фи0а. Идеи Сеченова и Павлова в патфизиологии

• Название: Идеи Сеченова и Павлова в патфизиологии
• Дата: 07.11.2022
• Размер: 108.08 Kb.
• Имя файла: Fiziologia.docx
• Тип: Документы; #775611
• страница: 19 из 20

Изменения кровообращения в очаге воспаления, их механизмы и значение

Стадии расстройства микроциркуляции:

1. 
   Кратковременный спазм артериол: результат рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов на воздействие флогогена (несколько сек–мин). Сопровождается развитием ишемии.
   

Значение ишемии состоит в локализации повреждающего влияния флогоген­ного агента и в препятствии его распространению за пределы очага непосред­ственного контакта с тканью. Проницаемость стенок микрососудов на этом этапе сосудистых реакций ещё не увеличена.

2. Артериальная гиперемия: увеличение притока артериальной крови и кровенаполнения ткани. Способствует усилению оксигенации тканей, снижению степени ацидоза, активации обмена веществ.

3. Венозная гиперемия: сопровождается замедлением тока крови, расширением просвета посткапилляров и венул. В механизме выделяют 3 группы факторов:

• 
  нарушения реологических свойств крови;
  
• 
  изменения сосудистой стенки;
  
• 
  тканевые изменения.
  

4. Предстаз: периодические маятникообразные движения крови «вперёд ↔ назад» в результате механического препятствия оттоку крови по посткапиллярам, венулам и венам агрегатами форменных элементов крови в просвете сосуда и пристеночными микротромбами.

5. Стаз: возникает в результате закрытия просвета микрососудов агрегатами клеток изнутри и сдавления экссудатом снаружи. Является завершающей стадией сосудистых изменений.

37. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз при воспалении. Стадии и механизмы фагоцитоза.

Эмиграция— выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется путем диапедеза через стенку венул и является ключевым событием патогенеза воспаления.

Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления:

• 
  поглощение и деструкция флогогенного фактора;
  
• 
  поглощение и деструкция поврежденных клеток и неклеточных структур;
  
• 
  синтез и выделение медиаторов воспаления;
  
• 
  поглощение и «процессинг» антигенов и презентация последних лимфоцитам;
  
• 
  развитие иммунных и/или аллергических реакций.
  

Фагоцитоз - эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощение) и переваривании микробов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками - фагоцитами.

• 
  4 стадии фагоцитоза:
  
• 
  1) сближение фагоцита с объектом;
  
• 
  2) прилипание (аттракция, адгезия);
  
• 
  3) захват фагоцитируемого объекта;
  
• 
  4) внутриклеточное положение и переваривание объекта.
  
• 
  Первая стадия — стадия сближения. Фагоцит сближается с объектом фагоцитоза . Главным механизмом сближения, является хемотаксис — направленное передвижение фагоцита по отношению к объекту фагоцитоза
  
• 
  Вторая стадия — стадия прилипания.Коснувшись объекта, фагоцит прикрепляется к нему. Лейкоциты, прилипшие в очаге воспаления к стенке сосуда, не отрываются даже при большой скорости кровотока. В механизме прилипания большую роль играет поверхностный заряд фагоцита.
  
• 
  Третья стадия — стадия поглощения.Объект фагоцитоза может перемещаться двумя способами. В одном случае оболочка фагоцита в месте контакта с объектом втягивается и объект, прикрепленный к этому участку оболочки, втягивается в клетку, а свободные края мембраны смыкаются над объектом.
  
• 
  Четвертая стадия — стадия внутриклеточного переваривания. К вакуоли, содержащей фагоцитированный объект (фагосоме), присоединяются лизосомы и содержащиеся в них неактивные ферменты, активируясь, изливаются в вакуоли. Образуется пищеварительная вакуоль.
  
• 
  Существует завершенный и незавершенный фагоцитоз .
  
• 
  В первом случае объект фагоцитоза полностью уничтожается.
  
• 
  При незавершенном фагоцитозе вследствие целого ряда причин фагоцитированный микроорганизм не уничтожается. Более того, в фагоците он находит хорошую среду обитания и размножается. В результате фагоцит гибнет и микроорганизмы разносятся кровью и лимфой.
  

38. Пролиферативные процессы при воспалении

Пролиферация - завершающая фаза воспаления, обеспечивающая репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации.

При репаративных процессах в очаге воспаления регенерация клеток и фиброплазия достигаются как активацией процессов пролиферации, так и ограничением апоптоза клеток. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления. процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые формируются по периферии зоны альтерации.

Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. И по нему распределяются в очаге репарации быстро образующиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания ( с помощью фибронектина) с фибрином или коллагеновыми волокнами. Размножение фибробластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формирование фибробластического барьера. Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов осуществляются под воздействием:

1. Факторов роста фибробластов.

2. Тромбоцитарного фактора роста.

3. Цитокинов - ФНО, ИЛ-1.

4. Кининов.

5. Тромбина.

6. Трансформирующего фактора роста b.

Сначала фибробласты незрелые и не обладают достаточной синтетической активностью, только после перестройки фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин, коллагенассоциированные белки и протеогликаны. Коллагеногенез стимулируется следующими биологически активными веществами - ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, фактором роста фибробластов, тромбоцитарным фактором роста.

Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды - основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и начинаются постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.