Главная страница
Навигация по странице:

  • 19. Учение Г.Селье о стрессе. Характеристика стадий развития адаптационного синдрома http://vmede.org/sait/page=19id=Patofiziologija_litvicskii_2009menu=Patofiziologija_litvicskii_2009

  • 20.Роль гипофизарно-надпочечниковой системы в развитии стресс-реакции

  • 21. Понятние об адаптивных гормонах

  • 22. значение учения селье для практической медицины В учебнике на 565 стр 23.Генерализованные и местные проявления адаптационного синдрома

  • 24. Патогенез травматического шока. Характеристики стадий его развития.

  • 25. Общность и различия шока и коллапса

  • 26. Основные принципы патогенетической терапии травматического шока

  • 27. Действие пониженного барометрического давления. Этиология и патогенез.

  • отверв. Все ответы — копия. I. общая нозология Определение понятия болезнь


    Скачать 1.85 Mb.
    НазваниеI. общая нозология Определение понятия болезнь
    Анкоротверв
    Дата18.05.2022
    Размер1.85 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаВсе ответы — копия.doc
    ТипДокументы
    #536241
    страница3 из 35
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   35


    18. Конституция. Определение понятия. Значение конституции для развития болезней

    Для человека, как и для других пред­ставителей животного мира, характерна инди­видуализация формы и размеров телосложе­ния, так называемый полиморфизм телосло­жения. Это послужило основой для создания учения о конститушт (от лат. сопзШшло— построение, сложение). Учение о конституции имеет значительную историческую давность. Представитель древнегреческой медицины Гиппократ различал несколько видов консти­туции человека: сильную и слабую, сухую и влажную, вялую и упругую. По характеру темперамента он разделял людей на холе­риков, сангвиников, флегматиков, мелан­холиков. Позднее Гален ввел понятие га­битус (ЬаЬйш), под которым понимается сумма наружных признаков, характеризую­щих строение тела и внешний облик ин­дивидуума.
    Длительное время, начиная от древней медицины до первых десятилетий нашего столетия, понятия габитус и конституция отражали одно и то же содержание: опре­деленный тип строения организма. Однако в настоящее время такое понимание конститу­ции является недостаточным. Конституция проявляется не только на морфологическом уровне, но и предполагает наличие харак­терных функциональных особенностей пове­дения -человека. Большое значение при этом имеют индивидуальные качества, определяю­щие реактивность организма и его резистент-ность к внешним болезнетворным воздей­ствиям.
    Таким образом,ссмст11тхцию_следует опре-I делять как совокупн.ос.тА_фшщиональных и мррфодогич1еских_ особенн остей организма, формирующих состояние его реактивности и сложившихся на основании наследственных и приобретенных свойств. Несомненно, что конституциональные различия людей в зна­чительной мере определяются наследствен­ными факторами. Ццнако взгляд на консти­туцию как на совокупность наследственных свойств, соматический фатум организма (Д. Тандлер, Ф. Мюллер и др.) и пред­ставление о неизменяемости конституции под влиянием внешней среды являются непра­вильными.

    Несмотря на то, что конституция в боль­шей мере зависит от многообразных и часто меняющихся свойств внешней среды, она не есть нечто непостоянное и все время изме­няющееся. Под конституциональными приз­наками подразумеваются такие показатели структуры, функции и поведения, которые-изо дня в день или даже на протяжении нё скольких лет существенно не изменяются. Они определяют стойкие различия между людьми. Так, например, длина тела взрос­лого человека почти не изменяется за не­сколько лет. Некоторые черты характера сохраняются в течение всей жизни, поэтому они являются конституциональными,
    Классификация конституциональных типов

    Было предпринято много попыток класси­фицировать типы телосложения человека. Ос­новой классификаций чаще всего являлось выделение двух главных типов: со слабо развитой мускулатурой и узкой грудью и с хорошо развитой сильной мускулатурой и широкой грудью.

