фи0а. Идеи Сеченова и Павлова в патфизиологии
 Скачать 108.08 Kb.
|
Понятие о лихорадке, основные стадии.Лихорадка – febris – эволюционно выработанная приспособительная реакция гомойотерных животных и человека на высокомолекулярные раздражители. Характеризуется повышением температуры внутренней среды организма. Стадии лихорадки: Стадия подъема температуры (stadium incrementi) охватывает время нарастания температуры до максимума. Температура повышается быстро — от нескольких часов до одних суток или медленно — в течение нескольких дней. при крупозной пневмонии, гриппе и сибирской язве – резкий подъем температуры. У животных начинается озноб: шерсть взъерошивается, животное зарывается в подстилку. Стадия стояния температуры (акме) (stadium fastigii) занимает время, когда проявляются присущие лихорадке патологические изменения. не длится долго и переходит в третью стадию. Стадия снижения температуры (stadium decrementi) и выздоровления (реконвалесценции) определяется по снижению температуры до нормы, которое происходит или быстро — в течение нескольких часов (критическое падение), или медленно — в течение нескольких дней (литическое падение). Критическое падение температуры (crisis) сопровождается обильным потением, урежением пульса и дыхания до нормы, Улучшением общего состояния. Часто наблюдают при крупозной пневмонии и острых инфекционных болезнях. При критическом падении температуры вследствие резкого расширения периферических сосудов может развиться коллапс. Литическое падение температуры (lysis) как признак улучшения общего состояния начинается со значительного увеличения суточных колебаний (ремиссий). При неблагоприятном исходе болезни может возникнуть агония, когда температура, то резко поднимается, то падает. Механизмы развития и возникновения лихорадки. Изменение теплообмена.Гипертермия — повышение температуры тела выше нормы. По степени повышения различают: субфебрильную — подъем выше нормы до 1 °С (плеврит, микробронхит, фарингит,энтерит, колит, катаральная бронхопневмония) фебрильную — до 2 °С (крупозная пневмония. мыт, грипп) пиретическую — до 3 °С (тяжелые остро текущие инфекции) гиперпиретическую — повышение более чем на 3°С. (тяжелые остро текущие инфекции) Терморегуляция в организме обеспечивается терморегулирующим центром, расположенным в гипоталамусе, путем сложной системы контроля за процессами теплопродукции и теплоотдачи. Расстройство терморегуляции происходит вследствие воздействия пирогенов на хеморецепторы, а через них на терморегулирующие центры головного мозга. Экзогенные пирогены - эндотоксин грамотрицательных бактерий липополисахарид, экзотоксины дифтерийной палочки и стрептококков, белковые вещества дизентерийной и паратифозной палочек. Эндогенный пироген содержится в цитоплазме макрофагов, моноцитов, ретикулоэндотелиальных клеток печени, кератиноцитах, клетках нейроглии. Это белок, как правило, лейкоцитарного происхождения, реже - опухолевого. Эндопироген действует опосредованно, через простогландины и циклические нуклеотиды, воздействующие на центр терморегуляции. Вирусы не обладают эндотоксинами и вызывают лихорадку также путем стимуляции синтеза эндогенных веществ. Причины лихорадки разнообразны, однако наиболее часто лихорадка встречается при инфекционных заболеваниях, в ответ на воздействие пирогенов вирусной или бактериальной природы. Движущим механизмом лихорадки является способность гранулоцитов и макрофагов синтезировать и выделять при активации эндогенные белковые пирогенны и интерфероны. Терморегуляторный центр, который осуществляет регуляцию механизмов теплопродукции и теплоотдачи выступает в качестве мишени для действия эндогенных пирогенов. Лихорадка часто ускоряет процесс выздоровления, стимулируя иммунные процессы и подавляя действие инфекционного агента. Усиливаются распад белков, окисление углеводов и жиров, происходит задержка электролитов. Быстрое и сильное повышение температуры обычно сопровождается ознобом. При постепенном подъеме температуры озноб выражен слабее и проявляется подергиванием анконеусов и мышц лопатки. Для озноба характерны бледность кожи, неравномерное распределение температуры в области ушей, рогов, конечностей, взъерошенность волос, нередко сыпь. При