|
отверв. Все ответы — копия. I. общая нозология Определение понятия болезнь
30. Показатели кислотно-основного состояния, их характеристика
Кислотно-основное состояние (КОС) орга-. низма поддерживается также функцией легких, почек, печени, пищеварительного тракта, потовых желез и др. Для характеристики КОС пользуются рядом показателей. Помимо актуального рН плазмы крови определяют:
1. Парциальное давление угольной кислоты (Рсо2) —это давление СС>2 в газе, находящемся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38° С. В норме Рсо2 составляет 36—44 мм рт. ст.
2. Стандартные биокарбонаты (СБ) — содержание иона бикарбоната в плазме, полностью насыщенной кислородом крови, уравновешенной при 38° С с газовой смесью, в которой рссь равно 40 мм рт. ст. Содержание СБ в артериальной крови колеблется в норме в пределах 21—25 ммоль/л.
3. Буферные основания (БО) — сумма всех анионов цельной крови, обладающих буферными свойствами при условии полного насыщения крови кислородом, при содержании гемоглобина 140 г/л, при 38° С и Рсо2 40 мм рт. ст. В норме составляет 41,7 ± 0,043 ммоль/л.
4. Избыток оснований (ИО) — различие между фактической величиной БО и их нормальным значением. В норме составляет от —2,5 до + 2,5 ммоль/л. В условиях патологии КОС может изменяться как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.
5. рО2 = 80-95 мм.рт.ст.
6. SB (standart bicarbonat) = 20-27 ммоль/л
7. АВ (actual bicarbonat) = 19-25 ммоль/л 31. Классификация нарушений КОС в организме
По направленности: ацидоз (повыш-е относит или абсол-го кол-ва кисл в-в); алкалоз: избыток осн-х в-в.
По этиологии: Экзогенные, Эндогенные
По компенсир-ти: Компенсированные (изм-е абсол-го знач-я буфера, рН = норма, клинич-х признаков нет). Декомпенсир-е: Изм-ся соотнош-е буф-х систем (1/20, ¼) рН измен-ся.
По этиопатогенезу: газовые, негазовые (метаб-е, выделит-е, экзогенные); Комбинированные; Смешанные.
По скорости разв-я: Острые; Хронич-е 33. Газовые ацидозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
В основе газового ацидоза лежит увеличение концентрации углекислоты и повышение ее парциального давления в крови.
Непосредственными причинами газового ацидоза могут явиться:
1) высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе;
2) недостаточность легочной вентиляции (угнетение цыхательного "центра, тяжелые заболевания легких, асфиксия, неадекватное управляемое дыхание и др.);
3) недостаточность кровообращения, .когда в результате резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение углекислоты из крови. При газовом ацидозе в крови значительно нарастает напряжение ССЬ, достигая 70—120 мм рт. ст. (гиперкапния). Это ведет к повышению возбудимости дыхательного центра, развивается одышка и избыток угольной кислоты в той или иной степени удаляется из организма. Данный механизм компенсации включается быстро. Быстро срабатывает также буферный механизм. Происходит нейтрализация СС>2 белковым буфером плазмы крови; образующиеся при этом ионы бикарбоната частично выходят в межклеточное пространство. Важную роль в компенсации газового ацидоза играет гемоглобин. ССЬ поступает в эритроциты, в которых существенно повышается концентрация ионов Н+ и НС.О3. Избыток Н+-ионов удерживается в эритроцитах гемоглобином, а анионы НСОз поступают в плазму в обмен на ионы хлора. Последние образуются при диссоциации МаС1, при этом освобождается На+. Из костной ткани в обмен на ионы Н+ выходят N3 и Са (может развиться остеопороз). Ионы натрия освобождаются также из фосфатного буфера — при переходе двуосновного фосфата в одноосновной, а также из белкяялй.'ъ буфера, отдающего Ма взамен на водородные ионы. Ионы натрия связываются в крови с НСО3, при этом возрастет содержание бикарбонатов. В процессе компенсации очень важна роль почек, в которых при высоком парциальном давлении углекислоты в крови возрастает реабсорбция Ыа, что обеспечивает прирост НСОз. Происходит усиленное выведение с мочой Н+-ионов в свободном виде или связанных с аммиаком. Для перестройки функции почек требуется время. Это поздний механизм компенсации, в полном объеме он развивается через 5—7 сут. При установившемся газовом ацидозе, когда максимально включаются механизмы компенсации, ИО имеет положительную величину, а СБ превышают норму. При .