    Определенную известность получила классификация С риго

    который указывал на \ Четыре типа телосложения: Г) дыхательный, 1или респираторный; <2ф пищеварительный, или дигестивный; (3 мышечный; : мозго­вой, или церебральный.

    В 20-х годах нашего столетия немецкий психиатр;, Э. Кречмер_;предложил различать три основных типа конституции человека: стенический, соответствующий дыхатель­ному типу Сиго; пикнический, соответствую­щий пищеварите;1п5му,.йтлетический, ана­логичный мышечному типу. Э. Кречмёр пы­тался установить связь между типом тело­сложения человека и психическими особен­ностями. Так, по его мнению, астеникам свойственна раздражительность, 'заШШу-тость, холодность, т. е. так называемый шизо­идный темперамент. Пикники, же являются веселыми, общительными, энергичными, имеют так называемый циклоидный харак­тер. Первые, по его впечатлению, чаще болеют шизофренией, вторые — маниакаль­но-депрессивным психозом. И. П. Павлов, критикуя классификацию Э. Кречмера, под­черкивал, что его типы характеризуют толь­ко больных и не могут быть распростра­нены на здоровых людей.

    Среди классификаций типов конституции человека особ ого внимания заслуживает клас-сификацияШ В. Чеоцкг который связывал морфологические свойства организма с определенными функциональными особен­ностями. Он выделял астеников, гиперсте­ников и нормостеникрв. Для астеников ха­рактерен высокий рост и легкость в строении тела. Гиперстеники более массивны, имеют относительно длинное туловище и короткие конечности. Нормостеники занимают про-м,ежуточное положение между астениками и гиперстениками.
    М. В. Черноруцкий установил определен­ные отличия функциональных показателей у крайних типов телосложения. Так, у асте-ников более низкое артериальное давление, относительно высокая жизненная емкость легких, более слабая историка желудка и всасывательная способность кишечника по сравнению с гиперстениками. Как выясни­лось, эти типы по-разному реагируют на стрес­совую ситуацию. При этом, в частности, у астеников разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением уменьшается, а у гиперстеников увеличива­ется. В определении конституциональных ти­пов человека, кроме морфологического подхо­да, использующего особенности телосложе­ния, применялись и другие подходы, опираю­щиеся, в частности, на особенности функцио­нирования той или иной системы организ­ма. Так, Г. Эппингер и Ф. Гесс, ошибоч­но противопоставляя два отдела вегетатив­ной нервной системы, предлагали делить людей на ваготоников и симпатикотоников. по состоянию физиологической системы соединительной ткани пред­ложил выделить четыре типа конституции: астенический — с тонкой нежной соедини­тельной тканью; фиброзный—- с преоблада­нием волокнистой соединительной ткани; пастозный — с преобладанием рыхлой соеди­нительной ткани; липом атозный — с обиль­ным развитием жиров6йтканй

    Однако все перечисленные классификации имеют относительное значение, так как у большинства людей типы телосложения сме­шанные. Более того, конституциональный тип одного и того же человека может в опре­деленной мере изменяться под влиянием факторов внешней среды, например занятий спортом и физическим трудом, голодания, перенесенных заболеваний и др. * Клинические наблюдения показывают, что между телосложением человека и наклон­ностью к тем или иным заболеваниям имеет­ся определенная связь, хотя механизм ее не всегда достаточно ясен. Хорошо извест­но, что _1]гаестеников_чаще встречаются заболевания сердечно-сосудистой системы, чем у астеников. У первых нередко отме­чается атеросклероз, коронароспазм, гипер­тоническая болезнь, инфаркт миокарда. Со­держание холестерина в крови у гиперто­ников в 1,5 раза выше, чем у астеников. У гиперстеников чаще встречаются заболева­ния, связанные с нарушением обменных про­цессов. Из всех больных сахарным диабе­том более 40 % составляют гиперстеники и лишь 12% — астеники. Значительно чаще, чем у других конституциональных типов, у гиперстеников наблюдается желчнокаменная болезнь.

