фи0а. Идеи Сеченова и Павлова в патфизиологии
 Скачать 108.08 Kb.
|
Этиология, патогенез и проявления ишемии, стазаИшемия - ограничение или полное прекращение притока крови к тканям (местное малокровие). Харак-ны признаки: побледнение из-за снижения/прекращ-я притока артериальной крови; уменьш-е органа в объеме; сниж-е темп-ы поверхностно расположенного ишемизированного участка, т.к. отдача тепла превалирует над его содержанием; чувство онемения, бегания мурашек; болевой синдром; дистрофич. Процессы, нарушение/выпадение функции. Ангиоспастическая ишемия - преобладание симпатикоадреналового влияния на артерии, прекапиляры над парасимпатическим. Рефлекторный спазм сосуда м.б. из-за: отриц. эмоций (стресс); раздраж. Болевых рецепторов (повреждение, холод, тепло); химикаты; токсины в крови; воздействие на сосудодвигательный центр (опухоль мозга и др). При патологиях внутренних органов может появиться вазоконстрикция (сужение кр. с.). Примеры: воспаление поджелуд железы/камни в мочевывод., желчных путях -> спазм коронарных сосудов. Аллергия может усиливать восприятие тепла/холода. Обтурационная ишемия - закрытие артерии тромбом/эмболом. Пример: облитерирующий эндоартерит, атеросклероз, узелковый периартрит. Личинки при делафондиозе у лошадей локализуются в перечне брыжеечной артерии, травмируя ткань, вызывают образование пристен. тромба -> закупорка артерии -> колики. Также при быстром выпускании газов из рубца -> ишемия мозга (аналогично при послеродовом парезе, кровь скапливается в молочной железе - нужно пустить внутрь воздух) Компрессионная ишемия - сдавливание артерий отечной тканью, опухолью и др. Особенности: пониж-е сосудистого давления ниже места сужения; уменьш-е разности артерио-венозного давления; сокращение/спадение числа функционирующих капилляров; накапливание продуктов метаболизма; обезвож-е ткани -> замедлен-е/прекращ-е лимфотока. Чем моложе животное, тем эластичнее сосуды, развиваются коллатерали, компенсирующие недостаточность кровоснабжения по магистрали. ГМ, сердце, почки не имеют анастомозов, поэтому более чувств к ишемиям. Ишемия изначально приводит к гипоксии, аутоинтоксикация -> сниж-е активности функции -> дистрофия/гипотрофия/атрофия. Итог ишемии: некроз/омертвление ткани. Стаз - прекращение тока крови/лимфы в сосудах микроциркулярного русла. Причины: патологические изменения в капиллярах; венозная гиперемия; стаз. Возникает под воздействием биологич., физич., химич. факторов. Стенки сосудов с повыш-й проницаемостью теряют жидкость -> повыш-я конц-я белков ->замедл-я кровоток ->адсорбция белков на поверхности эритроцитов ->остановка эритроцитов в просвете капилляров «монетные столбики». Катионы могут адсорбироваться на мембране эритроцитов ->эритроциты адгезируются на интиме сосудов ->замедление движения кровотока ->его остановка. Происходит деформация эритроцитов -> капиллярный стаз. Ишемический стаз как следствие замедлен/прекращен притока артериал. крови Венозный стаз - заключит этап венозной гиперемии из-за тромбоза/сдавливания вен; отток крови замедлен При микроскопии: неподвижны клеточные элементы крови, микрокровотечения Исход: быстрое устранение причин - возвращение агрегированных эритроцитов в общее русло; агглютинизированные, адгезированные эритроциты не покидают микроциркулярное русло. Продолжительный стаз - дистрофия изменения окруж-х клеток. Слияние микронекрозов ->инфаркт Тромбоз и эмболии. Причины, механизмы развития, исход и значение для организма.Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвети сосудов; тромб всегда прикреплен к стенке сосуда. Появление обусловлено: повреждением стенки сосуда (механич/спазм артериол,артерий/инфекции/паразиты/воспаления)/замедление и нарушение тока крови(включая аневризмы, варикозные расширения)/изменение свертывающей и фибринолитический систем крови. Тромбообразование: тромбоциты приклеиваются к компонентам стенки (Адгезия), склеиваются между собой (агрегация), выпадают в осадок (агглютинация), появляются тромбоцитарные факторы, вследствие которых происходит коагуляция (свертывание) крови за счет образовавшихся нитей фибрина. Происходит уплотнение тромба и отжатие сыворотки (ретракция). Тромбообразование - в венах имеет свою специфику - оно обязано в большей степени активации плазменного звена гомеостаза. В артериях из-за быстрого тока крови превалирует активация тромбоцитарного звена. Классификация - пристеночный, закупоривающий (обтурационный), центральный (приток крови ограничен, присоединён к стенке тяжами). Белый тромб (агглютинационный) - тромбоциты, лейкоциты, нити фибрина Красный (коагуляционный) - быстро свернувшаяся кров (нити фибрина захватили эритроциты), преимущественно в венах Смешанные - слоистый, происходит чередование процессов, вовлечены эритроциты. Есть тело (черед. белый и красный тромб) и головка (прикреплена к сосуду) Исход: Рассасывание (септическое/асептическое) Организация тромба (прорастание соединительной тканью Канализация тромба (лизирование тромба) Петрификация (обызвествление Ca,P) Значение: защитная реакция против кровотечения; приспособительная реакция (при аневризме уменьшает опасность разрыва стенки сосуда); может предупреждать попадание в кровь токсинов. Но в основном несет негативные последствия (сниж-е функции органа/угроза жизни). Эмболия - закупорка сосуда частицами, переносимыми с кровью/лимфой. А) Экзогенные Воздушная - попадание атмосферного воздуха, далее он поступает в правое предсердие, правый желудочек и вызываем эмболию легочных артерий. Газовая - закупорка сосуда пузырьками газа. М.б. при быстром перемещении в средах с разным давлением. Бактериальная - конгломерат (множество) бактерий из-за гнойного воспаления (эмпиема, абсцесс, флегмона) Паразитарная - при миграции гельминтов через кровь Инородными телами - при ранениях сосудов (пули, осколки мин) Б) Эндогенные Тромбоэмболия - кусочки тромбов Жировая - капельки жира в крови (после операций/перелома трубчатых костей/размозжение жир. тк.) Тканевая тканевые элементы из очагов некроза, язвенного распада, оторвавшиеся клетки злокач. опухоли. В случае с опухолью есть риск возникновения нового очага В) Эмболии малого круга кровообращения Сопровождается изменением газового состава крови, возникает одышка. Из венозных сосудов большого крова обращения и правой половины сердца эмболы поступают в легочные артерии. Нарушается кровоток, повыш-я давление малого круга кровообр., кровь в левую половину сердца поступает ограниченно, резко снижается артериальное давление. Падение артериального давления сочетается со значительным повешением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточностью. Г) эмболия большого круга кровообращения пузырьки воздуха/капли жира проходят через легочную сеть капилляров, принимают форму сосудов и проникают в большой круг. Поражения левой половины сердца, его клапанного аппарата способны порождать тромбоэмболию/тканную. Возникает из-за личинок паразитов/опухолевых клеток. Д)Эмболия воротной вены Возникает портальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости->нарушение пищеварения и основных функций печени Последствия: если орган много функциональный/эмбол большой/эмбол возник вследствие опухоли, гнойных телец, инородных тел, то наиболее вероятен летальный исход. В противном же случае организм приспособится и сможет восстановить кровообращение/будут нетяжёлый последствия. |