отверв. Все ответы — копия. I. общая нозология Определение понятия болезнь
 Скачать 1.85 Mb.
|
злеТ4тролйт6в_1 белка, развитие необратимого шока, связанного с действием токсических веществ микробного и тканевого происхождения.
не только кожаГ но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развиваются лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром.
6 с (прямое действие радиации). Ионизация и возбуждение атомов и молекул облученной ткани обусловливают пусковой механизм биологического действия излучений.
глю-козы в крови и потребление кислорода, усиливается обмен веществ.28. Действие повышенного барометрического давления. Этиология и патогенез кессонной болезни Учебник с 53 29. Этиология и патогенез горной и высотной болезни Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. В классических опытах Поля Бера по моделированию горной болезни было установлено, что основным этиологическим фактором ее является не разряжение воздуха как такового, а недостаток кислорода и вызываемые этим гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови) и гипоксия (кислородное голодание тканей). В нашей стране изучению горной болезни много внимания уделил Н. Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками было установлено, что причиной остановки дыхания при горной болезни являются гипркапния и газовый алкалоз, вызываемые гипервентиляцией легких и удалением СО2 из альвеолярного воздуха. В_патогенезе горной болезни можно выделить две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации. Стадия приспособления. На высоте 1000—4000 м в результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных к недостатку кислорода) происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудо-двигательного центров, других вегетативных систем. Возникают одышка, тахикардия, повышается (незначительно) артериальное давление, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови (до 6- 10е—8- 1012/л) вследствие рефлекторного выброса их из селезенки и других органов-депо. На высоте 4000—5000 м наблюдаются признаки растор-маживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обнажаются скрытые черты характера (в горахлегче узнать друг друга ближе). Нарушение корковых процессов можно обнаружить с помощью писчей пробы — меняется почерк, теряются навыки написания. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозге и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови. Стадия декомпенсации (собственно болезнь). Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более (табл. 1). В_результате гипервентиляции легких, и снижения образования СОг в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление углеводов и жиров не завершается образованием углекислоты и воды) развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других центров центральной нервной системы. Эйфория и возбуждение сменяются угнетением, депрессией. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность. Наблюдается торможение дифференцированных рефлексов, потом исчезают положительные пищевые и другие рефлексы. Дыхание урежается, может появиться дыхание типа Чейна—Стокса и Биота. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000—8000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра. 30. Действие низкой температуры на организм. Гипотермия В результате действия низких температур в организме человека возникает ряд местных и общих реакций, которые могут вызвать простуду, снижение_температуры тела, местные изменения в тканях (отморожение) и завершиться замерзанием организма. Возникновение и выраженность 'изменений в организме при его охлаждении зависят от /температуры окружающей среды ИсАсаракте-ра ее воздействия (воздух, вода), ,ркорости движения воздуха (ветер) и его влажности, изоляционных свойств тепловой защиты организма и других факторов. Различают общее и местное охлаждение организма. Общее охлаждение — нарушение теплового 6аланса в органйзме, приводящее к понижению температуры тела (гипотермии). Гипотермия возникает при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции, при снижении теплопродукции либо при сочетании этих факторов. Наиболее частным механизмом возникновения гипотермии у человека и большинства теплокровных животных является усиление теплортдачи при нормальной теплотощкц:ии7 |
В условиях длительного действия низких температур компенсация теплопотери нарушается, возникает фаза декомпенсации.
Снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижаются потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. В результате торможения функций коры головного мозга и угнетения подкорковых и бульварных центров снижается артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, прогрессивно ослабевает и становится реже частота дыхательных движений, отмечается постепенное угасание всех жизненных функций. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Вызываемое действием низких температур угнетение функций центральной нервной системы может иметь и охранительное значение, это связано со снижением чувствительности нервных клеток к нидии'агку кислорода. Снижение оомена веществ в тканях способствует уменьшению потребности организма в кислороде. Известно также, что гипотермия повышает резистентность организма к интоксикации, инфекции и к некоторым другим неблагоприятным воздействиям внешней среды. Искусственное снижение температуры (гибернация) тела, достигаемое под наркозом при помощи физических воздействий, используется в медицинской практике (в частности, в кардио- и нейрохирургии) в целях снижения потребности организма в кислороде и предупреждения временной ишемии мозга.
