Руководство по пропеду - учебник. I. Расспрос больного, схема истории болезни 28 расспрос больного 28 Жалобы 28

• Название: I. Расспрос больного, схема истории болезни 28 расспрос больного 28 Жалобы 28
• Анкор: Руководство по пропеду - учебник.doc
• Дата: 27.04.2017
• Размер: 5.78 Mb.
• Имя файла: Руководство по пропеду - учебник.doc
• Тип: Глава; #6017
• страница: 117 из 137

Анамнез

Анамнез заболевания

Необходимо выяснить время первых признаков заболевания, возможную причину их возникновения. Наиболее частой причи­ной является инфекционный фактор (вирусное происхождение). В 40-80% случаев хронический гепатит является исходом остро­го вирусного гепатита. Сроки развития хронического гепатита от момента заболевания до возникнове­ния первых признаков различны, могут быть от нескольких ме­сяцев до многих лет. Причиной поражения паренхимы печени могут явиться такие инфекционные заболевания как бруцеллез, сифилис, туберкулез, малярия и др.

При расспросе необходимо выяснить возможность контакта больного с лекарственными (аминазин, сульфаниламиды, антибиотики, хлороформ и др.), промышленными (алкоголь, четы­реххлористый углерод, соединения фосфора, меди, свинца, мышья­ка и др.) и пищевыми ядами (отравление ядовитыми грибами, которые содержат гепатотропные яды - гельвеловую кислоту и аманитотоксин). Гепатотропные яды обладают способностью не только прямого токсического дейст­вия на гепатоциты, но и вызывают поражение гепатоцитов через повышение чувствительности организма в целом (токсико-аллергическое воздействие).

Воздействие различных токсинов может способствовать обострению хронических вирусных гепатитов, активному течению цирроза печени.

Следует выяснить причину заболевания, связанную с белково-витаминной недостаточностью, т.е. развитие поражения печени на почве обменных наруше­ний, а также при жировой дистрофии печени и амилоидозе.

Хронический холецистит, холангит, желчнокаменная болезнь ведут к обтурации внутри- и внепеченочных желчных протоков, приводящей к застою желчи, холестазу и развитию холестатического, вторичного билиарного цирроза печени, возможно и первичное развитие билиарного цирроза печени, без предшествующей патологии желчевыводящих путей.

Анамнез жизни

Следует выяснить факторы, способствующие развитию хрони­ческого гепатита и цирроза: употребление алкоголя, контакт с промышленными ядами, бытовые пищевые и лекарственные от­равления, отношение пациента к группам риска (инъекционные наркоманы, сексуальные меньшинства – особенно характерно для вирусного гепатита С и микст-инфекции). Характер питания, недостаточность белкового питания, уменьшение в рационе витаминов также имеют немаловажное значение.

Общий осмотр больного

Положение больного как правило активное, при печеночной коме – пассивное.

Состояние питания – потеря массы тела больно­го характерно при циррозе печени с развитием печеночной недостаточности, кожа приобретает характер “пергаментной”. Наличие признаков недостаточного питания сопровождается дефицитом витаминов (фолиевая кислота, витамин В₁₂ ).

Избыточная масса тела характерена для больных хроническим неалкогольным стеатогепатитом.

Гирсутизм, лунообразное лицо - характерены для аутоиммунного гепатита (даже до лечения кортикостероидами) (рис. 5. 117).

Желтуха начинается с прокрашивания склер и сли­зистых, затем кожных покровов, появляется вследствие накопле­ния в крови избытка билирубина и продуктов его обмена (см. рис. 5. 147). В ос­нове механизма развития желтухи лежит нарушение одного из звеньев пигментного обмена:

1. Захват билирубина печеночной клеткой.

2. Связывание билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоците.

3. Выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры и отток по системе желчных протоков.