истощении компенсаторных механизмов ацидоз становится декомпенсированным, происходит сдвиг рН крови в кислую сторону. Газовый ацидоз часто протекает на фоне кислородного голодания (из-за недостаточности функций дыхания и кровообращения), которое вследствие нарушения обменных процессов ведет к развитию метаболического ацидоза. Сочетание респираторного ацидоза с метаболическим крайне неблагоприятно и ускоряет наступление декомпенсации. Газовый ацидоз приводит к выраженным нарушениям дыхания, кровообращения и других функций организма. Так, при гипер-капнии происходит сужение просвета бронхов, особенно выраженное при их патологии (бронхиты, бронхиальная астма и др.). Под влиянием избытка углекислоты слизистая оболочка бронхов продуцирует вязкую слизь, накопление которой способствует еще большему затруднению вентиляции. Нарастают гиперкапния и гипоксемия. Увеличение парциального давления ССЬ возбуждает сосудо-двигательный центр, повышается артериальное давление. При этом в результате спазма почечных артерий снижается образование мочи. Возрастает уровень катехоламинов крови, что ведет к учащению сердечных сокращений. Однако при резком избытке ССЬ повышается тонус вагуса, в этом случае замедляются сокращения сердца вплоть до полной его остановки. При длительном выраженном ацидозе снижается активность адренорецепторов, что вызывает ослабление сердечной деятельности и падение артериального давления. 34. Газовые алкалозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
Газовый алкалоз встречается при неадекватно высокой легочной вентиляции по сравнению с продукцией углекислоты в организме. При этом парциальное давление СО2 падает до 25 мм рт. ст. и ниже (гипо-капния), а рН имеет тенденцию к увеличению, ИО в норме или имеет отрицательную величину, содержание СБ уменьшено. В основе газового алкалоза лежит гипервентиляция при гипоксии (горная болезнь, анемия, понижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе и др.), при так называемом гипервентиляционном синдроме у детей, органических поражениях центральной нервной системы, гипервентиляционном управляемом дыхании и др. Важным и быстро включающимся механизмом компенсации при газовом алкалозе является снижение возбудимости дыхательного центра. Это ведет к урежению дыхания и задержке СО2 в организме. При дефиците угольной кислоты из эритроцитов в плазму поступают ионы хлора. Они вытесняют натрий из бикарбоната, в результате чего содержание последнего ум.еньшает-ся, а концентрация Н2СОз увеличивается. В компенсации участвует белковый буфер, диссоциирующий с освобождением Н+-ионов. Кроме того, часть бикарбоната крови, реагируя с белковым буфером, превращается в угольную кислоту. Через 16—18 ч начинает проявляться почечный компенсаторный механизм, который полностью формируется на протяжении нескольких суток. В почечных канальцах при низком парциальном давлении компенсаторно снижается секреция водородных ионов и тормозится реабсорбция бикарбоната, который интенсивно выводится с мочой. Моча становится щелочной. В результате компенсаторных приспособлений соотношение Н2СО3 при-ЫаНСО3 ближается к 1 : 20 и газовый алкалоз долго остается компенсированным. При истощении и недостаточности компенсаторных механизмов происходит сдвигрН крови в щелочную сторону — алкалоз становится деком-пенсированным. При продолжительном респираторном алкалозе наблюдается компенсаторное накопление больших количеств нелетучих кислот, что создает предпосылку для развития метаболического ацидоза. Нарушения в организме при респираторном алкалозе во многом обусловлены ги-покапнией, которая вызывает понижение возбудимости дыхательного центра вплоть до появления периодического дыхания и ведет к угнетению сосудодвигательного центра. Снижается артериальное давление, падает систолический и минутный объем сердца. Может развиться коллапс. Уменьшается объем циркулирующей крови, снижается снабжение кислородом головного мозга. В связи с выведением солей натрия и калия снижается осмотическое давление крови, возрастает диурез и развивается обезвоживание организма. При декомпенсированном алкалозе может развиться тетания, так как уменьшение концентрации Н+-ионов ведет к снижению, содержания ионов Са2+, что вызывает повышение нервно-мышечной возбудимости.