    Язвенная болезнь желудка и двенадцати­перстной кишки, а также хронический колит встречаются преимущественно у астеников.

    Из эндокринных заболеваний у астеников, у которых понижена функция надпочечников, чаще наблюдается аддисонова болезнь. Ряд

    авторов указывают также на более частую заболеваемость астеников туберкулезом.
    19. Учение Г.Селье о стрессе. Характеристика стадий развития адаптационного синдрома
    http://vmede.org/sait/?page=19&id=Patofiziologija_litvicskii_2009&menu=Patofiziologija_litvicskii_2009
    Стадии ОАС и их характеристика:
    ? Первая стадия - тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.

    В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.
    ? Вторая стадия (резистентности) - уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.

    Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.
    ? Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.
    Морфологическая триада при стрессе:

    а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки,

    б) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта,

    в) гипертрофия надпочечников.
    Гематологические изменения при стрессе:

    а) лимфопения - лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты,

    б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях,

    в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.
    Биохимические изменения при стрессе:

    а) изменяется общий обмен:

    ? первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,

    ? вторая фаза - анаболическая - в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,

    б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков - действие гормонов коры надпочечников,

    в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;

    г) задержка воды и натрия в организме.
    Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые факторы: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза > ретикулярная формация ? возбуждение центров гипоталамуса и выброс релизинг-факторов ? активация передней доли гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) ? усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) ? повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена.
    20.Роль гипофизарно-надпочечниковой системы в развитии стресс-реакции

    Экстренное выделение адреналина - это лишь одна сторона острой фазы

    первоначальной реакции тревоги в ответ на стрессор. Для поддержания

    гомеостазиса, то есть стабильности организма, столь же важна ось желез

    внутренней секреции : гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников,

    которая участвует в развитии также многих болезненных явлений.

    Эта "ось" представляет собою координированную систему, состоящую из

    гипоталамуса (участок мозга в основании черепа), который связан с

    гипофизом, регулирующим активность коры надпочечников. Стрессор

    возбуждает гипоталамус (пути передачи этого возбуждения до конца не

    выяснены); продуцируется вещество, дающее сигнал гипофизу выделять в

    кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ). Под влиянием же АКТГ

    внешняя корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды. Это

    приводит к сморщиванию вилочковой железы и многим другим

    сопутствующим изменениям -атрофии лимфатических узлов, торможению

    воспалительных реакций и продуцированию сахара (легкодоступный

    источник энергии).

    Другая типичная черта стрессовой реакции - образование язвочек

    пищеварительного тракта (в желудке и кишечнике). Их возникновение

    объясняется высоким содержанием кортикоидов в крови

    21. Понятние об адаптивных гормонах
    Кататоксические и синтаксические гормоны.

    Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников:

    а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) - пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов,

    б) глюкокортикоиды - стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие, их более 10) катаболического действия:

    ? регулируют белковый и углеводный обмен,

    ? активизируют глюконеогенез,

    ? стабилизируют мембраны - уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток,

    в) минералкортикоиды (ДОК - дезоксикортикостерон, альдостерон) - стероиды, регулируют водно-солевой обмен - задерживают натрий, выводят калий, задерживают в организме воду.
    Влияние на воспаление: глюкокортикоиды - противоспалительные, т.е. снижают воспаление; минералокортикоиды - провоспалительные - усиливают воспаление. Лечебное применение адаптивных гормонов (глюкокортикоидов):

    а) при патологическом течении воспаления,

    б) для борьбы с аллергией, с целью иммунодепрессии,

    г) для усиления защиты при экстремальных состояниях.
    22. значение учения селье для практической медицины

    В учебнике на 565 стр
    23.Генерализованные и местные проявления адаптационного синдрома
    Селье различает общий, или генерализованный, адаптационный синдром, наиболее тяжелым проявлением которого является шок, и местный адаптационный синдром, развивающийся в виде воспаления. Синдром называется общим (генерализованным) потому, что он возникает как реакция всего организма, и адаптационным, т. к. его развитие способствует выздоровлению.

