инфаркт. Инфаркт миокарда

• Название: Инфаркт миокарда
• Дата: 03.01.2022
• Размер: 0.86 Mb.
• Имя файла: инфаркт.docx
• Тип: Документы; #323357
• страница: 1 из 6

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда -некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (греч. infarcere -фаршировать).

Классификация:

Старая:

Трансмуральный С подъемом сегмента ST -трансформируется в ИМ С зубцом Q – НО НЕ ВСЕГДА!!!

Нетрансмуральный (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) -БЕЗ подъема сегмента ST - трансформируется в ИМ БЕЗ зубца Q – НО НЕ ВСЕГДА!!!

с зубцом Q (Q-образующий инфаркт миокарда)

без зубца Q (Q-необразующий инфаркт миокарда)

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Распространенность в среднем составляет около 500 на 100 ООО мужчин и 100 на 100 ООО женщин. Преобладающий возраст -40-70 лет, преобладающий пол -мужской (мужчины и женщины старше 70 лет заболевают одинаково часто).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Тромбоз венечной артерии на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев).

Трансмуральный -полная окклюзия

Нетрансмуральный-неполная окклюзия

Неатеросклеротические причины:

Спазм венечной артерии (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов)

Эмболизация (вегетациями при ИЭ, частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли (миксома)).

Тромбоз (артерииты, травма сердца, мукополисахаридоз, амилоидоз)

Расслоение венечной артерии, аорты

Миокардиальные мышечные мостики (сдавление венечной артерии перекидывающимися через нее пучками мышечных волокон)

Аномалии венечных артерий

Характер фиброзной бляшки

Наиболее склонны к разрыву бляшки:

• Бляшки с объемом ядра более 30-40% общего объема бляшки.

• мягкие бляшки с недостаточным количеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина в ядре.

• Бляшки с более тонкой капсулой и меньшим количеством коллагена в ней.

воспалительная реакция с участием макрофагов- повреждение капсулы -разрыв капсулы -липидное ядро и ряд субэндокардиальных структур вступают в контакт с кровью- взаимодействия адгезивных белков ( фактор Виллебранда, фибронектин, коллаген) с гликопротеиновыми рецепторами тромбоцитов - адгезия ТЦ к поврежденной стенке венечной артерии- тромбоциты выделяют серотонин, тромбоксан А2, АДФ -спазм сосуда, агрегация тромбоцитов, активация системы свертывания крови -тромб.

из поврежденной бляшки выделяется тканевой фактор, образующий комплекс с VII/Vlla фактором свертывания крови, что способствует образованию тромбина с последующей полимеризацией фибриногена, захвату эритроцитов и формированию полноценного тромба, окклюзирующего просвет венечной артерии.

Варианты нарушения кровоснабжения

• При внезапном полном закрытии просвета при отсутствии коллатералей возникает подъем сегмента ST на ЭКГ - следствие трансмуральной ишемии миокарда

• При неполном закрытии просвета тромб может быть причиной эмболии в дистальные отделы венечной артерии, что проявляется клинической картиной нестабильной стенокардии, на ЭКГ могут регистрироваться депрессия сегмента ST, изменения зубца Т)

• При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает инфаркт миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ. В этом случае некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке - имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Последствия некроза миокарда

Оглушенный миокард - постишемическое состояние миокарда, характеризуемое снижением сократительной функции миокарда после кратковременной, не более 15 мин, окклюзии венечной артерии с последующим восстановлением кровотока. Это нарушение сохраняется в течение нескольких часов.

Гибернирующий миокард -постоянное снижение сократительной функции части миокарда левого желудочка в зоне хронического снижения венечного кровотока.

Нарушение систолической функции. Пораженная инфарктом зона не участвует в сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса. При поражении 15% массы миокарда -снижение фракции выброса левого желудочка. При поражении 25% - начальные проявления острой сердечной недостаточности. Поражение более 40% - кардиогенный шок.

Нарушение диастолической функции левого желудочка возникает в результате снижения растяжимости миокарда (миокард становится неэластичным). Это ведет к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке. Через 2-3 нед конечное диастолическое давление в левом желудочке нормализуется.

Ремоделирование левого желудочка возникает при трансмуральном инфаркте миокарда и заключается в следующем.

• Увеличении зоны некроза. Зона инфаркта в результате истончения некротизированного участка миокарда увеличивается. Расширение зоны инфаркта миокарда наблюдается чаще при распространенных передних инфарктах миокарда и сопровождается более высоким уровнем смертности, риском разрыва миокарда и более частым формированием постинфарктной аневризмы левого желудочка.

• Дилатации левого желудочка. Оставшийся непораженным (жизнеспособным) миокард растягивается, что приводит к расширению полости левого желудочка (компенсаторная реакция сохранения нормального ударного объема сердца). Одновременно избыточная нагрузка на сохраненный миокард ведет к его компенсаторной гипертрофии и может провоцировать дальнейшее нарушение сократительной функции левого желудочка.

Ремоделирование левого желудочка происходит через 24 ч от начала инфаркта миокарда и может сохраняться несколько месяцев. На его возникновение влияют несколько факторов:

• размер инфаркта (чем больше размер инфаркта, тем более выражены изменения):

• периферическое сопротивление сосудов (чем оно выше, тем больше нагрузка на сохраненный миокард и, следовательно, тем выраженнее ремоделирование):

• гистологические свойства миокардиального рубца.

Изменения других органов и систем.

-нарушаются функции легких из-за увеличения объема внесосудистой жидкости (в результате увеличения легочного венозного давления)

-гипоперфузия головного мозга.

-повышение активности симпатоадреналовой системы приводит к увеличению содержания циркулирующих катехоламинов и может провоцировать аритмии сердца. В плазме крови увеличиваются концентрации вазопрессина, ангиотензина и альдостерона.

-гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате гипоперфузии поджелудочной железы.

-увеличивается СОЭ, появляется лейкоцитоз, усиливается агрегация тромбоцитов, увеличиваются уровень фибриногена и вязкость плазмы крови.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

На ранних сроках выявляют перераспределение крови и потерю исчерченности мышечных волокон, а на поздних определяют различную, в зависимости от срока давности зону некроза. Наиболее типичен коагуляционный некроз. При нетрансмуральном инфаркте и частичном восстановлении кровотока в пораженной артерии, а также по периферии обширного некроза обнаруживают миоцитолиз. Через 3- 5 дней в зоне некроза миокарда выявляют скопление макрофагов и пролиферацию фибробластов. Через 7-10 дней в этой зоне происходит отложение коллагена. Формирование рубца может продолжаться несколько месяцев.