Желтуха может быть различной интенсивности, однако этот симптом не является обязательным и при хроническом гепатите может отсутствовать. Нарастающая желтуха свидетельствует о активном течении процесса воспаления, цитолиза, печеночной недостаточности. Более выраженная, рецидивирующая желтуха характерна для хронического вирусного гепатита В с дельта-агентом.

При первичном билиарном циррозе печени появление желтухи является плохим прогностическим признаком.

Цианоз — для больных циррозом печени характерен бледный или грязноватый оттенок кожи, почти у одной трети больных декомпенсированным циррозом печени имеются явления цианоза. Считают, что появление цианоза связано с увеличением функционирующих артериовенозных шунтов, которые принимают 9,5% крови сердечного выброса.

Грязно-бурый цвет кожи – характерен для терминальной стадии первичного билиарного цирроза печени. Данный цвет кожи связан с наличием желтухи, отложением меланина и постоянными расчесами.

Гиперпигментация кожи, бронзовый оттенок, может наблюдаться и при поражении печени на фоне гемохроматоза (рис. 5.148).

Печеночные знаки:

«Сосудистые звездочки» или телеангиоэктазии (см. рис. 5.113) могут достигать 1 см и более в диаметре и локализуют, как правило, на лице, шее, верхних конечностях, груди, спине, т. е. на сосудистой тер­ритории верхней полой вены, характерный признак активного хронического гепатита и цирроза печени. Некоторые авторы придают большое значение в возникновении сосудистых звездочек увеличению ко­личества эстрогенов, другие полагают, что причиной их может быть развитие артериовенозных анастомозов.

Эритема ладоней рук и стоп ног — поверхность ладоней рук гиперемирована (см. рис. 5. 114). Механизм гиперемии связывают тоже с увеличе­нием количества эстрогенов при активном течении гепатита, нарушении обезвреживающей функции печени, сбросом крови в обход печени (портокавальные анастомозы) при синдроме портальной гипертензии – цирроз печени.

Более часто вышеописанные печеночные знаки обнаруживаются у больных хроническим вирусным гепатитом В с дельта-агентом.

Пигментация, утолщение и огрубение кожи на руках –характерно для больных с первичным билиарным циррозом печени.

Геморрагические проявления — геморрагии в виде подкож­ных кровоизлияний (нередко появляются носовые и маточные кровотечения). При циррозе печени (синдром портальной гипертензии) геморрагический синдром мо­жет выражаться массивным кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальных узлов при их разрыве. Геморрагический синдром обусловлен тем, что при поражении гепатоцитов (воспаление, некроз) нарушается синтез протромбина, фибриногена. Низ­кий уровень фибриногена в плазме сопровождается повышением фибринолитической активности крови. Нарушение синтеза прокоагулянтов (проакцеллерин, проконвертин, антитромбин и др.) ведет к снижению свертываемости крови.

Рецидивирующая пурпура – геморрагические экзантемы в виде резко очерченных точек или пятен, не исчезающих при надавливании, оставляющих после себя пигментацию кожи. Данные кожные проявления характерны для аутоиммунного гепатита. В ряде случаев васкулит с пурпурой может наблюдаться и при гепатите С.

Кранный плоский лишай – может наблюдаться при хроническом гепатите С (нередкая ассоциация.)

Стрии сине-багрового цвета, локализованные на коже бедер, латеральной поверхности брюшной стенки, реже, при тяжелом течении процесса, обнаруживаемые на груди, верхней части спины и рук - характерны для аутоиммунного гепатита.

Ксантомы и ксантелазмы — в виде бледно-желтых образова­ний на грудной клетке, плечах, бедрах; свидетельствуют о рез­ком нарушении холестеринового обмена, характерны для холестаза (см. рис. 5.115).

Угревая сыпь – характерна для аутоиммунного гепатита.

Лифоаденопатия, генерализованная – характерна для аутоиммунного гепатита.

Тремор рук, нарушение координации движений и прочая неврологическая симптоматика – характерны для поражения печени при болезни Вильсона-Коновалова.