    Общий (генерализованный, системный) адаптационный синдром характеризуется вовлечением в процесс всех или большинства органов и физиологических систем организма

    Местный адаптационный синдром наблюдается в отдельных тканях или органах при их альтерации, возникает при локальных повреждениях тканей, развитии в них воспаления, опухолей, аллергических реакций и других местных патологических процессов. Однако и местный адаптационный синдром формируется при большем или меньшем участии всего организма.

    24. Патогенез травматического шока. Характеристики стадий его развития.

    Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов_брюшной и груд-ной полостей, дпорно-двигдтрдгпгп ап­парата, сопровождающихся даже минималь-нымиТфовойбтерямиГУв;еличение кровбпТТГери в этих случаях утяжеляет развитие шо­ка. В его течении выделяют эректильную и торпиндную стадии В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуж-дение, бледность кожных покровов, тахикардия, временной повышение вентиляции легких. Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы.
    Эректильная стадия переходит в торпид-ную. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечествен­ным хирургом Н. И. Пироговым: С оторван­ной рукой или ногой лежит такой окоче­нелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принт -мает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоче­нелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шёпотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти не­чувствительные. Описанные признаки свиде­тельствуют о продолжающейся активации симпатоадреналовой системы (бледная, хо-лодная коЖа, Тахикардия) и об угнетении функции центральной нервной системь! (СОз- чено, угнетение болевой чувствительности) . ВедущимиПпатогёнетическими звеньями яв­ляются болевое „раздражение и развиваю-щаяся гиповолемия.
    25. Общность и различия шока и коллапса

    Шок (от англ. зЬосЬ — удар) — остро раз­вивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обмен­ного, нутритивного кровотоуав различных органах, недостаточным снабжением кисло­родом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяже-ЧМ КЯРУ**!11 фУкттий ппт-анима
    Шок необходимо отличать от коллапса (от лат. соПаЬог — падать, спадать), так как иногда одно и то же состояние обозначают то как шок, то как коллапс, например кар-диогенный коллапс, кардиогенный шок. Это связано с тем, что в обоих случаях происхо­дит падение артериального давления. Колдадслредставляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся рез­ким снижением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей кро­ви. Человек при этом теряет сознание. При шоке также снижается артериальное дав­ ление и затемняется сознание. '

    Однако между этими двумя состояниями имеются принципиальные различия. Пи лапсе процесс развивается с пеович статочностью вазокодстриктощюй При шоке в связи с активацией симпатоад-реналовой системы вазоконстрикция резко выражена. Она же и является начальным звеном развития нарушений микроциркуля­ции и обмена веществ в тканях, получивших название шок-специфических (см. схему 7), которых нет при коллапсе. Например, при потере крови вначале может развиться гдмдр-рагическийсодлапс, а затем произойти транс­формация процесса в шок. . Есть еще неко­торые различия между коллапсом и шоком.

    ос- нрвном можно видеть две стадии в их раз-витий: возбужд е1н11яигетеш1?. В стадии

    возбуждения '

    повьттттрмм При коллапсе нет стадии возбуждения и сознание выключается пол­ностью. При шоках сознание спутано и, нкт-к;лдчается олько_1на поздних стадиях и в тяжелых случаях развития.
    26. Основные принципы патогенетической терапии травматического шока

    Обезболивание

    Восстановление ОЦК, рН биол жидк буф р-рами, солевыми р-рами

    Противошоковая терапия

    Введение глюкокортикоидов, АКТГ, кортизона

    Наложить шину, обработать рану

    ИВЛ при термин стадии
    27. Действие пониженного барометрического давления. Этиология и патогенез.