35. Негазовый ацидоз. Этиология, патогенез, механизмы компенсации. Негазовый ацидоз — самая частая и очень тяжелая форма нарушения кислотно-щелочного состояния крови. В основе его лежит накопление в организме нелетучих кислых
продуктов (молочная, р-оксимасляная, аце-тоуксусная кислоты и др.). Особенно тяжело метаболический ацидоз протекает у детей раннего возраста, так как у них ограничены щелочные резервы. Причинами развития негазового ацидоза могут быть:
1) избыточное образование органических кислот при нарушениях обмена веществ, вызванных декомпенсированным сахарным диабетом, врожденными дефектами метаболизма, голоданием, гипоксией, общим наркозом и др.;
2) нарушение выведения из организма кислых продуктов при недостаточности функции почек (нефриты, уремия);
3) потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (панкреатический, кишечный) при продолжительных поносах, свищах кишечника, хирургическом удалении большой части кишечника, непроходимости кишечника. Бикарбонаты могут теряться с мочой при врожденном недоразвитии участка нефрона, ответственного за их реабсорбцию, при нефропатии беременных и др.;
4) избыточное введение минеральных кислот (отравление уксусной кислотой, длительный прием салицилатов, введение животным минеральных кислот в эксперименте и др.). Нейтрализация избытка кислых продуктов происходит отчасти вследствие разбавления их внеклеточными жидкостями (быстро включающийся механизм). Накапливающиеся в организме кислоты связываются бикарбонатами. При этом образуется СО2 и уменьшается содержание бикарбонатов вплазме крови. Соответственно уменьшается знаменатель дроби Н2СО3. Создается №НСО3' относительный избыток угольной кислоты, которая под влиянием фермента карбоан-гидразы легких разлагается на воду и ССЬ-Последний возбуждает дыхательный центр, вызывает гипервентиляцию и удаляется из организма. Таким образом, развивается компенсаторный газовый алкалоз. В результате гипокапнии может произойти понижение возбудимости дыхательного и сосудо-двигательного центров. В компенсацию включается и белковый буфер, который при избытке кислот ведет себя как слабое основание и нейтрализует водородные ионы. Водородные ионы переходят в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция. С одной стороны, эти механизмы являютсякомпенсаторными, так как способствуют связыванию избытка водородных ионов, с другой — они ведут к увеличению содержания в крови ионов К+, Ка+, Са2+ и декальцинации костей. Если в основе ацидоза лежит потеря бикарбонатов, то механизмы компенсации иные. В этом случае белковый буфер, реагируя с угольной кислотой, способствует увеличению содержания иона бикарбоната.
