Маркерами эффективного тромболизиса являются:
- исчезновение болевого синдрома;
- стабилизация гемодинамики при кардиогенном шоке и отеке легких;
- учащение или появление желудочковой аритмии;
- ЭКГ-метод оценки – достаточно простой – ЭКГ записывают до и через 3 часа после начала введения тромболитика. Если элевация сегмента ST в одном отведении или суммарная элевация ST уменьшилась через 3 часа на 50% и более, то это свидетельствует о восстановлении коронарного кровотока в инфарцированной артерии.
Чрескожные коронарные вмешательства (транслюммнаnьная баллонная ангиопластика и/или стенитирование коронарных артерий)
ИНФАРКТ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
-крайне редко, сочетается с инфарктом миокарда нижней стенки -в 15-20% случаев, смертность достигает 25-30%.
Клинически: признаки острой правожелудочковой сердечной недостаточности: набуханием шейных вен, гепатомегалией, симптомом Куссмауля (набуханием шейных вен при вдохе). Классической триадой инфаркта миокарда правого желудочка: артериальная гипотония, увеличение давления в яремных венах, отсутствие хрипов при аускультации легких
ЭКГ: ST выше изолинии в V4R, наличие зубца Q в отведениях V1-V3, фибрилляция предсердий (в 30% случаев) и АВ-блокада (в 50% случаев). При ЭхоКГ выявляют дисфункцию правого желудочка. Увеличение давления в правом предсердии более 10 мм рт.ст. и более 80% от давления заклинивания легочных капилляров при катетеризации сердца
Лечение инфаркта миокарда правого жепудочка
При артериальной гипотензии увеличить преднаrрузку на правый желудочек – в/в 0,9% натрия гидрохлорида объеме 200 мл в первые 10 мин, затем 1- 2 л в течение последующих нескольких часов и по 200 мл/ч в дальнейшем. Если гемодинамика все же неадекватна, вводят добутамин Следует избегать уменьшения преднагрузки на сердце (ингибиторы АПФ, ДИУРЕТИКИ, НИТРАТЫ, ОПИОДЫ) При фибрилляции предсердий необходимо быстро ее купировать
Осложнения инфаркта миокарда ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
По классификации Киллип.
• I класс -отсутствие хрипов в легких и ритма галопа (патологического III тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет 3-8%.
• II класс -наличие хрипов, выслушиваемых на площади менее 50% легочных полей, или наличие ритма галопа; возникает у 30-40%больных. смертность составляет 10-15%
• III класс -наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% легочных полей, в сочетании с ритмом галопа; возникает у 10- 15% больных, смертность составляеu-25-30%.
• IV класс -признаки кардиогенного шока; возникает у 5-20%больных, смертность достигает 50-90%.
Появление признаков сердечной недостаточности при инфаркте миокарда -плохой прогностический признак.
Для своевременного выявления застоя в легких обязательна тщательная и неоднократная аускультация легких в течение первых суток. Проведение ЭхоКГ позволяет выявить ранние изменения сократительной функции миокарда и начальные проявления ремоделирования сердца (изменение формы и размеров камер сердца, толщины некротизированных и жизнеспособных сегментов левого желудочка).
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА
Ремоделирование миокарда предшествует клиническим проявлениям сердечной недостаточности, поэтому необходимы адекватная его оценка и лечение. Наиболее эффективны в предупреждении ремоделирования миокарда и замедлении данного процесса ингибиторы АПФ. Их назначают всем больным с инфарктом миокарда как при наличии признаков сердечной недостаточности, так и при отсутствии клинических проявлений, если через 24-48 ч от начала инфаркта миокарда находят снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%.
Обычно назначают каптоприл в дозе 6,25 мг 3 раза в сутгки, эналаприл 2,5 мг 1-2 раза в сутки или рамиприл по 2,5 мг 1 раз в сутки
В дальнейшем дозу ингибиторов АПФ увеличивают до максимально переносимой данным пациентом.
Острая сердечная недостаточность может проявляться развитием кардиогенного шока и отека легких.
 КАРДИОГЕННЫЙ шок
Внезапное снижение сердечного выброса
при обширном инфаркте на фоне многососудистого поражения венечных артерий, при вовлечении более 40% массы миокарда и наблюдается у 5-20% больных с инфарктом.
Факторы риска
• пожилой возраст;
• уменьшение фракции выброса левого желудочка ниже нормы (по данным ЭхоКГ);
• большие размеры инфаркта миокарда (по данным ЭКГ, инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ);
• предшествующий инфаркт миокарда;
• сахарный диабет.
Патогенез
Внезапное снижение сердченого выброса и АД– активация симпатической системы – пов ЧСС – УВЕЛЕЧЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ МИОКАРДА В КСИЛОРОДЕ
Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение объема циркулирующей крови, что усиливает преднаrрузку на сердце, способствует отеку легких и гипоксемии.
Повышение периферического сосудистого сопротивления из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и потребности миокарда в кислороде.
• Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в легких.
• Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.
Клиническая картина
Клинические проявления кардиогенного шока можно объединить в триаду признаков.
Артериальная гипотензия: систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс - менее 1,8-2 л/мин на м2
Нарушение периферической перфузии: поражение почек - олиrурия; кожных покровов - бледность, повышенная влажность; центральной нервной системы - психические нарушения.
Отек легких.
При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания. артериальную гипотензию ( среднее АД <50-60 мм рт.ст.). тахикардию, глухие тоны сердца. олигурию ( <20 мл в минуту). При аускультации легких моrут быть выявлены влажные хрипы.
Специальные методы исследования
• Увеличение давления наполнения левого желудочка (давления заклинивания легочных капилляров) более 18 мм рт.ст.
• Артериовенозная разница по кислороду более 5,5 мл%.
Диагностика
С практической точки зрения необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии:
• rиповолемию;
• вазоваrальные реакции:
• электролитные нарушения (например, rипонатриемию):
• побочные эффекты лекарственных средств;
• аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).
Лечение
Кардиогенный шок считают неотложным состоянием, поэтому необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий.
Основная цель проводимой терапии - повышение АД.
• Лекарственные средства. С их помощью АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и более. Применяют следующие ЛС (предпочтительно введение через специальные дозаторы).
- Добутамин ( селективный бетта-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/(кг/мин).
- Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, т.е. может увеличить ЧСС и, соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/(кг/мин) с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/(кгхмин).
- Норадреналина rидротартрат• в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), однако наряду с усилением сократимости миокарда он в значительной степени увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда.
• Внутриаортальная баллонная контрпульсация. При наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока проводят внутриаортальную баллонную контрпульсацию, суть которой заключается в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления выбросу крови в аорту. Данный эффект достигается с помощью насоса, подключенного к бедренным или подвздошным артериям и снижающего давление в аорте в начале систолы или пресистолы. В фазу диастолы эвакуированная кровь нагнетается обратно в артериальную систему, что улучшает центральную гемодинамику и увеличивает коронарный кровоток.
• Чрескожная транслюмииальная коронарная ангиопластика. Восстановление проходимости венечных артерий с ее помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.
Набпюдение
При кардиогенном шоке рекомендуют постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания легочных капилляров (баллонный катетер в легочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.
|
Скачать 0.86 Mb.