Контрактура Дюпюитрена – характерна для алкогольной болезни печени, алкогольного цирроза (рис. 5. 149).

Пальцы в виде “барабанных” палочек — чаще наблюдаются при билиарном циррозе. Большинство авторов объясняет их возникновение нару­шением белкового обмена, обмена фибропластических ферментов, нарушением кровообращения, в том числе в малом круге кровообращения.

Гинекомастия (см. рис. 5. 116) и другие женские признаки, развивающиеся у мужчин — уменьшение роста волос бороды, на груди, животе, а также облысение. Большинство авторов полагает, что эти изменения также обусловлены увеличением эстрогенов в крови и могут расцениваться как признак активности процесса, нарушением дезинтоксикационной функции печени.

Обследование сердечно-сосудистой системы

Обычно при осмотре и пальпации области сердца характерных данных не выявляется. При перкуссии имеет место наличие дилатации правых отделов сердца, за счет увеличения правого предсердия и желудочка. По-видимому, развитие коллатерального кровообращения у боль­ных циррозом печени может быть причиной выраженной гиперволемии, особенно малого круга кровообращения и затруднения деятельности правого сердца ввиду значительного притока к нему венозной крови и сброса крови из портальной системы в легочные венозные сосуды.

Наличие признаков декомпенсации сердечной деятельности по правожелудочковому типу (недостаточность трехстворчатого клапана, констриктивный перикардит) может являться причиной формирования хронического венозного застоя в печени с формированием кардиального цирроза печени. Обычно клинические симптомы недостаточности трехстворчатого клапана, констриктивного перикардита превалируют над признаками цирроза печени.

Обследование органов дыхания

При осмотре, пальпации и перкуссии грудной клетки у боль­ных циррозом часто отмечается наряду с асцитом развитие пра­востороннего гидроторакса. Наличие гидроторакса связано с развитием гипонатриемии, нарушением белкового обмена, а также проникновением жидкости в плевральную полость при повышении проницаемости сосудов микроциркуляторного русла; происходит через диафрагмальные лим­фатические пути.

Печеночно-легочный синдром – уменьшение насыщения артериальной крови кислородом за счет внутрилегочного шунтирования крови и утолщения стенок мелких венул и капилляров за счет их фиброза, характерен для декомпенсированного цирроза. Проявляется данный синдром центральным цианозом, симпомом «барабанных палочек». Рестриктивные нарушения вентиляции не характерны.

Обследование органов пищеварения

Осмотр языка и полости рта. Язык при активном хроническом гепатите и циррозе часто ярко-красный, малиновый, со сглаженными со­сочками (см. рис. 5.35), часто сочетается с ангулярным стоматитом (см. рис. 5.33). Эти измене­ния связывают с нарушением синтеза витаминов, в основном группы В, и увеличением эстрогенов в крови.

Осмотр живота - при осмотре живота у больных хрониче­ским гепатитом и циррозом печени иногда можно наблюдать выбухание в правом подреберье за счет увеличенной печени. Более выраженная выпуклость в пра­вом подреберье и подложечной области особенно видна при опре­делении дыхательной подвижности нижнего края печени. Дли­тельное и значительное увеличение печени может привести к де­формации грудной клетки, межреберные промежутки при этом могут быть не изменены или сглажены (выпот в плевральную полость).

Выбухание в левом подреберье наблюдается значительно реже и связано с увеличением селезен­ки (спленомегалия) при синдроме портальной гипертензии (цирроз печени).

При циррозе печени отмечается резкое увеличение живота в размерах за счет скопления асцитической жидкости, в горизонтальном положении живот распластан - “лягушачий”, в вертикальном - живот выглядит отвислым, т. к. жидкость стекает вниз. Выбухание пупка связано с увеличением внутрибрюшного давления. Увеличение живота обусловлено накоплением асцитической жид­кости в брюшной полости (см. рис. 5. 39).