В компенсации метаболического ацидоза участвуют почки. Увеличивается выведение кислых продуктов в виде свободных кислот (р-оксимасляная, пировиноградная и др.) и аммонийных солей. Возрастает реабсорб-ция бикарбонатов, понижается рН мочи. Пока в результате действия перечисленных механизмов отношение 20 ЫаНСО, сохраняется, ацидоз остается компенсированным, хотя при этом происходят весьма существенные сдвиги (уменьшение СБ и Рсо2> отрицательная величина ИО). При истощении и недостаточности компенсаторных механизмов развивается декомпенсированный ацидоз со снижением рН. Смещение рН крови в кислую сторону приводит к тяжелым нарушениям функций организма. Нарушается работа сердца (тахикардия, экстрасистолия, в тяжелых случаях фибрилляция желудочков), снижается артериальное давление. Понижается сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего затрудняются образование в легких оксигемоглобина и отдача гемоглобином кислорода в тканях. Этот фактор в совокупности с нарушениями сердечной деятельности ведет к развитию гипоксемии и гипоксии. При падении рН крови ниже 7,2 развивается коматозное состояние. 36. Негазовый алкалоз. Этиология, патогенез, механизмы компенсации. Негазовый (метаболический) алкалоз развивается, когда вследствие отрицательного баланса водородных ионов образуется избыток оснований. Его непосредственными причинами могут быть следующие факторы:
1) накопление в организме бикарбонатов в результате поступления их больших количеств;
2) образование избытка бикарбонатов при окислении поступающих с пищей солей органических кислот — лактата, цитрата и др.;
3) потеря больших количеств соляной кислоты с желудочным соком (неукротимая рвота, желудочный свищ, стеноз привратника). Необходимый для синтеза НС1 хлор освобождается при диссоциации в крови ЫаС1. Ионы Ка взаимодействуют с НСОз, образуя КаНСО3. При этом увеличивается содержание бикарбонатов и происходит сдвиг рН в щелочную среду;
4) дефицит калия (потеря его через желудочно-кишечный тракт, прием диуретиков, увеличение продукции альдостерона и др.). При гипокалиемии происходит компенсаторный выход ионов калия из клеток во внеклеточное пространство, при этом Н+-ионы перемещаются в обратном направле-" нии. Ионы водорода теряются также с мочой вследствие усиления реабсорбции калия в почечных канальцах;
5) описан врожденный метаболический алкалоз у детей (хлордиа-рея), в основе которого лежит потеря хлора и калия в связи с патологическими изменениями в кишечнике. Развиваются гипо-хлоремия и гипокалиемия. В плазме крови много бикарбонатов. У больных детей отмечаются упорные поносы, при этом каловые массы богаты хлором. Дети отстают в физическом развитии. Компенсаторные реакции при негазовом алкалозе направлены на выведение из организма избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты. Понижается чувствительность дыхательного центра к СО2, Рсо2 устанавливается на более высоком уровне в результате снижения легочной вентиляции. Таким образом, метаболический алкалоз отчасти компенсируется газовым ацидозом. При этом отношение Н2СО3 сохраняется на ЫаНСО,' уровне 1 : 20. В процессе компенсации участвует белковый буфер (отдает Н -ионы и связывает ионы натрия). Важна роль почечного механизма компенсации, с мочой выделяется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата. За счет действия этих компенсаторных механизмов, несмотря на химические (увеличение СБ, положительная величина ИО) и функциональные сдвиги, рН крови сохраняется в пределах нормы, алкалоз остается компенсированным. Однако при длительной гиперкапнии повышается возбудимость дыхательного центра, избыток ОСЬ удаляется из организма иможет наступить декомпен-сированный алкалоз. При этом в результате уменьшения содержания в крови ионизированного кальция, который переходит в костную ткань взамен ионов водорода, повышается вплоть до судорог нервно-мышечная возбудимость (например, так называемая желудочная тетания при неукротимой рвоте).
37. Основные принципы патогенетической терапии нарушений КОС
1. Газовый ацидоз: санация дых-х путей, снижение спазма бронхиол, ИВЛ
2. Негазовый ацидоз: в/в и внутрь Na (K)HCO3 в завис-ти от конц-ции Na и К; лактат, глюконат Na (Са); трис-буфер; диета (картофель, свёкла, финики, маслины).
3. Газовый алкалоз, Негазовый алкалоз: в/в КCl, физ р-р (до 1 л), внутрь – 0,5 – 0,1 Н НСl. Диета: мясо, хлеб, овсянка, рис. 38. Нейроэндокринная система. Строение, механизмы регуляции.
1. Центральный отдел: акц-р рез-та действия: гипокамп, лимбич сист, стреопалидарная система.
2. Гипоталамус – контролир ВНС, железы эндокр-й системы
3. Гипофиз – Связывает нервными путями с (2) и (1) ч.з релизинг-факторы. Железы дел-ся на гипофиззависимые (рег-ся тропными гормонами) и гипофизНЕзависимые (клубочк зона надпоч). Ф-ние НЭС контр-ся Кл-ми, кот-е могую ощущать недост-к гормонов → вкл-ся АРдействие → повыш-ся АКТГ-либерин → передняя доля гипофиза → повыш-е АКТГ. Замедл-е продукции гормона ч.з АКТГ-статин.