    Человек испытывает действие понижен­ного барометрического давления (гипобарии) при восхождении на горы, при подъеме на высоту в негерметических летательных ап­паратах, в специальных барокамерах. Воз­никающие при этом патологические изме­нения обусловлены двумя рсновдыми факто­рами — снижением атмосферного давления (декомпрессией) и уменьшением парциаль­ного давления кислорода во вдыхаемом воз­духе. Характер же возникающих при гипо­барии нарушений и степень их выражен­ности зависят от величины падения баро­метрического давления. При падении барометрического давления до 530—460 мм рт. ст., что соответствует подъему на высоту 3000—4000 м, происхо­дит расширение газов и относительное уве­личение их давления в замкнутых и полу­замкнутых полостях тела (придаточные полости носа, лобные пазухи, полость сред­него уха, плевральная полость, желудочно-кишечный тракт). Раздражая рецепторы этих .полостей, давление газов вызывает болевые ощущения, которые особенно резко выражены в барабанной полости и внутреннем ухе. На высоте 9000 м (225,6 мм рт. ст.) и более в 10—15 % случаев полетов в негер­метических кабинах (но с кислородными приборами) возникают симптомы декомпрес­сии, что связано с переходом вг газооб­разное состояние растворенного в тканях азота и образованием пузырьков свободного газа. Пузырьки азота поступают в кровоток и разносятся кровью в различные участки организма, вызывая эмболию сосудов и ише­мию тканей. Особенно опасна эмболия коро­нарных сосудов и сосудов головного мозга. | физическая нагрузка, переохлаждение, ожирение, расстройства местного кровообраще­ния снижают сопротивляемость организма действию гипобарии. На высоте 19000 м (47 мм рт. ст.) и выше происходит закипание жидких сред организма при температуре тела, возникает так называемая высотная тканевая эмфи­зема.

    Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кисло­рода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. В классических опытах Поля Бера по моделированию горной болезни было установлено, что основным этиологичес­ким фактором ее является не разряжение воздуха как такового, а недостаток кисло­рода и вызываемые этим гипоксемия (сни­жение содержания кислорода в крови) и ги­поксия (кислородное голодание тканей). В нашей стране изучению горной болезни мно­го внимания уделил Н. Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками было установлено, что причиной остановки дыхания при горной болезни являются гипркапния и газовый алкалоз, вызываемые гипервентиляцией лег­ких и удалением ОСЬ из альвеолярного воздуха.
    В_патогенезе горной болезни можно вы­делить две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации. Стадия приспособления. На вы­соте 1000—4000 м в результате раздраже­ния гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных к недостатку кис­лорода) происходит рефлекторная стимуля­ция дыхательного и сосудо-двигательного центров, других вегетативных систем. Возни­кают одышка, тахикардия, повышается (не­значительно) артериальное давление, увели­чивается количество эритроцитов в перифе­рической крови (до 6- 10е—8- 1012/л) вслед­ствие рефлекторного выброса их из селе­зенки и других органов-депо. На высоте 4000—5000 м наблюдаются признаки растор-маживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обна­жаются скрытые черты характера (в горахлегче узнать друг друга ближе). Нарушение корковых процессов можно обнаружить с по­мощью писчей пробы — меняется почерк, теряются навыки написания. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозге и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови. Стадия декомпенсации (соб­ственно болезнь). Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более (табл. 1). В_результате гипервентиляции лег­ких, и снижения образования СОг в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление уг­леводов и жиров не завершается образо­ванием углекислоты и воды) развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других цент­ров центральной нервной системы. Эйфория и возбуждение сменяются угнетением, де­прессией. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность. Наблюдается торможение дифференцированных рефлексов, потом ис­чезают положительные пищевые и другие рефлексы.

    Дыхание урежается, может поя­виться дыхание типа Чейна—Стокса и Биота. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000—8000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   35


    написать администратору сайта