I коллоквиумОбщая нозология
 Скачать 438.57 Kb.
|
|
25. Укажите основные типовые реакции митохондрий, возникающие в ответ на функциональную перегрузку клетки: +1. Набухание +2. Деструкция крист +3. Вымывание матрикса 4. Утолщение мембран митохондрий 5. Уменьшение размеров крист 26. Укажите стадии вымывания матрикса митохондрий: +1. Пятнистое просветление +2. Вакуолизация +3. Полное вымывание 4. Гомогенизация 5. Уменьшение плотности матрикса 27. Почему умеренное набухание митохондрий ведет к усилению выработки ими энергии? 1. Вследствие увеличения мембранной поверхности митохондрий 2. В результате интенсификации процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий 3. Вследствие интенсификации процессов окислительного фосфорилирования на мембранах митохондрий 4. Из-за усиления транспорта электронов и протонов по дыхательной цепи 28. Почему чрезмерное набухание митохондрий ведет к ослаблению выработки ими энергии? 1. Вследствие резкого увеличения мембранной поверхности 2. В результате ослабления процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий 3. Вследствие пространственного разобщения комплексов, транспортирующих электроны и протоны 4. Из-за усиленной деструкции крист, наступающей при резком набухании митохондрий 29. Какими механизмами обусловлено набухание митохондрий при функциональной перегрузке клетки? +1. Усиленное поступление воды внутрь митохондрии +2. Уменьшение количества АТФ +3. Увеличение количества АДФ 4. Уменьшение количества АДФ 30. Какие процессы могут способствовать гибели клетки? 1. Метилирование ДНК 2. Поли-АДФ-рибозилирование 3. Экспрессия аварийных генетических программ 4. Транслокация генов 31. Что из нижеперечисленного является вариантами программированной клеточной гибели? 1. Некроз 2. Апоптоз 3. Аутофагия 4. Кариолизис 5. Кариопикноз 32. Какие из утверждений верны в отношении некроза? 1. Некроз всегда вызывают патологические факторы 2. Некроз может быть видом физиологической клеточной гибели 3. Некроз сопровождается повреждением клеточных мембран 4. Некроз, как правило, сопровождается воспалительной реакцией 5. Некроз может быть вызван активацией каспазы-3 33. Какие из указанных факторов могут вызвать некротическую гибель клетки? 1. Физические и химические факторы 2. Гипоксия 3. Свободные радикалы кислорода 4. Факторы, образующиеся при воспалении и аллергии 34. Укажите механизмы, играющие наиболее важную роль в патогенезе гипоксического некробиоза: 1. Угнетение аэробного окисления и окислительного фосфорилирования 2. Ацидоз способствует снижению активности анаэробного гликолиза 3. Угнетение энергозависимых процессов 4. Активация каспаз 5. Развитие мутного набухания и баллонирующей дистрофии 35. Что происходит с «апоптозными тельцами» после того как они появляются в результате фрагментации клетки при апоптозе? 1. Они фагоцитируются 2. Они мигрируют в другие ткани 3. Они разрушаются специфическими ферментами межклеточного пространства 4. Они растворяются 5. Их атакуют Т-лимфоциты 36. Укажите физиологические процессы, в которых принимает участие апоптотическая гибель клеток: 1. Удаление клеток в процессе эмбриогенеза 2. Удаление аутореактивных лимфоцитов 3. Удаление нейтрофилов после активного воспаления 4. Гибель клеток, инфицированных вирусами 5. Удаление клеток активно пролиферирующих тканей 37. Какие морфологические признаки характерны для клеток, гибнущих путём апоптоза? 1. Сморщивание клетки 2. Конденсация и маргинация хроматина 3. Образование «апоптозных телец» 4. Деструкция клеточных мембран 5. Выход внутриклеточного содержимого в межклеточное пространство 38. Внутренний путь индукции апоптоза опосредован: 1. Митохондриями 2. Комплексом Гольджи 3. Лизосомами 4. Эндоплазматическим ретикулумом 39. Внешний путь индукции апоптоза: 1. Мембранными рецепторами 2. Митохондриями 3. Элементами цитоскелета 4. Лизосомами 40. Какой из перечисленных ферментов является эффекторной каспазой при апоптозе? 1. Каспаза-3 2. Каспаза-8 3. Каспаза-9 4. Каспаза-1 5. Каспаза-10 41. Какой из указанных ферментов является инициаторной каспазой при внешнем пути индукции апоптоза? 1. Каспаза-3 2. Каспаза-8 3. Каспаза-9 4. Каспаза-1 5. Каспаза-10 42. Какой из указанных ферментов является инициаторной каспазой при внутреннем пути индукции апоптоза? 1. Каспаза-3 2. Каспаза-8 3. Каспаза-9 4. Каспаза-1 5. Каспаза-10 43. Укажите проапоптозные гены: 1. p53 2. Bcl-2 3. Bax 4. Bad 5. Bcl-xL 44. Укажите антиапоптозные гены: 1. p53 2. Bcl-2 3. Bax 4. Bad 5. Bcl-xL 45. Какие из указанных ниже видов патологии связаны с ослаблением апоптоза? 