I коллоквиумОбщая нозология
 Скачать 438.57 Kb.
|
|
34. Какие из указанных процессов относятся к прераковым состояниям? 1. Очаговые пролифераты 2. Доброкачественные опухоли 3. Гипертрофия органа 4. Дистрофия ткани 35. В зависимости от прогноза прераковые состояния включают в себя следующие виды: 1. Облигатные 2. Факультативные 3. Благоприятные 4. Неблагоприятные 36. Что может являться причиной возникновения злокачественных опухолей? 1. Химические вещества 2. Вирусы 3. Бактерии 4. Физические факторы 5. Механические факторы 37. Что такое канцероген? 1. Агент, вызывающий образование опухоли 2. Химическое вещество, потенцирующее действие канцерогенных вирусов 3. Вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению 4. Один из продуктов метаболизма опухолевой ткани, вызывающий метастазирование опухолей 5. Агент, представляющий собой определенную последовательность генов 38. Что из нижеперечисленного относится к химическим канцерогенам? 1. Конечные продукты углеводного обмена 2. Пиримидиновые основания 3. Метилхолантрен 4. Иммуноголобулины G 5. Дибензпирен 39. Что из нижеперечисленного относится к химическим канцерогенам? 1. Дибензпирен 2. Молочная кислота 3. Метилхолантрен 4. Конечные продукты белкового обмена 5. Пуриновые основания 40. Что из нижеперечисленного относится к физическим канцерогенам? 1. Ультрафиолетовое облучение 2. Озон 3. Электромагнитное поле 4. Проникающая радиация 5. Радиоволны 41. Какие вирусы могут быть связаны с опухолями у человека? 1. Вирус гриппа А 2. Вирус Эпштейна-Барр 3. Цитомегаловирус 4. Вирус папилломы человека 5. Вирус краснухи 42. Укажите возможные теории канцерогенеза: 1. Теория Вирхова 2. Теория Поулинга 3. Теория Эрлиха 4. Теория Конгейма 5. Теория Уильяма Потта 43. Укажите возможные теории канцерогенеза: 1. Воспалительная теория опухолевого роста 2. Теория боковых цепей 3. Теория эмбриональных зачатков 4. Теория химического канцерогенеза 5. Теория физического канцерогенеза 44. Что представляют собой протоонкогены? 1. Гены, ответственные за развитие опухоли 2. Гены, отвечающие за контроль клеточного роста и деления 3. Гены, регулирующие апоптоз 4. Гены, определяющие блокаду онкогенов 45. Укажите механизмы, способствующие активации протоонкогенов: 1. Амплификация 2. Транслокация 3. Включение промотора 46. Какие из указанных генов являются супрессорами (антионкогенами)? 1. р53 2. АРС 3. р21 4. Bcl-2 5. Bcl-xL 47. Укажите механизмы, за счёт которых происходит уничтожение спонтанно образующихся злокачественных клеток: 1. Апоптоз 2. Распознавание и уничтожение иммунокомпетентными клетками 3. Некроз 4. Фагоцитоз 5. Лизис 48. Укажите основной механизм возникновения онкогенов, определяющих малигнизацию клетки (трансформацию из нормальной в злокачественную): 1. Мутация 2. Амплификация 3. Делеция 4. Транслокация 49. Укажите биологические свойства кейлонов: 1. Торможение митотической активности клеток 2. Стимуляция деления клеток 3. Активация белка, блокирующего синтез матричной РНК 4. Блокада альфа-адренорецепторов 50. Укажите, на какие биологические процессы влияют кейлоны: 1. Влияют на фазу подготовки клетки к синтезу ДНК 2. Влияют на фазу подготовки клетки к синтезу РНК 3. Влияют на фазу подготовки клетки к митозу 4. Активируют митотическую активность клеток 51. Укажите, какой вид специфичности характерен для кейлонов? 1. Видовая 2. Возрастная 3. Тканевая 4. Клеточная 5. Индивидуальная 52. Назовите проявления иммунологического атипизма злокачественных опухолей: 1. Опухоли по антигенному составу ничем не отличаются от такого же рода нормальных клеток 2. Опухоли по антигенному составу отличаются от такого же рода нормальных клеток 3. В опухолях могут встречаться антигены, не принадлежащие органу, в котором опухоль появилась 4. В некоторых опухолях находятся антигены, характерные для эмбриональной ткани 53. Укажите антигены, которые идентифицируются в опухолевой ткани: 1. Антигены опухолей, которые индуцированы канцерогенными факторами 2. Антигены вирусных опухолей 3. Опухолеассоциированные трансплантационные антигены 4. Эмбриональные антигены 5. Гетероорганные антигены 54. Какие иммунокомпетентные клетки играют главную роль в противоопухолевом иммунитете? 1. Макрофаги 2. В-лимфоциты 3. Купферовские клетки печени 4. Т-лимфоциты 5. Эозинофилы крови 55. Каковы механизмы «феномена усиления» жизнеспособности опухолевых клеток противоопухолевыми антителами? 1. Антитела покрывают опухолевые клетки, препятствуя выявлению опухолевых антигенов иммунной системой 2. Противоопухолевые антитела подавляют систему иммунитета организма в целом 3. Противоопухолевые антитела инактивируют Т-хелперы 4. Противоопухолевые антитела подавляют Т-супрессоры 5. Противоопухолевые антитела блокируют рецепторы Т-киллеров 56. Каковы причины неэффективности иммунного ответа на появление опухолевых антигенов? 1. Общее ослабление иммунной реактивности в результате ее подавления не онкогенными факторами (радиация, СПИД и т.д.) 2. Циркулирующие в крови противоопухолевые антитела вызывают «феномен усиления» опухоли 3. «Противоопухолевые» рецепторы Т-лимфоцитов блокируются опухолевыми антигенами, циркулирующими в крови 4. Развитие явления иммунологической толерантности к опухолевым антигенам 5. Скорость роста опухоли опережает скорость развития иммунного ответа 57. Перечислите причины запаздывающего и неэффективного иммунного ответа организма при возникновении злокачественных новообразований: 1. СПИД 2. Воздействие радиации 3. Хронические заболевания 4. Ожирение 5. Белково-калорийная недостаточность 58. Перечислите причины запаздывающего и неэффективного иммунного ответа организма при возникновении злокачественных новообразований: 1. Баланс взаимодействия иммунной системы и опухоли определяется генетически 2. Скорость роста опухоли отстает от скорости развития иммунного ответа 3. «Противоопухолевые» рецепторы В-лимфоцитов блокируются опухолевыми антигенами циркулирующими в крови 4. «Противоопухолевые» рецепторы Т-лимфоцитов блокируются опухолевыми антигенами циркулирующими в крови 5. Скорость роста опухоли опережает скорость развития иммунного ответа 59. Укажите характерные особенности взаимоотношений опухоли и организма: 1. Опухоли на любой стадии развития абсолютно автономны и не подчиняются нервным и эндокринным влияниям 2. Опухоли подчиняются только нервным влияниям 3. Опухоли подчиняются только гуморальным влияниям 4. На опухоли способны оказывать воздействие и нервная, и эндокринная системы 5. Возникновение злокачественной опухоли приводит к изменению активности эндокринных желез 60. Какие феномены служат доказательством того, что при малигнизации клеток в их геноме происходят изменения? 1. Слияние мембран клеточных органелл друг с другом и с плазмолеммой 2. Изменение липидного состава мембран опухолевых клеток 3. Нестандартное количество хромосом 4. Наличие филадельфийской хромосомы 5. «Сцепление» онкологических заболеваний с некоторыми особенностями генотипа |