лихорадках аппетит уменьшается или отсутствует, угнетается секреция пищеварительных желез, ослабляется перистальтика. Особо чувствительны к повышению температуры жвачные, у которых лихорадка сопровождается расстройствами ЖКТ, а при сильных лихорадках может произойти завал и парез книжки. В стадии подъема температуры учащаются пульс и дыхание сердечные толчки и тоны, сужаются периферические сосуды, а дальнейшем сердечная деятельность ослабляется, сосуды расширяются, артериальное кровяное давление понижается, развиваются застойные явления. На высоте развития лихорадки уменьшается диурез, увеличивается относительная плотность мочи, уменьшается ее щелочность (особенно лошадей), задерживается выведение из организма натрия, усиливается выделение солей калия и кальция, возникает протеинурия. При лихорадочных заболеваниях могут появляться признаки нефрита и нефроза, изменения со стороны центральной нервной системы, проявляющиеся различной степенью угнетения — от выраженной вялости до сопорозного состояния в тяжелых случаях, также вынужденными движениями и фибриллярным подергиванием мышц. Классификация лихорадочных реакций.Различают следующие основные типы лихорадки: 1. Постоянная лихорадка (febris continua) - характеризуется тем, что высокая или повышенная температура держится в течение нескольких дней или недель почти на одном уровне и суточные колебания ее не превышают 1 °С 2. Послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (febris remittens) - дает суточные колебания температуры свыше 1 °С, не доходящие до нормы 2.1. Разновидностью данного типа является изнуряющая (истощающая), или гектическая лихорадка (febris hectica), которая характеризуется сильным повышением температуры с последующим падением ее до нормы и ниже. Суточные колебания температуры достигают 4— 5 °С. Этот тип лихорадки бывает при сепсисе, массивных гнойных процессах. 3. Перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка (febris intermittens) отличается чередованием кратковременных подъемов температуры свыше 1°С (пароксизмы) с периодами нормальной температуры (апирексии), продолжительностью 1—3 дня.Температура повышается в течение нескольких часов. 4. Возвратная лихорадка (febris recurrens) характеризуется правильным чередованием (по несколько дней) периодов подъема с периодами нормальной температуры и даже ниже нормы. Температура увеличивается и понижается обычно быстро. Суточные колебания ее в период подъема такие же, как при постоянной или послабляющей лихорадке. Иногда бывает 3, 4 и более приступа, сменяющихся периодами апирексии по 6—8 дней. 5. Атипическая лихорадка (febris atypica) отличается разнообразием суточных колебаний температуры без всякой закономерности в периодах подъема и длительности течения. Ее наблюдают при многих заболеваниях с атипической формой течения. 6. Извращенная (инверсная) лихорадка (febris inverse) – отмечается извращение суточного температурного ритма с более высокими подъемами температуры в утренние часы; подобный тип лихорадки встречается у больных туберкулезом, сепсисом, опухолями. По длительности лихорадки подразделяются на: Эфемерная (мимолетная) лихорадка длится от нескольких часов до 1—2 дней. Она может возникнуть после введения вакцин, сывороток, маллеина (у лошадей), при расстройствах пищеварения. Острая лихорадка продолжается до 2 нед и характерна для многих инфекционных болезней Подострая — 1,5 мес, хроническая — до нескольких месяцев и даже лет. 45. Нарушение белкового обмена.К основным причинам, вызывающим нарушения белкового обмена у домашних животных, следует отнести неполноценное, несбалансированное питание, заболевания органов пищеварения, почек, легких, нейроэндокринные расстройства, злокачественные новообразования, инвазионные и инфекционные болезни, сопутствующие им лихорадочные состояния. Нарушение переваривания и всасывания белков. В желудочно-кишечном тракте белки подвергаются ферментативному расщеплению до аминокислот, которые подлежат всасыванию. Полноценный гидролиз возможен при нормальном функционировании желудка, кишечника, пищеварительных желез, симбионтной микрофлоры. Уменьшение поступления белков с кормом, нарушение его переваривания приводят к алиментарной белковой недостаточности. Начинается процесс гидролиза крупных белковых молекул в желудке под влиянием пепсина. Снижение содержания хлористоводородной кислоты (гипо-, анацидные гастриты) тормозит превращение пепсиногена в пепсин; переваривающая сила желудочного сока падает. Гидролиз белков еще в большей степени может быть ослаблен при ограниченном поступлении в кишечник панкреатического сока, содержащего трипсин, хемотрипсин, карбоксипептидазы, пептидазы. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы может усугубляться слабой активацией ферментов из-за дефицита энтерокиназы и желчи, разрушением, инактивацией ферментов вследствие роста микрофлоры в проксимальной части тонкой кишки. Заключительный этап переваривания и интегрированное с ним всасывание аминокислот нарушаются при энтеритах, энтероколитах, гиповитаминозе А, лучевой патологии, нарушениях микроциркуляции, отеке слизистой оболочки кишечника. Неутилизированные белки корма поступают в толстый кишечник. Пептиды и аминокислоты подвергаются там бактериальному расщеплению. Результатом гнилостного разложения будут образование, накопление и всасывание токсигенных аминов, таких, как кадаверин, гистамин, путресцин, тирамин; ядовитых ароматических соединений — фенол, крезол, индол; газов — метан, сероводород. Печень не в состоянии обезвредить избыточно образующиеся продукты гниения белка, возникает токсикоз. Нарушение межуточного обмена белка. Аминокислоты, транспортированные через мембрану щеточной каймы энтероцитов, поступают в сосуды кишечной ворсинки, направляются к печени и включаются в обменные процессы. Метаболизм белков складывается из синтеза белковых молекул, их расщепления, превращения аминокислот, образования и выведения из организма конечных продуктов. С момента зарождения в организме происходят синтез белка и распад его составляющих. Интенсивность этих процессов определяется физиологическим состоянием организма и регулируется нейроэндокринным механизмом. После денервации развивается атрофия тканей, их клетки становятся объектом аутоагрессии. Многообразно влияние гормонов на синтез белков. Оно может распространяться на генетический аппарат клетки, стимулируя ее к размножению, на функции органоидов. Одним из важнейших гормонов, участвующих в регуляции метаболизма вообще и белкового обмена в частности, является соматотропин. Усиление белкового синтеза под его влиянием объясняют стимуляцией образования информационной РНК в ядре клетки, формирования рибосом, где синтезируется белок, подавлением внутриклеточных катаболических процессов, повышением проницаемости клеточной мембраны для аминокислот. Необычное повышение содержания гормона в раннем постнатальном периоде ведет к гигантизму, снижение — к противоположному эффекту. Избыток тироксина способствует катаболическим процессам, так же действуют глюкокортикоиды с преимущественным влиянием на лимфоидную, мышечную, соединительную ткани. Анаболическим эффектом, усиленным синтезом мышечного белка, обладают андрогены, тогда к эстрогены стимулируют развитие молочных желез, матки, эпителия влагалища. К анаболическим гормонам следует отнести инсулин, повышающий проницаемость клеточных мембран для аминокислот. Повышенный распад белковых структур клеток (катаболизм) возникает при воспалительных процессах (альтерация, раневое истощение), гипоксии, аутоиммунных реакциях, ожоговой болезни язвенной болезни, злокачественных опухолях (раковая кахексия). Нарушение соотношений между анаболическими и катаболическими процессами может сопровождаться изменениями содержания в крови белков и белковых фракций. Количество общего белка плазмы крови у здоровых животных колеблется в пределах 7-8,6 г/100 мл. Гиперпротеинемия — повышение содержания общего белка в плазме крови. Бывает относительной (за счет обезвоживания) и абсолютной. Абсолютная часто сочетается с гиперглобулинемией — повышением глобулиновой фракции белков и соответствующим снижением альбуминов. Такую гиперпротеинемию наблюдают у животных, страдающих многими инфекционными заболеваниями, пневмонией, нефрозом, злокачественными новообразованиями. Гиперпротеинемию выявляют в поствакцинальном периоде, при многих инфекционных заболеваниях в период нарастания антителогенеза за счет гамма-глобулинов, держание