1. Злокачественные опухоли 2. Аутоиммунные заболевания 3. Нейродегенеративные заболевания 4. Ишемические нарушения 5. Вирусные инфекции 1, 2 Расстройства местного кровообращения 1. Признаками артериальной гиперемии являются: 1. Расширение артерий и артериол 2. Увеличение артериально-венозной разности по кислороду 3. Уменьшение местного артериального давления 4. Повышение температуры в зоне гиперемии 5. Усиление лимфообращения 2. По механизмам развития артериальная гиперемия бывает: 1. Нейротоническая 2. Обтурационная 3. Компрессионная 4. Нейропаралитическая 5. Миопаралитическая 3. Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие: 1. Ослабления тонуса сосудосуживающих нервов 2. Повышения тонуса сосудосуживающих нервов 3. Повышения тонуса сосудорасширяющих нервов 4. Снижения тонуса сосудорасширяющих нервов 4. Нейротоническая артериальная гиперемия возникает вследствие: 1. Ослабления тонуса сосудосуживающих нервов 2. Повышения тонуса сосудосуживающих нервов 3. Повышения тонуса сосудорасширяющих нервов 4. Снижения тонуса сосудорасширяющих нервов 5. Вследствие артериальной гиперемии: 1. Усиливается кровообращение в гиперемированном участке ткани 2. Замедляется удаление продуктов обмена веществ 3. Улучшается оксигенация ткани 4. Происходит побледнение органа или ткани 5. Происходит локальное повышение температуры 6. Основными видами венозной гиперемии в зависимости от причины являются: 1. Кардиогенная при сердечной недостаточности 2. Кардиогенная при увеличении минутного объема сердца 3. Обтурационная 4. Нейротоническая 5. Миопаралитическая 6. Компрессионная 7. Для венозной гиперемии характерно: 1. Увеличение кровенаполнения органа или ткани 2. Уменьшение кровенаполнения органа или ткани 3. Затруднение оттока крови по венам 4. Увеличение объемной скорости кровотока 5. Цианоз ткани 6. Побледнение ткани 8. При артериальной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду (при условии нормальной функции органа или ткани): 1. Увеличивается 2. Не меняется 3. Уменьшается 9. При венозной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду: 1. Увеличивается 2. Уменьшается 3. Не меняется 10. При закупорке вены тромбом развивается: 1. Нейрогенная артериальная гиперемия 2. Перераспределительная ишемия 3. Венозная гиперемия 4. Ишемия 5. Геморрагии 11. При тромбоэмболии артерии развивается: 1. Нейропаралитическая артериальная гиперемия 2. Венозная гиперемия 3. Обтурационная ишемия 4. Нейрогенная ишемия 12. К последствиям венозной гиперемии относятся: 1. Гипоксия ткани 2. Гибель паренхиматозных клеток 3. Развитие соединительной ткани 4. Улучшение оксигенации тканей в зоне гиперемии 13. Причинами ишемии могут являться: 1. Тромбоз вены 2. Спазм артериолы 3. Компрессия вены 4. Обтурация артерии 5. Атеросклероз артерии 14. Ишемия характеризуется следующими симптомами: 1. Сужением артериальных сосудов 2. Нарушением оттока крови по венам 3. Цианозом ткани 4. Побледнением ткани 5. Возникновением боли 15. При ишемии содержание в тканях кислорода: 1. Не меняется 2. Несколько повышается 3. Снижается 4. Значительно повышается 16. При ишемии раскрытие коллатералей вызывается: 1. Повышением системного артериального давления 2. Снижением давления в сосудах дистальнее места сдавления или обтурации 3. Накоплением недоокисленных продуктов обмена в зоне ишемии 4. Активацией функции коры надпочечников 17. Снижение температуры органа или ткани в зоне ишемии обусловлено: 1. Уменьшением притока артериальной крови 2. Снижением интенсивности окислительных процессов 3. Уменьшением лимфообращения 18. Нейрогенная ишемия возникает вследствие: 1. Усиления парасимпатических влияний на артерии 2. Усиления симпатических влияний на артерии 3. Снижения мышечного тонуса артерий 19. К последствиям ишемии относятся: 1. Снижение функциональной активности ишемизированного органа или ткани 2. Развитие дистрофических явлений в очаге ишемии 3. Развитие некроза ткани 4. Активация пролиферации клеток в зоне ишемии 5. Разрастание соединительной ткани в зоне ишемии 20. При ишемии наблюдается: 1. Снижение РО 2 в зоне ишемии 2. Повышение РО 2 в зоне ишемии 3. Снижение доставки в ткань питательных веществ 4. Накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов метаболизма 5. Активация фагоцитоза 21. Усилению обменных процессов в клетках способствует: 1. Сладж 2. Стаз 