отверв. Все ответы — копия. I. общая нозология Определение понятия болезнь

Название	I. общая нозология Определение понятия болезнь
Анкор	отверв
Дата	18.05.2022
Размер	1.85 Mb.
Формат файла
Имя файла	Все ответы — копия.doc
Тип	Документы #536241
страница	7 из 35

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ... 35

Медиаторы воспаления

Клеточные:

Гистамин (из гранул тучных клеток) – местное расширение сосудов, повышение их проницаемости, особенно венул.

Серотонин (из тромбоцитов, хромаффинных клеток слизистой оболочки пищеварительного канала) – спазм посткапиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосудов.

Лизосомальные ферменты (гранулоциты, тканевые базофилы, макрофаги) – вторичная альтерация, хемотаксис.

Катионные белки (нейтрофильные гранулоциты) – повышение проницаемости стенки сосудов.

Простогландины (арахидоновая кислота) – проницаемость сосудов, отек, хемотаксис.

Тромбоксан (тромбоциты) – агрегация тромбоцитов, вазоконстрикция, свертывание крови.

Простациклин (эндотелиоциты) – дезагрегация тромбоцитов, расширание сосудов.

Лейкотриены (лейкоциты) – хмеотаксис, сокращение гладких мышц, отек.
Гуморальные медиаторы:

Кинины (альфа-глобулины крови) – расширение капилляров, увеличение проницаемости, боль, зуд.

Система комплемента (плазма крови) – хемотаксис, цитолиз.
С-реактивный белок - Белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме.

Получил свое название из-за способности вступать в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков (важный механизм ранней защиты организма от инфекции). С-реактивный белок стимулирует иммунные реакции, в том числе фагоцитоз, участвует во взаимодействии Т- и В-лимфоцитов, активирует систему комплемента по классическому типу. Синтезируется преимущественно в гепатоцитах.

Уровень С-реактивного белка быстро и многократно (в сотни раз) увеличивается при воспалениях различной природы и локализации, паразитарных инфекциях, травмах и опухолях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей. Концентрация остальных острофазных белков редко увеличивается более чем в 3-5 раз от значений нормы. Синтез С-реактивного белка растет уже через 4-6 часов после начала воспалительного процесса (до увеличения количества гранулоцитов), достигает пика через 1-2 дня, при успешном выздоровлении его уровень быстро снижается, поскольку полупериод циркуляции в крови С-реактивного белка составляет 6 часов. По диагностической значимости сопоставим с СОЭ, но уровень С-реактивного белка растет и снижается быстрее. Концентрация С-реактивного белка в крови имеет высокую корреляцию с активностью заболевания, стадией процесса. С переходом заболевания в хроническую стадию уровень С-реактивного белка снижается до полного его исчезновения и вновь возрастает при обострении процесса. После неосложненного оперативного вмешательства величина этого показателя возрастает, но в послеоперационном периоде он быстро нормализуется. При любых заболеваниях или после операции присоединение бактериальной инфекции, будь то местный процесс или сепсис, сопровождается повышением уровня С-реактивного белка. Уровень С-реактивного белка при вирусной и спирохетной инфекции возрастает незначительно, поэтому его высокие значения в сыворотке крови при отсутствии травмы обычно указывают на наличие бактериальной инфекции. На уровень С-реактивного белка не оказывают особого влияния изменения гормонального статуса, в том числе и во время беременности. Определение С-реактивного белка ценно в диагностике сепсиса у новорожденных.

Относительно новая область применения этого показателя - оценка риска развития атеросклероза и связанных с ним осложнений. Разработанные в последнее время высокочувствительные методы определения С-реактивного белка (чувствительность <0.5 мг/л), используемые в данное время в практике нашей лаборатории, могут улавливать изменение С-реактивного белка не только в условиях острого, но также и хронического, низкой степени выраженности, эндогенного воспаления. Показано, что повышение С-реактивного белка в интервале концентраций <10 мг/л и пограничных с верхней границей нормы значений свидетельствует о повышенном риске развития атеросклероза и может быть показателем дестабилизации атеросклеротической бляшки, а также показателем риска первого инфаркта, тромбоэмболии. Вероятность сердечно-сосудистых осложнений у таких пациентов возрастает при наличии параллельно других факторов риска (повышенный уровень холестерина, фибриногена, гомоцистеина и др.).
13. Экссудация. Механизмы развития воспалительного отека.
Экссудация – выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани.
Механизмы экссудации:

повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления;
повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления;
повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка вне сосудистой стенки;
уменьшение внутрисосудистого онкотического давления в связи с потерей белка вместе с экссудатом;
повышение коллоидно-осмотического давления ткани в зоне альтерации;
активация цитокемсиса, когда эндотелиальные клетки начинают пропускать через себя плазму клетки и растворимые в ней соединения.