Местное действие низкой температуры может вызвать отморожения различной тяжести, патогенез которых связан с изменениями коллоидного состояния ткани, нарушениями интракапиллярного кровотока и реологических свойств крови.
31. Действие высокой температуры на организм. Гипертермия
Перегревание (гипертермия) — временное повышение температуры, тела при превосходящих физиологические возможности теп-лорегуляции интенсивнос,тях влияний, затрудняющих теплоотдачу и способствующих накоплению в теле избыточного тепла. Для поддержания Нормальной температуры тела при максимальном уровне теплопродукции (работа) и поступлении в тело 100—150 ккал тепла в час ,за счет тепловой радиации необходима суммарная теплдотда-ча в окружающую среду около _5>00—600_ккал/ч,.Л]Сри выравнивании температуры кожи и, окружающей среды (в среднем 33° С) отд&ча тепла с поверхности тела за счет конвекции и тепловой радиации прекращается.
При более высокой температуру окружающей среды отдача тепла возможна только за счет испарения пота с поверхности кожи. Прекращение отделения или испарения пота (высокая влажность воздуха, влагонепроницаемая одежда и т. д.) может привести к перегреванию уже при-ЗЗ— 34° С. Перегреванию способствует дефицит воды в организме и недостаточное пополнение ее потерь с потом.
Повышение температуры тела сопровождается резким учащением дыхательных дви. жений, вызванных раздражением .дыхательного центра нагретой кровью, (П. Н. Весел-кин), развивается тепловая одышка. Далее отмечается учащение сердечнщх сокраще_ний и повышение кровяного давления. За счет потери воды через усиление потоотделения происходит сгущение крови,, нарушается •электролитный _обмен, повышается гемолиз эритроцитов, что сопровождается явлениями интоксикации организма продуктами, распада гемоглобина. Повреждение различных тканей также сопровождается накоплением токсических продуктов их распада. В связи с разрушением VII, VIII, X и других плазменных факторов нарушается свертываемость крови.
Перенапряжение механизмов тепловой регуляции' приводит к их истощению, сопровождающемуся тор_можением функций центральной нервной системы, угнетением дыха-• ния, функции сердца, снижением артери ального давления, и в конечном счете — к глубокой гипоксии.
Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное воздействие высокой температуры окружающей среды могут вызвать тепл-вой удар. Основные нарушения в организме при тепловом ударе представлены на схеме 2. Смерть при тепловом ударе возникает от паралича дыхательного центра.
32. Патогенез ожоговой болезни (стр 41)
Ожоговая оолезнь г—разносторонние функциональные - нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными1 (более 10—15 % поверхности тела) и глубокими ожогами. В развитии ожоговой болезни выделают четыре периода:
1) ожоговый шок (см. разд. 3.2.3);
2) общую токсемию — результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды и др.), и выработки специфических ожоговых аутрантител. Кроме того, в коже животных и человека обнаружен ожоговый аутоантиген, отсутствующий у здоровых и в тканях с другим характером повреждения (Н. А. Федоров, С. В. Скуро-вич);
3) септикотксемию (присоединение инфекции);
4) реконвалесценцию.
33. Механизмы повреждающего действия ионизирующей радиации
Общие вопросы патогенеза
Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги и катаракты) и особого генерализованногр процесса— лучевой болезни. В процессе радиационного повреждающего действия условно можно выделить три этапа:
а) первичное действие ионизирующего излучения;
б) влияние радиации на клетки;
в) действие радиации на целый организм.
Первичное действие ионизирующего излучения на живую ткань проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и, образованием при этом свободных радикалов (НО' , НО' г) и перекись водорода Н2О2), время существования которых не превышает 10
Свободные радикалы вызывают цепные химические реакции, вступают во взаимодействие с наиболее реактивными белковыми структурами ферментных систем (8Н-группами) и переводят их в неактивные дисульфидные группы (8 = 8). Непрямое (косвенное) действие .ионизирующей радиации связано с радиационно-химическими изменениями структуры ДНК, ферментов,,белков и т. д., вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворен-йых в ней веществ, обладающими высокой биохимической активностью и способными вызывать реакцию окисления дю ддобым, связям.
При окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов образуются липидные (перекиси, эпрксиды, альдегиды, кетоны) и хино-новые первичные радиотоксины, угнетающие синтез нуклеиновых кислот, подавляющие активность различный ферментов, повышающие проницаемость биологических мембран и изменяющие диффузионные процессы в клетке. В результате этого возникают нарушения процессов обмена, функциональные и структурные повреждения клеток, органов и систем организма.
Действие ионизирующей радиации на клетки
Ионизирующие излучения вызывают различные реакции клеток — от временной задержки размножения до их гибели. Еще в 1906 г. И. Бергонье и Л. Трибондо отмечали, что радчувствителънрсть ткани пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих ее клеток. По радирчувствительности клеток ткани можно расположить в следующем убывающем порядке: лимфоидные органы (лимфатические узлы, селезенка, зобная железа), костный мозг, семенники, яичники, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, эпителий кожи и др.
Радиочувствительность клеток зависит от энёргооб1ес_печивающих систем, итенсив-ностй мётЖолизма(фктивности и Ъоотноше-нйя ферментов, обеспечивающих репарацию клёткиТЬт устойчивости биологических мембран итос репарируемАЭСТиЛа также от нали-чия
34. Патогенез лучевой болезни
Лучевая болезнь. При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ионизирующей радиации возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1—ДХр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга {кост-нр-мозговой синдром). В диапазоне доз ДО— 20 Гр возникает кишечная, при дозах, 20 80 Гр — токсемическая (сосудистая) и при дозах выше 80 Гр — церебральная формы лучевой болезни.
Типичную форму острой лучевой болезни по тяжести поражения, определяемой поглощенной дозой излучения, подразделяют на четыре группы: I — легкой степени (1— 2 Гр); II — средней степени (2—4 Гр); III —# тяжелой степени (4—6 Гр); IV — крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр).
В ее течении выделяют четыре фазы: 1) первичной острой реакции; 2) мнимого клинического благополучия (скрытая фаза); 3) разгара болезни; (4) восстановления.
Фаза первичной острой реакции организма деловека-жозникаетв зависимости от. дозьг6 в первые.„минуты, или часы после облучения. В это время характерно некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают /(испеп-сичтекйё расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), со стороны укроти — кратковре-менныйнейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом цлево, абсолютная лимфопения.
Клинические проявления болезни — это не только следствие прямого повреждающего действия ионизирующей радиации радиочувствительных систем, но и свидетельство ранних нарушений . нервно-регулятор-ных и гуморальных взаимоотношений. На-блюдаются повышенная возбудимость нервной системы, связанная с ней лайилЖббть (неустойчивость) вегетативных функций — колебания артериального давления, ритма сердца и т. д. Активация гипофиз-адрена-лЪвой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпочечников, что в данной ситуации может иметь приспособи-тельное значение. При дозах 8 — 10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния с падением артериального давления, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса, нервно-рефлекторными нарушениями.
Фаза мнимого клинического благополучия характеризуется включением в патолотический процесс защитных механизмов организма. В связи с этим самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность скрытой фазы зависитдт дозы облучения, и колеблется При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При очень тяжелых формах поражения (дозы более 10 Гр) скрытая фаза вообще отсутствует. Однако в это время нарастает поражение системы крови: в перифрической крови йрогрёссйруётл1Шфсйёния : на фоне лейкопении, снижается содержание ретйкулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге' развивается опустошение (аплазия). Могут наблюдаться атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, развитие изменений в тонком к1шечнике _и
Фаза разгара болезни характеризуется тем, что самочувствие больных вновьрезко ухудшается, нарастает сла--1?8сть7 повышается температура тела, появ-ляются ровоточршость исррвоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается--масса тела. На первый план выходит поражение системы крови. Развиваются глубокая лёйко-пения, тромбЪцитопения,' выраженная анемия; увеличивается скорость Г оседания эритроцитов (СОШ1_ в крстном__мозге — картина опустошения с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные -осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация. Продолжительность фазы выраженных клинических проявлений от несколмшх-Ддей до 2—3 нед. При облучении в дозе свыше 2ДГТр