3. Артериальная гиперемия 4. Ишемия 5. Венозная гиперемия 22. Угнетению обменных процессов в клетках способствует: 1. Сладж 2. Стаз 3. Артериальная гиперемия 4. Ишемия 5. Венозная гиперемия 23. «Стаз» это: 1. Крайняя степень агрегации эритроцитов 2. Полная остановка кровотока на уровне прекапилляров, капилляров и посткапилляров 3. Состояния, характеризующеися уменьшенным кровенаполнением органов, тканей или их частей 24. Вариантами стаза являются: 1. Капиллярный (истинный) 2. Миопаралитический 3. Ишемический 4. Нейротонический 5. Застойный (венозный) 25. «Сладж» – это: 1. Агрегация клеток крови с исчезновением границ между ними 2. Сгусток фибрина 3. Тромбоцитарный тромб 4. Красный тромб 5. Образование плазматических сосудов 26. Что такое тромбоз? 1. Посмертное свертывание крови в просвете кровеносного сосуда 2. Прижизненное образование в кровеносном сосуде плотных масс, состоящих из элементов крови 3. Прижизненное свертывание крови в кровеносном сосуде 4. Закупорка кровеносных сосудов плотными массами, в норме не встречающимися в сосудистом русле 27. Причиной тромбоза является: 1. Повышение свертываемости крови 2. Понижение свертываемости крови 3. Повышение содержания в крови эритроцитов 4. Повышение содержания в крови лейкоцитов 5. Нарушение целостности стенки сосуда 28. Тромбообразованию способствует: 1. Ускорение кровотока 2. Замедление кровотока 3. Возникновение турбулентного кровотока 4. Смена турбулентного потока на ламинарный 29. Различают следующие виды тромбов: 1. Белый (агглютинационный) 2. Красный (коагуляционный) 3. Венозный 4. Артериальный 5. Смешанный 30. Первая стадия тромбообразования состоит в том, что: 1. Происходит повышение свертываемости крови 2. Тромбоциты прилипают к волокнам коллагена поврежденной стенки сосуда 3. Наблюдается агглютинация эритроцитов 4. Происходит агглютинация тромбоцитов 5. Тромбоциты прилипают непосредственно к поврежденному эндотелию 31. Последствия тромбоза: 1. Отрыв тромба (тромбоэмболия) 2. Рассасывание тромба 3. Прорастание тромба соединительной тканью 4. Канализация тромба 5. Гнойное расплавление тромба 32. К благоприятным исходам тромбоза относятся: 1. Организация тромба 2. Асептический лизис тромбы 3. Септический лизис тромба 4. Петрификация тромба 33. Какие причины могут вызвать развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома)? 1. Эмболия околоплодными водами 2. Сепсис 3. Отравление солями тяжелых металлов 4. Отравление угарным газом (СО) 5. Отек легких 34. Укажите правильную последовательность стадий развития ДВС-синдрома: 1. Коагуляционная стадия, коагулопатия потребления, фибринолиз 2. Коагулопатия потребления, коагуляционная стадия, фибринолиз 3. Коагуляционная стадия, фибринолиз, коагулопатия потребления 4. Коагулопатия потребления, фибринолиз, коагуляционная стадия 35. Что такое «коагулопатия потребления» при ДВС-синдроме? 1. Исчерпание запасов гепарина 2. Исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови, ведущее к прекращению свертывания крови и массивному кровотечению 3. Повреждение форменных элементов крови, ведущее к развитию генерализованного тромбоза 4. Нарушение процессов фибринолиза 36. Что является причиной смерти при эмболии легочной артерии и её ветвей? 1. Нарушение гемодинамики малого круга кровообращения 2. Нарушение газообменной функции лёгких 3. Пульмо-коронарный рефлекс, ведущий к остановке сердца 4. Развитие общей гипоксии 5. Развитие острого отека легких 37. Укажите возможные причины газовой эмболии: 1. Быстрое повышение барометрического давления 2. Ранение крупных вен шеи 3. Быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному 4. Быстрое снижение барометрического давления от нормального к низкому 5. Вдыхание чистого кислорода 38. Газовый эмбол при кессонной болезни преимущественно состоит из: 1. Воздуха 2. Азота 3. Кислорода 4. Аммиака 5. Водорода 39. Укажите возможные причины воздушной эмболии: 1. Быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному 2. Ранение крупных вен шеи и грудной клетки 3. Вдыхание воздуха с повышенной концентрацией инертных газов 4. Неправильно проводимые внутривенные вливания 5. Быстрое повышение барометрического давления 40. Паразитарная эмболия может приводить к: 1. Циррозу печени 2. Почечной недостаточности 3. Слоновой болезни 4. Инфаркту миокарда 41. Жировая эмболия встречается при: 1. Избыточном потреблении жира с пищей 2. Переломах трубчатых костей 3. Раздавливании жировой ткани 4. Атеросклерозе 5. Нарушении желчевыделительной функции печени 42. Термин «ретроградная эмболия» обозначает: 1. Переход эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капиллярное русло 2. Движение эмбола против тока крови 3. Движение эмбола через артерио-венозные шунты 4. Движение эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку 5. Движение эмбола через незаращенный боталлов проток 43. Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей может приводить к: 1. Эмболии легочной артерии или ее ветвей 2. Эмболии сонной артерии 3. Эмболии мозговых артерий 4. Эмболии почечных артерий 44. Пациенту Н. 65 лет, страдающему циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости с целью выведения асцитической жидкости. На 10-й минуте процедуры после удаления 3 л жидкости пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости у пациента развился обморок и он потерял сознание. Каковы механизмы развития обморока в данной ситуации? 1. Возникновение ишемии в органах брюшной полости 2. Развитие перераспределительной ишемии головного мозга 3. Возникновение брыжеечного артериального кровотечения 4. Возникновение инфаркта миокарда 5. Возникновение венозной гиперемии головного мозга 45. При аварийном подъеме водолаза на поверхность у него возникли клинические признаки кессонной болезни. Что бы вы порекомендовали в качестве экстренной терапии? 1. Проведение закрытого массажа сердца и искусственного дыхания 2. Внутривенное вливание 20 % раствора глюкозы 3. Помещение в барокамеру с повышенным барометрическим давлением и последующей постепенной декомпрессией 4. Вдыхание карбогена (газовой смеси, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого газа) 5. Внутривенное вливание фармакологических препаратов, стимулирующих деятельность сердца и дыхательного центра Воспаление 1. На что направлено воспаление как типовой патологический процесс? 1. На локализацию и ограничение патологического агента, препятствуя его распространению в организме 2. На локализацию и уничтожение патологического агента при повреждении тканей организма 3. На локализацию и уничтожение только микробных агентов, попавших в организм при нарушении его целостности 2. Почему мы считаем воспаление патологическим процессом? 1. Потому что при воспалении происходят расстройства местного кровообращения 2. Потому что при воспалении происходит повышение температуры тела человека 3. Потому что при воспалении происходит выделение ряда биологически активных веществ 4. Потому что воспаление сопровождается повреждением тканей организма 3. По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от опухолевого процесса? 1. При развитии опухолевого процесса не наблюдается явление пролиферации 2. При развитии опухолевого процесса не наблюдается явление экссудации 3. При развитии опухолевого процесса не наблюдается развитие альтерации 4. По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от аллергии? 1. При развитии аллергий не наблюдается явление пролиферации 2. При развитии аллергий не наблюдается явление альтерации 3. При развитии аллергий нс наблюдается явление экссудации 5. Что представляется собой альтерация при воспалительной реакции? 1. Повреждение тканей 2. Появление выпота в очаге воспаления 3. Размножение клеток в очаге воспаления 6. Что представляет собой экссудация при воспалительной реакции? 1. Повреждение тканей 2. Размножение клеток в очаге воспаления 3. Появление выпота в очаге воспаления 7. Что представляет собой пролиферация при воспалительной реакции? 1. Появление выпота в очаге воспаления 2. Размножение клеток в очаге воспаления 3. Повреждение тканей 8. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате присутствует значительное количество белка и не содержится форменных элементов крови? 1. При ихорозном воспалении 2. При геморрагическом воспалении 3. При гнойном воспалении 4. При серозном воспалении 5. При фибринозном воспалении 9. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится значительное количество фибрина, покрывающего воспаленные ткани в виде нитей и пленок? 1. При серозном воспалении 2. При фибринозном воспалении 3. При гнойном воспалении 4. При геморрагическом воспалении 5. При ихорозном воспалении 10. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится большое количество погибших лейкоцитов? 1. При гнойном воспалении 2. При фибринозном воспалении 3. При серозном воспалении 4. При геморрагическом воспалении 5. При ихорозном воспалении |