Руководство по пропеду - учебник. I. Расспрос больного, схема истории болезни 28 расспрос больного 28 Жалобы 28
 Скачать 5.78 Mb.
|
Этиология и патогенез цирроза печениПод циррозом печени в настоящее время понимается конечная стадия прогрессирующего фиброза паренхимы печени с перестройкой ее структуры, формированием узлов и нарушением функции печени. Длительное время, считалось что цирроз печени является необратимым состоянием, В настоящее время имеется достаточно материалов, свидетельствующих о возможности обратного развития цирроза. Цирроз представляют собой завершающуюся стадию хронического воспаления в паренхиме печени индуцированного воздействием разнообразных факторов, чаще алкогольной, вирусной, или смешанной природы. В мире циррозом печени страдают сотни миллионов человек. У большинства пациентов этиология цирроза связана с алкогольной болезнью печени или хроническим вирусным гепатитом. Во всем мире основной причиной цирроза в 40-80% случаев остается алкогольная болезнь печени. От цирроза ежегодно умирают 30 000 человек, кроме того, 10 000 умирают от рака печени, развивающегося у большинства на фоне цирроза печени. Смертность от рака печени постоянно возрастает. Характерно, что по составу рубцовая ткань при циррозе печени довольно однородна, независимо от его этиологических причин (коллаген I и III типов («фибриллярный» коллаген), сульфатированные протеогликаны и гликопротеины). Данные компоненты накапливаются в паренхиме печени, не являясь простым разрушением существующей стромы. По мере прогрессирования цирротического процесса в паренхме печени образуются цирротические септы, которые легко выявляются при морфологическом исследовании, а степень фиброзирования прямо коррелирует с прогрессированием нарушений функции печени. Одновременно происходит и капилляризация синусоидов, проявляющаяся в самые ранние сроки рубцевания образованием депозитов матрикса в субэндотелиальных (перисинусоидальных) пространствах Диссе. Основные морфологические изменения в печени при формировании цирроза – некроз паренхимы, узловая регенерация печени и фиброз имеют место всегда и вне зависимости от этиологии и особенностей морфологии цирроза. До последнего времени основной причиной развития цирроза печени считалось вирусное поражение печеночной паренхимы, главным образом на фоне хронического гепатита С. Считалось, что примерно у 25%, может возникнуть выраженный фиброз или цирроз, однако данные последних лет свидетельствуют о том, что HCV приводит к циррозу в меньших случаях. Вместе с тем, заболеваемость циррозом печени прогрессирует, по-видимому, в данном случае на ее рост и прогрессирование цирроза влияют другие причины, в частности токсического (алкоголь), метаболического плана (избыточный вес тела, диабет, выраженность стеатоза и т. п), в том числе комплексно. Известно, что систематическое употребление алкоголя больными с вирусными гепатитами В и С достоверно влияет на тяжесть поражения печени, при меньших кумулятивных дозах алкоголя, вызывая тяжелые морфологические изменения в печеночной паренхиме, утяжеляют течение цирроза. Имеет значение и доза ежедневного употребления алкоголя. Так, риск развития ЦП в 4 раза выше у тех больных, кто употребляет более 80 г алкоголя в день. У таких пациентов рано развивается синдром портальной гипертензии и формируется цирроз. Первичный билиарный цирроз является хроническим холестатическим гранулематозным воспалительным заболеванием преимущественно локализованным в области междольковых желчных протоков и приводящее в конечной стадии к явному циррозу печени. Причина заболевания до конца не известна, предположительно имеет аутоиммунный генез. Вторичный билиарный цирроз печени обычно развивается на фоне длительной механической обструкции внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков (стриктуры после хирургического вмешательства на желчевыводящих путях, стенозирующий папиллит). В современных клинических исследованиях фиброз в биоптатах печени обычно оценивают с использованием цифровых систем (см. табл. 5.10). В настоящее время циррозы классифицируются по морфологическим и этиологическим признакам: По морфологии:
По этиологии:
|