Фазы экссудации:

ранняя фаза экссудации возникает через 10-15 минут с момента действия альтернирующего фактора и достигает максимума через 30 минут. Обусловлена выбросом гистамина, серотонина, активаций калликреин-кининовой системы, системы комплимента;
поздняя фаза экссудации начинается чуть позже, достигает максимума через 4-7 часов. Может быстро свернуться, а может длиться до 3-4 суток. Обусловлены образованием эйкозаноидов, выбросом монолимфокинов, свободных радикалов, биологически активных веществ нейтрофилов.

Виды экссудата:

серозный. Близок по составу к транссудату, содержит альбумины, образуется в серозных полостях;

геморрагический - содержит эритроциты в большом количестве. Характерен для септических состояний, стафилококковой инфекции;

фибринозный;

гнойный - содержит лейкоциты, вызван распадом клеток;

гнилостный;

смешанный.
Функции экссудата - в результате экссудации происходит разбавление концентрации бактериальных и других токсинов и разрушение их поступающими из плазмы крови протеолитическими ферментами. В ходе экссудации в очаг воспаления поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и опсонизируют бактерии. Воспалительная гиперемия обеспечивает переход в очаг воспаления лейкоцитов крови, способствует фагоцитозу. Фибриноген экссудата превращается в фибрин, нити которого создают структуру, облегчающую переход лейкоцитов в рану. Фибрин играет важную роль в процессе заживления ран.

Однако экссудация имеет и отрицательные последствия - отек тканей может привести к удушью или угрожающему для жизни повышению внутричерепного давления. Нарушения микроциркуляции способны привести к ишемическому повреждению тканей. Излишнее отложение фибрина может препятствовать последующему восстановлению поврежденной ткани и способствовать избыточному разрастанию соединительной ткани. Поэтому врач должен осуществлять эффективный контроль за развитием экссудации.

14. Механизмы и биологическое значение эмиграции лейкоцитов
Эмиграция - выход лейкоцитов за пределы сосудистого русла в зону альтерации.

Осуществляется путем проникновения через сосудистую стенку. В эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, затем моноциты, позже лимфоциты.
Эту последовательность впервые описал И. И. Мечников. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотоксической чувствительностью.
Эмиграция нейтрофилов начинается через 10-12 минут, достигает максимума через 3-4 часа. При острых воспалительных процессах в зоне воспаления преобладают нейтрофилы (до 95 %). Миграция моноцитов начинается через 16-18 часов, массовая - в течение 3-4 суток.
Лимфоциты эмигрируют спустя сутки и преобладают в зоне хронического воспалительного процесса.

Механизмы эмиграции:

А) действие хемотропных веществ. В очаге воспаления осуществляется активное движение лейкоцитов и к химическим раздражителям. Это явление описал И.И. Мечников и назвал его хемотаксис.
Хемотропные вещества: продукты жизнедеятелности микроорганизмов, продукты протеолиза тканей, продукты нибринолиза.

Компоненты комплемента С3 и С5, компоненты калликреин-кининовой системы, лимфокины, лейкотриены.

Хемоатрактанты взаимодействуют со специфическими рецепторами на мембране лейкоцитов. Возникает метаболический взрыв, образуются свободные радикалы. Мембрана начинает синтезировать адгезивные гликопротеины, понижается поверхностное натяжение мембраны и создаются условия для формирования псевдоподий. Одновременно возникает активация актино-миозиновых комплексов, что ведет к сократительному акту, и клетка передвигается в зону образования псевдоподий.

Поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя способами: контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект. Второй способ заключается в том, что фагоцит прилагается к объекту своими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивает в сторону объекта и обволакивает его. В итоге образуется фагосома, к которой приближается лизосома и начинается переваривание под действием лизосомальных ферментов;

Б) развитие тромбоза, эмболии, изменение реологических свойств крови: повышение вязкости и снижение скорости кровотока;

В) повышение адгезивности эндотелиальных клеток;

Г) повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием биологически активных веществ, медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов;

Д) действие электроэнергетических сил.

