 4. Серповидно – клеточная анемия и гибель малярийного плазмодия 11. Укажите примеры патогенетической роли саногенетических механизмов: 1. Образование аутоантител против собственных неповреждённых антигенов клеток организма 2. Развитие сердечной недостаточности на 5–9 сутки с момента возникновения массивного острого инфаркта миокарда 3. Выброс ренина клетками юкстагломерулярного аппарата клубочков нефронов почек в кровь при генерализованном сосудистом спазме 4. Серповидно – клеточная анемия и гибель малярийного плазмодия 5. Усиление анаэробного гликолиза в зоне острого инфаркта миокарда в его остром периоде развития 12. К исходам развития болезней относятся: 1. Полное выздоровление 2. Неполное выздоровление 3. Переход болезни в хроническую форму 4. Exitus lethalis, то есть клиническая и биологическая смерть 13. Чем характеризуется состояние предболезни? 1. Перенапряжением первичных саногенетических механизмов 2. Истощением первичных саногенетических механизмов 3. Появлением первых неспецифических симптомов заболевания 4. Яркой клинической картиной болезни со специфическими симптомами данного заболевания 5. Преобладанием нарастающих вторичных саногенетических механизмов над ослабляющимися патогенетическими механизмами 14. Чем характеризуется латентный (инкубационный) период развития болезни? 1. Перенапряжением первичных саногенетических механизмов 2. Истощением первичных саногенетических механизмов 3. Появлением первых неспецифических симптомов заболевания 4. Яркой клинической картиной со специфическими симптомами данного заболевания 5. Преобладанием нарастающих вторичных саногенетических механизмов над ослабляющимися патогенетическими 15. Чем характеризуется продромальный период развития болезни? 1. Перенапряжением первичных саногенетических 2. Истощением первичных саногенетических механизмов 3. Появлением первых неспецифических симптомов заболевания 4. Яркой клинической картиной со специфическими симптомами данного заболевания 5. Преобладанием нарастающих вторичных саногенетических механизмов над ослабляющимися патогенетическими 16. Чем характеризуется период разгара болезни? 1. Перенапряжением первичных саногенетических механизмов 2. Истощением первичных саногенетических механизмов 3. Появлением первых неспецифических симптомов заболевания 4. Яркой клинической картиной со специфическими симптомами данного заболевания 5. Преобладанием нарастающих вторичных саногенетических механизмов над ослабляющимися патогенетическими 17. Чем характеризуется период выздоровления? 1. Перенапряжением первичных саногенетических механизмов 2. Истощением первичных саногенетических механизмов 3. Появлением первых неспецифических симптомов заболевания 4. Яркой клинической картиной со специфическими симптомами данного заболевания 5. Преобладанием нарастающих вторичных саногенетических механизмов над ослабляющимися патогенетическими 18. Какие виды реактивности организма не могут быть патологическими? 1. Видовая реактивность 2. Возрастная реактивность 3. Индивидуальная реактивность 4. Конституциональная реактивность 5. Половая реактивность 19. Какой вид конституциональной реактивности организма является полностью физиологическим? 1. Астеническая конституциональная реактивность 2. Нормостеническая конституциональная реактивность 3. Гиперстеническая конституциональная реактивность 20. Какие виды конституциональной реактивности организма в значительной мере носят преморбидный (предболезненный) характер: 1. Астеническая конституциональная реактивность 2. Нормостеническая конституциональная реактивность 3. Гиперстеническая конституциональная реактивность 21. Каковы внешние признаки старения как проявления специфической возрастной реактивности стареющего человека? 1. Старческие кератомы, то есть пигментированные или, наоборот, лишённые пигмента ороговевающие участки кожи 2. Выпадение зубов из альвеолярных лунок верхней и нижней челюстей 3. Облысение, то есть потеря волосяного покрова головы 4. Поседение волос 5. Появление на коже морщин 22. К развитию каких отдельных нарушений индивидуальной реактивности организма приводит его гиподинамия и детренированность? 