Механизм развития асцита при циррозе связан:

• 
  С повышением венозного давления в системе портальной вены.
  
• 
  С нарушением деятельности печени, обуславливающей гипо-альбуминемию (снижение осмотического давления плазмы крови).
  
• 
  Снижением эффективного объема плазмы крови, активизацией волюм-рецепторов, повышенным выделением альдостерона, способствующего усиленной реабсорбции воды и хлористого натрия в канальцах почек.
  

Наличие расширенных вен на передней брюшной стенке - один из важнейших признаков синдрома портальной гипертензии и представля­ет собой развитие анастомозов между системами воротной, верх­ней полой и нижней полой вены. Симптом “голова медузы” - рас­ширенные вены, располагающиеся выше пупка, являются анасто­мозами системы воротной и верхней полой вены (см. рис. 5.39), ниже пупка — анастомозы воротной и нижней полой вены. В боковых отделах живота располагаются кава-кавальные анастомозы.

Поверхностная пальпация живота. При поверхностной пальпа­ции живота отмечается увеличение печени и селезенки.

Обследование печени и селезенки

Осмотр области печени: Может быть выбухание в правом подреберье за счет увеличенной печени, степень ее увеличения может быть различной. Иногда печень занимает всю левую по­ловину живота.

Перкуссия печени: При перкуссии печени размеры по Курлову могут быть увеличенными за счет изменения нижней границы по среднеключичной линии, по срединной линии и по левой ребер­ной дуге. Уменьшение размеров печени отмечается при острой печеночной недостаточности, а также характерно для терминальной стадии цирроза печени.

Пальпация печени: При увеличенной печени при хрониче­ском гепатите вирусной природы поверхность ее плотной консистенции на ощупь, ровная, край как правило, безболезненный, ровный, закруглен­ный, консистенция плотно-эластическая.

При хроническом вирусном гепатите С увеличение печени в размерах и повышение ее плотности отмечается только у 1/3 пациентов.

Плотная, увеличенная печень характерна для хронического вирусного гепатита В с дельта-агентом.

Болезненной при пальпации печень становится при обострении процесса или на фоне присоединения острого алкогольного гепатита.

При циррозе поверхность печени плотная, иногда неровная, нижний край острый, пальпаторно безболезненный.

Осмотр области селезенки: Может быть выбухание в левом подреберье за счет увеличенной селезенки при циррозах (спленомегалия), прогрессирующем хроническом гепатите (наличие портальной гипертензии). При хроническом гепатите селезенка, как правило, увеличена незначительно, а при циррозе печени достигает больших размеров. Более выраженная спленомегалия характерна для хронического вирусного гепатита В с дельта-агентом, а минимальное увеличение селезенки наблюдается при хроническом вирусном гепатите С (у 1/3 пациентов увеличение может и отсутствовать).

Перкуссия селезенки: При перкуссии находим увеличение селезенки по длиннику и поперечнику, которые превышают 8 см и 6 см.

Спленомегалия без явлений портальной гипертензии характерна для аутоиммунного гепатита (лимфоидная гиперплазия).

Пальпация селезенки: При пальпации селезенка плотная на ощупь, безболезненная, край ее круглый – характерно для цирроза печени.

Предварительный диагноз. Для постановки предварительного диагноза хронического гепатита и цирроза печени необходим прежде всего тщательный анализ клинической симптоматики, особенностей течения заболевания и возможных этиологических факторов.

Хронические вирусные гепатиты В без дельта-агента и С долго (до формирования цирроза печени) могут протекать латентно, не влияя на самочувствие пациентов, либо проявляясь только симптомами транзиторной астении. Нередко увеличение печени, а в ряде случаев и селезенки, могут быть выявлены при профилактических осмотрах.