В зоне альтерации нормируется положительный потенциал за счет избыточного накопления Н+, а лейкоциты на своей поверхности несут суммарный отрицательный Z-потенциал.
15. Учение И.И. Мечникова о фагоцитозе

Важнейшей функцией лейкоцитов в очаге воспаления является фагоцитоз - т.е. захват, убиение и переваривание бактерий, а так же переваривание продуктов распада тканей и клеток собственного организма.

В ходе фагоцитоза различают 4 стадии :

1) стадия приближения фагоцита к объекту;

2) стадия прилипания фагоцита к объекту;

3) стадия поглощения фагоцитом объекта;

4) стадия внутриклеточных превращений поглощенного объекта.
Первая стадия объясняется способностью фагоцитов к хемотаксису. В механизмах прилипания и последующего поглощения фагоцитом объекта большую роль играют опсонины - антитела и фрагменты комплемента, плазменные белки и лизоцим. Установлено, что определенные участки молекул опсонинов связываются с поверхностью атакуемой клетки, а другие участки той же молекулы - с мембраной фагоцита.
Механизм поглощения не отличается от прилипания - захват осуществляется путем постепенного обволакивания фагоцитом микробной клетки, т.е. по-существу путем прогрессирующего прилипания поверхности фагоцита к поверхности микроба до тех пор, пока весь объект не будет "обклеен" мембраной фагоцита. В следствие этого поглощаемый объект оказывается внутри фагоцита, заключенным в мешок, образованный частью мембраны фагоцитирующей клетки. Этот мешок называется фагосома. Образование фагосомы начинает стадию внутриклеточных превращений поглощенного объекта внутри фагосомы, т.е. вне внутренней среды фагоцита.
Основная часть внутриклеточных превращений поглощенного при фагоцитозе объекта связана с дегрануляцией - т.е.переходом содержимого цитоплазматических гранул фагоцитов внутрь фагосомы. В этих гранулах у всех облигатных фагоцитов содержится большое количество биологически активных веществ преимущественно ферментов, которые убивают и затем переваривают микробы и другие поглощенные объекты. В нейтрофилах имеется 2-3 вида гранул, которые содержат лизоцим - растворяющий микробную стенку, лактоферрин - белок, связывающий железо и тем самым оказывающий бактериостатические действие, миелопероксидазу, нейтральные протеазы, кислые гидролазы, белок, связывающий витамин В12 и другие. Как только образуется фагосома, к ней вплотную подходят гранулы. Мембраны гранул сливаются с мембраной фагосомы и содержимое гранул поступает внутрь фагосомы.

Как уже говорили, нейтрофилы - первые лейкоциты, инфильтрирующие зону воспаления. Они обеспечивают эффективную защиту от бактериальных и грибковых инфекций. Если же рана не инфицирована, то содержание нейтрофилов в ней быстро снижается и через 2 суток в очаге воспаления преобладают макрофаги. Как и нейтрофилы, воспалительные макрофаги - это подвижные клетки, защищающие организм с помощью фагоцитоза от различных инфекционных агентов. Они также способны секретировать лизосомальные ферменты и кислородные радикалы, но отличаются от нейтрофилов рядом качеств, которые делают эти клетки особенно важными на более поздних этапах острого воспаления и в механизмах заживления ран:

1. Макрофаги живут гораздо дольше (месяцы, а нейтрофилы - неделю).

2. Макрофаги способны распознавать, а затем поглощать и разрушать поврежденные и нежизнеспособные клетки собственного организма, в том числе и нейтрофилы. С этим связана их чрезвычайная роль в "уборке" воспалительного экссудата. Макрофаги это главные клетки, участвующие в растворении и удалении из очага воспаления поврежденной соединительной ткани, что необходимо для последующей реконструкции тканей. Они синтезируют и секретируют нейтральные протеазы: эластазу, коллагеназу, активатор плазминогена, разрушающие внеклеточные коллагеновые и эластиновые волокна соединительной ткани. Макрофаги играют одну из ключевых ролей в заживлении ран. У животных в эксперименте, лишенных мононуклеаров, раны не заживают. Это объясняется тем, что макрофаги синтезируют факторы роста для фибробластов и других мезенхимальных клеток, продуцируют факторы, увеличивающие синтез коллагена фибробластами, являются источниками факторов, управляющих различными этапами ангиогенеза - реваскуляризации поврежденной ткани, продуцируют полипептидные гормоны, являющиеся медиаторами "ответа острой фазы" - интерлейкин-1 и ИЛ-6 и фактор некроза опухолей.
16. Стадии развития фагоцитоза
Важнейшей функцией лейкоцитов в очаге воспаления является фагоцитоз - т.е. захват, убиение и переваривание бактерий, а так же переваривание продуктов распада тканей и клеток собственного организма.