Ф-ции НЭС: 1) Рег-ция и координация всех исполн-х систем. 2) Рег-ция метаболизма; 3) Адапт орг к изм усл внешн и внутр среды орг. Основные наруш-я НЭС
В завис-ти от локализ-ции проц-ов выделяют:
1) Наруш-е мех-ма рег-ции – центральный.
2) Патологич-й проц в самой железе;
3) Внежелезистые наруш-я, связ-е с гормонами. Наруш-я транстпорта гормонов;
4) Изм действия гормонов на Кл-ки-мишени;
5) Наруш-е вывед-я гормонов и их инактивации. При патологии:
1) Наруш-е центральных мех-ов;
2) Расстройство НЭ рег-ции;
3) Акц рез-та действия перед сигнал. При поражении гипотал-са происх наруш-е секреции гормонов гипофиза → наруш-е секреции тропного гормона → наруш-ся трансгипофиз-ный мех-зм
У гипофиз независ-мых происх-дит наруш-е трансгипофиз-ного мех-ма рег-ции. Наруш-е обратной связи м.д железами и гипоталамусом + - взаимод-вие 39. Общая этиология и патогенез нарушений функций нейроэндокринной системы
1. Группа воспалит-х забол-ний
2. Местное наруш-е МЦР и кровообр-ния.
3. Опух-е проц-сы (феохромоцитома). Стойкое повышение АД
4. Психич-е факторы
5. Алиментарные нарушения из-за дефицита I2, Co, изб-е потр-ние УВ, насл-е патологии, хром-ные и генные аномалии, иониз-е излуч-е. Патогенез Выд-ют неск-ко наиболее распростр-х нарушений:
1) Гипоф-ция железы: снижение обр-ния гормона.
2) Гиперф-ция: повыш-е обр-я гормона.
3) Дисф-ция – кач-е наруш-е синтеза гормонов с обр-нием атипичных горм прод-ов. Наруш-е 1 железы – моногландулярный, а неск-х – плюригланд-ный процессы
Периф-е внежелезистые наруш-я акт-ти гормонов: относит-я гипо- или гиперф-ция соотв-х ж-зы. Мех-мы действия гормонов: Взаимод-вие с рец-ми на мембр-не Кл-ки → повыш-е АЦ на внутр мембр → повыш цАМФ → повыш фосфопротеинкиназы → изм акт ферм-ов → физиологич эф-кт.
При этом м.б нарушения, связ-е с блокадой рец-ров, наруш-ем посредников, наруш-ем вводно-эл-литн обмена → наруш-е ферм-ов. У стероидных гормонов: +Б → Я → взаимод-вие с Б негистонной природы с ф-цией транскрипторов →повыш-е РНК →Б-ферменты, кот-е реализ действие гормонов. Инсулин, СТГ могут изм прониц-ть мембр для гормонов. Инактивация гормонов в печени за счёт их взаимод-вия с глюкуроновой к-той. Часть выд-ся с мочой ч.з почки. Патофизиология нарушения гипоталамо-гипофиз-го комплекса.
Пораж-е ГГС разв-ся при опух-х проц-х, инфекциях или кровоизл-х. Снижение СТГ → атрофич-е проц-сы →гипофиз-я кахексия →несах диабет; гипофиз-я карликовость. Насл-е забол-я, связ-е со сниж-ем СТГ хар-ся сниж-ем роста, сдвигами в психич-ком развитии, пол-м разв-тии → наруш-ем щит-ной железы. 1 из причин – недост соматомедина. Гиперпродукция СТГ → гигантизм, акромегалия. Зависит от возраста. Во взрослом состоянии: инфекции, опасны травмы черепа. Повыш-е СТГ сопров-ся гипергикемия из-за повыш-я акт-ти глюкагона. Все гормоны обл контринсулярным действием. СТГ может акт-ть липолиз жир тк → накопл-е жирн к-т в печени, а в моче – повыш выдел-я Са2+ и Р3+. |
|
|