В дальнейшем периоды обострения редкие, клинические проявления: прогрессирующая астения, ощущение тяжести в правом подреберье, реже тупая боль, связанная с перерастяжением капсулы печени. Болезнь медленно прогрессируя приводит к циррозу печени.

Клиника хронического гепатита В с дельта-агентом, хронических вирусных гепатитов смешанной этиологии, чаще разворачивается постепенно в течение от полугода до года, реже остро, и характеризуется высокоактивным прогрессирующим течением с наличием гепатоспленомегалии, печеночных знаков.

Хронические вирусные гепатиты с аутоиммунными нарушениями характеризуются кроме вышеперечисленных признаков активности процесса наличием внепеченочных проявлений (артрапатии, нейропатии, анемия, тиреоидит Хашимото, синдром Рейно). У больных часто регистрируется желтуха (повышение уровня билирубина до 2,5 раз) и лихорадка.

Клинические проявления хронического аутоиммунного гепатита обычно появляются у молодых женщин в период до 20 лет и в менопаузе. Заболевание может дебютировать как острый гепатит с типичной клиникой, а также проявляться невыраженной печеночной симптоматикой с внепеченочными проявлениями (подобно системной красной волчанке, ревматоидному артриту, системным васкулитам). В развернутую стадию болезни течение напоминает активный гепатит с выраженными кожными проявлениями по типу васкулита, дерматомиозита, полиартрита, висцеральных поражений легких, сердца, почек, щитовидной железы, кишечника (пневмонит, фиброзирующий альвеолит, миокардит, перикардит, гломерулонефрит, тиреоидит, язвенный колит и др.).

Диагностика лекарственного хронического гепатита строится в первую очередь на тщательном сборе анамнеза и исключения других этиологических форм болезни.

Хронический алкогольный стеатогепатит также не имеет специфической клинической картины. Часто наблюдается сильная астенизация больного, потеря веса, нередко, во время обострения наблюдается выраженная желтуха и субфебрильная лихорадка. Объективно обнаруживается увеличенная, плотная, нередко болезненная при пальпации, печень.

Неалкогольный стеатогепатит обычно течет не агрессивно и клинически особенностями не обладает.

Цирроз печени на этапе клинического обследования больного прежде всего можно заподозрить по проявлениям синдрома портальной гипертензии (гепатоспленомегалия, наличие расширенных подкожных вен на передней поверхности живота, асцит, эпизоды желудочного кровотечения). При длительном течении болезни, потере веса, изменении вторичных половых признаков у мужчин, наличии печеночных знаков (печеночные ладони, печеночный язык, сосудистые звездочки), желтухи, плотного, острого края печени при пальпации, даже при отсутствии значительного увеличения печени, диагноз цирроза печени довольно очевиден.

При наличии выраженного астенического синдрома, снижения аппетита, тяжести или тупых болей в правом подреберье, желтухи, даже умеренно выраженной, гепатомегалии, особенно сопроводающейся пальпаторной болезненностью края печени, можно думать об обострении процесса воспаления в печеночной паренхиме.

Наличие явных симптомов желудочного кровотечения (рвота темной кровью, жидкий дегтеобразный стул (мелена), или косвенных его признаков – побледнение кожных покровов, исчезновение сосудистых звездочек на фоне ухудшения состояния больного, ставится диагноз осложненного течения болезни (желудочно-кишечного кровотечения).

Отрицательная клиническая динамика, утяжеление течения болезни несмотря на лечение, появление или обнаружение при пальпации крупных плотных узлов или узла на поверхности увеличенной печени, свидетельствует о наличии опухолевого процесса (первичный рак печени, цирроз-рак или метастатический процесс).

К сожалению у большинства больных хроническим гепатитом, особенно вирусного происхождения, клинические симптомы часто неопределенны и не могут являться надежными диагностическими критериями.

Окончательный диагноз хронического гепатита и цирроза печени ставится на основании данных дополнительных лабораторных (биохимических) и инструментальных методов исследования.