фи0а. Идеи Сеченова и Павлова в патфизиологии
 Скачать 108.08 Kb.
|
Причины, механизмы развития, проявления и последствия артериальной и венозной гиперемии.АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ— увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям. Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу. • По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы. - Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы. - Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК(гладкомышечная клетка) артериол (вазодилатацию); накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой]. Механизмы артериальной гиперемии Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации нейрогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания. Проявление: • Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока оксигенированной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров; • Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ; • Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла. • Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения. Последствия артериальных гиперемий • При физиологических разновидностях артериальной гиперемии отмечается активация специфических и потенцирование неспецифических функций органа или ткани. Примеры: активация местного иммунитета, ускорение пластических процессор обеспечение гиперфункции и гипертрофии органов и тканей продуктами обмена веществ и кислородом. • При патологической артериальной гиперемии, как правило, возникает перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения. Устранение или предупреждение этих негативных последствий является целью терапии патологических разновидностей артериальной гиперемии. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ — увеличение кровенаполнения ткани или органа вследствие затрудненного оттока крови или его полного прекращения. Причины развития венозной гиперемии: закупорка вен эмболом или тромбом; сдавление рубцом, опухолью туго наложенной повязкой жгутом; конституционная слабость эластического аппарата вен и пониженный тонус их стенок. Механизм венозной гиперемии Начальным звеном развития венозной гиперемии является затруднение оттока крови от ткани или органа. Однако венозная система имеет хорошо развитые анастомозы, поэтому закупорка вен часто не сопровождается изменением венозного давления пли оно повышается незначительно и ненадолго. Лишь при недостаточном развитии коллатералей закупорка вен приводит к значительному повышению венозного давления. Повышение венозного давления обусловливает уменьшение артериовенозной разности давления и замедление кровотока в капиллярах. Для венозной гиперемии характерно значительное расширение капилляров. Диаметр капилляров может достигать размера венул. Это объясняется не только повышением внутрикапиллярного давления, но и изменением стенок капилляров, вернее той соединительной ткани, которая их окружает и является опорной для капилляров. При этом расширяются преимущественно венозные отделы капилляров, так как они вообще отличаются большей растяжимостью, чем их артериальные отделы. В области венозного застоя благодаря замедлению тока крови происходит более интенсивная отдача О2 тканям и более интенсивное поступление СО2 из тканей в кровь — возникает гипоксемия и гиперкапния. Орган или ткань приобретает синюшный оттенок — цианоз, что объясняется явлением флюороконтраста: темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок. Нарушение окислительных процессов обусловливает понижение тепло-производства, усиление теплоотдачи и понижение температуры в области застоя крови. В тканях при венозном застое увеличивается содержание воды, возникает отек, развитие которого связано с возрастающим давлением в капиллярах и венах, с повышением проницаемости стенок сосудов и изменениями коллоидно-осмотического давления крови и тканей. Проявление: Цвет органа (ткани) становится синеватым из-за увеличения количества в крови восстановленного гемоглобина. Снижение температуры ткани обусловлено уменьшением притока крови и снижением интенсивности метаболических процессов. Во внутренних органах снижения температуры не наблюдается. Нарушение функции ткани вследствие уменьшения поступления кислорода, питательных веществ, накопления метаболитов и протонирования среды (ацидоз). Отек ткани из-за повышенного образования тканевой жидкости. Последствия Исход и значение венозной гиперемии могут быть самыми разными. В результате растяжения стенок вен, гипертрофии их мышечного слоя, разрастания в них соединительной ткани могут развиваться следующие нарушения (разной интенсивности) в очаге гиперемии: склеротические изменения стенок вен, варикозное расширение вен, лимфатический застой, гипоксия и гиперкапния, ацидоз, прогрессирующие нарушения функций ткани и даже некроз. Венозную гиперемию именуют также пассивной или застойной гиперемией. |