В ходе фагоцитоза различают 4 стадии :

1) стадия приближения фагоцита к объекту;

2) стадия прилипания фагоцита к объекту;

3) стадия поглощения фагоцитом объекта;

4) стадия внутриклеточных превращений поглощенного объекта.
Первая стадия объясняется способностью фагоцитов к хемотаксису.

В механизмах прилипания и последующего поглощения фагоцитом объекта большую роль играют опсонины - антитела и фрагменты комплемента, плазменные белки и лизоцим. Установлено, что определенные участки молекул опсонинов связываются с поверхностью атакуемой клетки, а другие участки той же молекулы - с мембраной фагоцита.
Механизм поглощения не отличается от прилипания - захват осуществляется путем постепенного обволакивания фагоцитом микробной клетки, т.е. по-существу путем прогрессирующего прилипания поверхности фагоцита к поверхности микроба до тех пор, пока весь объект не будет "обклеен" мембраной фагоцита. В следствие этого поглощаемый объект оказывается внутри фагоцита, заключенным в мешок, образованный частью мембраны фагоцитирующей клетки. Этот мешок называется фагосома. Образование фагосомы начинает стадию внутриклеточных превращений поглощенного объекта внутри фагосомы, т.е. вне внутренней среды фагоцита.
Основная часть внутриклеточных превращений поглощенного при фагоцитозе объекта связана с дегрануляцией - т.е.переходом содержимого цитоплазматических гранул фагоцитов внутрь фагосомы. В этих гранулах у всех облигатных фагоцитов содержится большое количество биологически активных веществ преимущественно ферментов, которые убивают и затем переваривают микробы и другие поглощенные объекты. В нейтрофилах имеется 2-3 вида гранул, которые содержат лизоцим - растворяющий микробную стенку, лактоферрин - белок, связывающий железо и тем самым оказывающий бактериостатические действие, миелопероксидазу, нейтральные протеазы, кислые гидролазы, белок, связывающий витамин В12 и другие. Как только образуется фагосома, к ней вплотную подходят гранулы. Мембраны гранул сливаются с мембраной фагосомы и содержимое гранул поступает внутрь фагосомы.

Как уже говорили, нейтрофилы - первые лейкоциты, инфильтрирующие зону воспаления. Они обеспечивают эффективную защиту от бактериальных и грибковых инфекций. Если же рана не инфицирована, то содержание нейтрофилов в ней быстро снижается и через 2 суток в очаге воспаления преобладают макрофаги. Как и нейтрофилы, воспалительные макрофаги - это подвижные клетки, защищающие организм с помощью фагоцитоза от различных инфекционных агентов. Они также способны секретировать лизосомальные ферменты и кислородные радикалы, но отличаются от нейтрофилов рядом качеств, которые делают эти клетки особенно важными на более поздних этапах острого воспаления и в механизмах заживления ран:

1. Макрофаги живут гораздо дольше (месяцы, а нейтрофилы - неделю).

2. Макрофаги способны распознавать, а затем поглощать и разрушать поврежденные и нежизнеспособные клетки собственного организма, в том числе и нейтрофилы. С этим связана их чрезвычайная роль в "уборке" воспалительного экссудата. Макрофаги это главные клетки, участвующие в растворении и удалении из очага воспаления поврежденной соединительной ткани, что необходимо для последующей реконструкции тканей. Они синтезируют и секретируют нейтральные протеазы: эластазу, коллагеназу, активатор плазминогена, разрушающие внеклеточные коллагеновые и эластиновые волокна соединительной ткани. Макрофаги играют одну из ключевых ролей в заживлении ран. У животных в эксперименте, лишенных мононуклеаров, раны не заживают. Это объясняется тем, что макрофаги синтезируют факторы роста для фибробластов и других мезенхимальных клеток, продуцируют факторы, увеличивающие синтез коллагена фибробластами, являются источниками факторов, управляющих различными этапами ангиогенеза - реваскуляризации поврежденной ткани, продуцируют полипептидные гормоны, являющиеся медиаторами "ответа острой фазы" - интерлейкин-1 и ИЛ-6 и фактор некроза опухолей.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ... 35