1. К снижению интенсивности обмена веществ в организме 2. К детренированности сердца 3. К детренированности венечных артерий сердца 4. К ослаблению жизнедеятельности так называемого «периферического» венозного сердца 23. Какие возрастные изменения отмечаются в сердце? 1. Фиброз и склероз мельчайших коронарных сосудов 2. Нарушения упорядочения тканевых элементов в миокарде 3. Отложения гликозаминогликанов или кислых мукополисахаридов в мышечных элементах и в коронарных сосудах 4. Отложения амилоида в интерстиции миокарда, вызывающие развитие его возрастного амилоидоза 24. К каким заболеваниям может привести возрастной патологический остеопороз? 1. К возрастным деформациям скелета 2. К переломам костей, возникающим при незначительных травмах у пожилых 3. К развитию радикулитов и радикулоишалгий при поражениях плечевых нервных сплетений и люмбаго при поражениях поясничных нервных сплетений 4. К нарушениям кроветворной функции красного костного мозга 5. К злокачественному перерождению кроветворных клеток красного костного мозга 25. Каковы иммунные механизмы старения и старческих изменений возрастной реактивности у человека? 1. Ослабление иммунного ответа на факторы, вызывающие изнашивание тканей 2. Аутоиммунное разрушение собственных тканей организма 3. Снижение количества В-лимфоцитов 4. Уменьшение количества Т-лимфоцитов 26. Какова причина возникновения старческого амилоидоза? 1. Старческие изменения белкового обмена 2. Старческие изменения жирового обмена 3. Старческие изменения углеводного обмена 4. Наличие и активация (репрессия) гена старческого амилоидоза 27. Почему накопление в клетках свободных радикалов ускоряет процесс старения организма и старческие изменения его возрастной реактивности? 1. Из-за повреждающего действия свободных радикалов на клетки центральной нервной системы органов 2. Из-за повреждающего действия свободных радикалов на клеточные мембраны 3. Из-за повреждающего действия свободных радикалов на митохондрии 4. Из-за повреждающего действия свободных радикалов на кровеносные сосудистые стенки 5. Из-за деполимеризации дезоксирибонуклеиновых кислот в хромосомах ядер клеток организма и учащения соматических мутаций в них 28. Этиотропная терапия ‒ это: 1. Лечение, направленное на уничтожение, подавление интенсивности воздействия либо выведение патогенного фактора из организма больного человека 2. Лечение, направленное на остановку либо существенное торможение механизма развития данной болезни 3. Лечение, направленное на ликвидацию либо на существенное подавление интенсивности клинического проявления данной болезни 4. Лечение, направленное на замещение переставшего вырабатываться и секретироваться в кровь гормона или другого биологически активного вещества 29. Патогенетическая терапия ‒ это: 1. Лечение, направленное на уничтожение, подавление интенсивности воздействия либо выведение патогенного фактора из организма больного человека 2. Лечение, направленное на остановку либо существенное торможение механизма развития данной болезни 3. Лечение, направленное на ликвидацию либо на существенное подавление интенсивности клинического проявления данной болезни 4. Лечение, направленное на замещение переставшего вырабатываться и секретироваться в кровь гормона или другого биологически активного вещества 30. Симптоматическая терапия ‒ это: 1. Лечение, направленное на уничтожение, подавление интенсивности воздействия либо выведение патогенного фактора из организма больного человека 2. Лечение, направленное на остановку либо существенное торможение механизма развития данной болезни 3. Лечение, направленное на ликвидацию либо на существенное подавление интенсивности клинического проявления данной болезни 4. Лечение, направленное на замещение переставшего вырабатываться и секретироваться в кровь гормона или другого биологически активного вещества 31. Заместительная терапия ‒ это: 1. Лечение, направленное на уничтожение, подавление интенсивности воздействия либо выведение патогенного фактора из организма больного человека 2. Лечение, направленное на остановку либо существенное торможение механизма развития данной болезни 3. Лечение, направленное на ликвидацию либо на существенное подавление интенсивности клинического проявления данной болезни 4. Лечение, направленное на замещение переставшего вырабатываться и секретироваться в кровь гормона или другого биологически активного вещества Патофизиология клетки 1. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: 1. Повреждение генома 2. Ацидоз 3. Алкалоз 4. Накопление в клетке натрия; 5. Активация гидролаз 2. Какие факторы повреждают биомембраны клеток? 1. Лизолецитин 2. Лизоцим 3. Холестерин 4. Водорастворимые витамины 3. Укажите ферменты мембран клетки, играющие роль во внутриклеточном метаболизме? 1. Инсулин 2. Пепсин 3. Пептидаза 4. Аденилатциклаза 4. Специфическим проявлением повреждения клетки змеиным ядом (лизолецитином) является:* 1. Денатурация белковых молекул 2. Распад клеточных мембран 3. Блокада цитохромоксидазы 4. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования 5. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов? 1. Увеличение содержания внутриклеточного кальция 2. Уменьшение содержания внутриклеточного натрия 3. Увеличение содержания внутриклеточного калия 4. Уменьшение содержания внутриклеточного калия 5. Увеличение содержания внутриклеточного натрия 6. Назовите причину активации фосфолипаз при повреждении клетки: 1. Повышение внутриклеточного содержания ионов натрия 2. Повышение внутриклеточного содержания ионов кальция 3. Понижение внутриклеточного содержания ионов калия 7. Какие ионы, главным образом, активируют в поврежденной клетке мембраносвязанные фосфолипазы? 1. Mg2+ 2. Na+ 3. К+ 4. Са2+ 8. В каких клетках вязкость мембран ниже? 1. В злокачественных 2. В нормальных 9. Патология мембранных белков может привести к нарушению следующих процессов: 1. Хемотаксиса 2. Фагоцитоза 3. Митоза 10. Сморщивание ядра клетки называется: 1. Пикнозом 2. Кариорексисом 3. Кариолизисом 4. Аутолизом 5. Некробиозом 11. Как называется разрыв ядра клетки? 1. Пикнозом 2. Кариорексисом 3. Кариолизисом 4. Аутолизом 5. Некробиозом 12. Расположение хроматина по периферии ядра называется: 1. Транслокация 2. Маргинация 3. Конденсация 4. Малигнизация 13. Какие изменения клеточного ядра наблюдаются при его повреждении? 1. Клеточное ядро устойчиво к действию любых повреждающих агентов 2. Кариорексис 3. Кариопикноз 4. Кариолизис 14. О чем свидетельствует явление «маргинации хроматина» в клеточном ядре? 1. О начинающемся пикнозе ядра 2. О начинающемся кариорексисе 3. Об интенсификации процессов внутри ядра 4. О повреждении нуклеолеммы 15. Повреждение клетки может привести к активации следующих генетических программ: 1. Метилирование ДНК 2. Поли-АДФ-рибозилирование 3. Экспрессия аварийных генетических программ 4. Транслокация генов 16. Повышение проницаемости лизосомальных мембран может быть вызвано: +1. Ретинолом +2. Токоферолом +3. Свободными жирными кислотами 4. Глюкозой *17. Повреждение мембран лизосом приводит к: 1. Активации тканевого дыхания 2. Активации синтеза белка 3. Повышению процессов гидролиза в клетке +4. Аутолизу 5. Аутофагии 6. Апоптозу 18. В каких органоидах накапливаются мукополисахариды? 1. В комплексе Гольджи +2. В лизосомах 3. В эндоплазматическом ретикулуме 4. В митохондриях 5. В клеточном центре 19. Болезни «накопления» – это заболевания, связанные с: 1. Патологией митохондрий +2. Нарушением синтеза или активации ферментов лизосом 3. Заболачиванием эндоплазматического ретикулума 20. Укажите причину возникновения наследственных болезней, которые получили название болезней накопления: +1. Отсутствие в лизосомах определенных ферментов 2. Отсутствие в митохондриях определенных ферментов 3. Отсутствие в ЭПС определенных ферментов 4. Отсутствие в аппарате Гольджи определенных ферментов 5. Отсутствие в ядре определенных ферментов 21. К болезням накопления относятся: +1. Мукополисахаридоз +2. Сфинголипидоз 3. Атеросклероз +4. Муколипидоз 22. Лейкодистрофия – это: 1. Злокачественное заболевание крови +2. Демиелинизация нервных волокон 3. Аплазия красного костного мозга 23. Микроскопические признаки патологии эндоплазматического ретикулума включают в себя: +1. Утолщение мембран 2. Маргинация +3. «Заболачивание» 4. Некроз 24. Гликогеноз характеризуется накоплением гликогена преимущественно в: 1. Мышечной ткани 2. Нервной ткани +3. В печени |