бета-глобулиновой фракции отмечают в случаях заболевания животных нефрозом, миеломой, гепатитом. Гипопротеинемия — уменьшение содержания общего белка в плазме крови. Может быть результатом алиментарной недостаточности, нарушения переваривания и всасывания белка, усиленного деления его почками (нефрит, нефроз). Через почки обычно теряется мелкодисперсный белок — альбумин (альбуминурия). Гипопротеинемию наблюдают у животных с заболеваниями печени, когда снижена ее белковообразовательная функция после кровопотерь. Обильная экссудация, особенно у лошадей, приведет к падению уровня белка в крови, то же у животных, пострадавших от массивного ожога, гнойного распада тканей. Диспротеинемия — многообразные нарушения соотношений между отдельными фракциями белков крови. Рассматривают дисиммуноглобулинемию — нарушение нормального соотношения 1ельных иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgE, IgA, IgD), дисглобулинемию — нарушение соотношений между отдельными фракции глобулинов (альфа-, бета-, гамма-глобулина), дисгамма-глобулинемию — они могут быть количественными и качественными. Особую значимость имеет изменение содержания фибрина. Увеличение его концентрации в крови наблюдают у больных крупозной пневмонией, при острых и хронических воспалительных процессах, опухолях. Этот белок крови синтезируется в печени, поэтому гепатопатии могут вызвать снижение его уровня в крови, что приводит к замедлению свертываемости крови, ангиопатиям. Нарушение конечных этапов белкового обмена. Метаболизм белков сопровождается синтезом и распадом белковых структур. В результате распада часть аминокислот вновь используется для процессов синтеза, а часть превращается в конечные продукты. Такими конечными азотистыми продуктами являются аммиак, мочевина, мочевая кислота, ее соли. Самыми токсичными свойствами обладает аммиак. В обычных условиях он нейтрализуется в печени угольной, фосфорной, другими кислотами с образованием аммонийных солей. Посредством сложных превращений аммиак преобразуется в мочевину. Аммиак, мочевина, мочевая кислота, другие азотистые продукты обмена белка входят в состав остаточного, небелкового азота крови. У домашних животных уровень остаточного азота сыворотки крови колеблется от 26 мг/100 мл (собака) до 34 мг/100 мл (лошадь). Основная его часть представлена мочевиной, немочевинная названа резидуальным азотом. Многие заболевания животных сопровождаются увеличением содержания остаточного азота в крови — гиперазотемией. Различают продукционную гиперазотемию и ретенционную. Продукционная гиперазотемия наблюдается при усиленном патологическом распаде белка тканей (ожог, лучевая патология, травмы) с образованием большого количества безбелковых азотистых продуктов. Сюда же следует отнести последствия эксикоза — высыхания тканей из-за обезвоживания и утери электролитов. Мочевинообразовательная функция печени подавлена. В крови повышается содержание резидуального азота, главным образом за счет аммиака, не преобразованного в мочевину. Аммиак легко преодолевает гематоэнцефалический барьер и способен вызвать уремическую кому. Ретенционная гиперазотемия развивается при заболеваниях почек, нарушениях выделительной функции обеих почек, обусловленных острым диффузным нефритом, механическим препятствием оттоку мочи (уролитиаз, аденома). Количество остаточного азота пропорционально степени тяжести патологического процесса. Возникающая уремия сопровождается токсикозом. Конечный продукт обмена нуклеиновых кислот — мочевая кислота. Избыточное образование и снижение выведения мочевой кислоты возможны при заболеваниях животных лейкозом, поражениях почек. Давно описано заболевание, вызываемое увеличением содержания мочевой кислоты в крови, — подагра. Причины и механизм гиперурикемии изучены недостаточно. К факторам риска относят избыточное поступление пуринов (мясо) в организм, молибденоз. У животных классифицируется как суставная форма мочекислого диатеза. Описана у кур и собак. Образующиеся соли мочевой кислоты начинают усиленно откладываться на суставных поверхностях, в хрящах, связках. Возникает острое воспаление суставов (подагрический артрит), сопровождающийся отечностью, сильной болью, лихорадочной реакцией, хромотой, деформацией суставов. |