зоонозы. Инфекционные болезни человека Зоонозы Антропонозы Антропонозы
 Скачать 4.03 Mb.
|
|
ГЛПС -- острое инфекционное заболевание, которое характеризуется интоксикацией, лихорадкой, явлениями геморрагического синдрома и своеобразным поражением почек и других органов и систем. Этиология • Возбудитель ГЛПС (относится к арбовирусам , ксемейству буньявирусов) выделен в отдельный род, который включает • вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка) циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. • вирус Puumala (эпидемическая нефропатия). Второй вариант вируса ГЛПС - европейский (западный), Пуумала - обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. , •Вирусы Хантаан и Пуумала - сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85-110 нм. •Вирус инактивируется при температуре 50 °С в течение 30 мин, •при 0-4°С стабилен 12 час. Изображение вируса Пуумала в искусственных тонах, полученное с помощью электронного микроскопа. Эпидемиология. • Основной переносчик ГЛПС – рыжая полёвка , на ее долю приходится 60-85% от числа отловленных грызунов в лесных очагах ГЛПС она является пожизненным вирусоносителем. • Вирус передается от грызуна к грызуну через эктопаразитов: блох, гамазовых клещей. • Грызуны переносят инфекцию в легкой форме и выделяют вирус в окружающую среду с фекалиями и мочой. Заболевание от грызуна к человеку передается: 1. контактным путем , т. е. при соприкосновении с грызунами или через инфекционные предметы -- контактно--бытовой способ (ометы соломы, бурты); 2. аэрогенным путем (воздушно-пылевым) вирус поступает в организм человека с частичками пыли во время сельскохозяйственных работ (при уборке сена, соломы, дачи, подвала, служебные помещения и др.); 3. алиментарным путем -- через продукт питания, инфицированные вирусом; 4. водным путем – при употреблении воды из случайных источников; 5. трансмиссивным -- через укусы эктопаразитами. От человека к человеку заболевание не передается. Чаще болеют с мая по сентябрь (что связано с нарастанием численности грызунов) люди в возрасте 20--50 лет, мужчины ( 70-80%), После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. деятельностью в лесу ГЛПС представлят серьезную проблему здравоохранения для большинства территорий Российской Федерации (Поволжье, Дальнем Востоке, Забайкалье, Кавказе, Европейской части), исключением является Сибирь, где природные очаги ГЛПС не регистрировались. Ситуация в Нижегородской области • красным на схеме, считаются крайне неблагоприятными, • синим – неблагоприятными , • зелёным – обычные. • Неотмеченные районы считаются благоприятными (ситуация на 2009 год). • Наиболее высокое число заражений произошло в Борском (40 случаев) – 9,4%, Богородском (33 случая) – 7,8%, Семеновском (28 случаев) – 6,6%, Кстовском (22 случая) – 185 5,2 %, Воскресенском (20 случаев) – 4.7%, Починковском (16) – 3.8% районах и • г. Н. Новгороде (16 случаев) – 3,8%. Патогенез • Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения . На месте ворот инфекции существенных изменений не наблюдается. • Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией • Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью , и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. • Можно допустить, что среди причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, имеет значение и иммунопатологический фактор. • В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром • После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет . Повторных заболеваний не наблюдается. Патогенез • Вирус внедряется в организм через поврежденную кожу, слизистые оболочки, попадая внутрь клеток и там размножаясь. • Затем происходит выход вируса в кровь -- виремия -- и распространение по всему организму. • Вирус обладает вазотропным действием, т. е. поражает сосуды, особенно страдают стенки кровеносных капилляров. • В остром (лихорадочном) периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический синдром. • Кроме этого, для геморрагической лихорадки с почечным синдромом типично поражение почек (отмечающееся большим разнообразием), что может привести к развитию острой почечной недостаточности, разрыву почки, азотемии, к уремической коме. • В результате нервных нарушений и кровоизлияний нарушается деятельность других внутренних органов (сердца, пищеварительной системы, эндокринных желез и т. д.). Симптомы и течение. • Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). • В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции. •Начальный период продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом , повышением температуры тела до 38-40°С , которое иногда сопровождается ознобом, выраженной интоксикация (сильная головная боль, ломота, слабость, сухость во рту. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом "капюшона"). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы , на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма. •К характерным проявлениям болезни относится поражение почек . Оно проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных может приводить к разрыву почек, боль даже при надавливании). Олигоурия развивается со 2-4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Изменения в моче . Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигоурического периода может быть микрогематурия, в осадке обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры. Нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7-10-му дню болезни. Нормализация содержания остаточного азота наступает через 2-3 нед Олигоурический период (со 2-4-го по 8-11-й день болезни). Температура тела остается на уровне 38-40 °С и держится до 4-7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается Появляются боли в пояснице различной выраженности. У большинства больных через 1-2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6-8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота. Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС: Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, щипка), далее идет появление петехий (у 10-15% больных), макрогематурия (у 7-8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, характерны кровоизлияния в склеру). Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-5 л , что может обусловить тяжелые дисэлектролитные расстройства ), сохраняется слабость, сухость во рту. Период ранней реконвалесценции наступает с начала четвертой недели болезни, продолжающийся 2- 4 нед. Период поздней реконвалесценции , где доминирует астено- вегетативный синдром, может продолжаться до 1 года. Выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. Среди его осложнений диагностируют инфекционно-токсический шок, острую почечную недостаточность, эклампсия, острая сосудистая недостаточность, разрыв почки, геморрагический синдром с кровоизлияниями в надпочечники и мозг, острую сердечно-сосудистую недостаточность, пневмонию, паротиты, абсцессы и др. Иногда ГЛПС протекает с выраженными мозговыми симптомами, что можно рассматривать как осложнение или как особую "менингоэнцефалитическую" форму болезни. Лечение • заключается в немедленной госпитализации в инфекционный стационар. • Транспортировка проводится с максимальными предосторожностями на носилках с матрацем. В пути исключаются толчки, тряска. • При наличии признаков инфекционно-токсическрго шока или острой почечной недостаточности для транспортировки вызывается специализированная бригада, оказывающая неотложную помощь. • Проводят дезинтоксикационную терапию (раствор глюкозы 5% и/или изотонический раствор хлорида натрия, реополиглюкин внутривеннокапельно); вводят преднизолон из расчета 5-10 мг/кг массы тела внутривенно струйно; при сильных болях - обезболивающие средства. В стационаре назначается строгий постельный режим, молочно- растительная диета. • Комплекс лечебных мероприятий зависит от фазы заболевания и направлен в первую очередь на борьбу с инфекционно-токсическим шоком, геморрагическим синдромом и ОПН. • Иногда в тяжелых случаях прменяют рибавирин (рибамидил) в/в 2 г затем по 1 г каждые 6 ч в течение 4 дней, затем по 0.5 каждые 8 ч в течение 6 дней. • Реконвалесценты ГЛПС после выписки из стационара наблюдаются инфекционистом или терапевтом. Выписка на работу производится при клиническом выздоровлении, нормальных анализах мочи, функциональных почечных пробах (Зимницкого, Нечипоренко) и согласовывается с урологом или нефрологом. Сроки диспансерного наблюдения устанавливают в зависимости от тяжести перенесенного заболевания: при легком течении - 3-4 мес, средней тяжести и тяжелом с выраженной ОПН -длительное, бессрочное до полного клинического выздоровления. • Реконвалесцентов осматривают 1 раз в 3 мес , лабораторное обследование включает: клинические анализы крови и мочи, анализ мочи по Нечипоренко, пробу Зимницкого; посев мочи на флору; исследование крови на остаточный азот и креатинин; по показаниям реконвалесценты консультируются нефрологом или урологом, проводится урография,функциональное исследование почек. • Рекомендуется санаторно-курортное лечение. Профилактика • Мероприятия по борьбе с грызунами и защите людей от соприкосновения сними, а также предметами и продуктами, загрязненными ихвыделениями. • Специфическая профилактика не разработана Диагноз и дифференциальный диагноз Распознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиологических данных : • пребывание в эндемичных очагах, • уровень заболеваемости, • сезонность; характерной клинической симптоматики: • острое начало, • сочетание лихорадки, общей интоксикации с поражением почек, • геморрагическим синдромом, • изменения мочи - цилиндры, значительное количество белка: • изменения крови - лейкоцитоз, увеличение плазматических клеток, повышение СОЭ и др.. Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в реакции. Зоонозы • Продолжение Туляремия • Туляремия — зоонозная инфекция , имеющая природную очаговость. Характеризуется интоксикацией , лихорад-кой, поражением лимфатических узлов • Природные очаги туляремии распространены на всех континентах Северного полушария в Европе , Азии и Северной Америке . Заболевания людей регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек • В Российской Федерации туляремия обнаружена на территории практически всех краев, областей, республик. Значительные вспышки возникали в юго- восточных районах Европейской части СССР во время Великой Отечественной войны , они были связаны с размножением огромного количества мышей • В 90 - е годы прошлого века в нашей стране ежегодно диагностировалось от 100 до 400 случаев заболевания людей. Зарегистрировано несколько вспышек, в том числе в Москве ( 1995 ). • В 2000 — 2003 гг. заболеваемость в РФ существенно снизилась и составляла 50 —65 случаев в год, • однако в 2004 году число заболевших вновь возросло до 123, а в 2005 году туляремией заболело несколько сотен человек. В 2010 году зарегистрировано 115 случаев туляремии (в 2009 году — 57). • В 2013 году в Ханты-Мансийске туляремией заразились более 500 человек. • В Нижегородской области также имеются эндемичные территории. В июле – августе 2012 года зарегистрирована групповая заболеваемость с инфицированием в Балахнинском районе – 5 человек (4 - приукусе насекомых, 1 – клеща). Распространенность в России История открытия болезни • В 1910 г. сотрудники Калифорнийской противочумной станции ( США ) Маккой и Чепин обратили внимание на чумоподобные бубоны у местных сусликов , обитающих вблизи озера Туляре . В 1912 году удалось обнаружить микроорганизм , названный Bacterium tularensis. В 1925 г. Х. О'Хара в Японии выделил тот же микроб , • а позднее Е. Френсис установил их идентичность и сообщил, что инфекционная болезнь , получившая название туляремии, передается человеку от грызунов насекомыми. Имя этого исследователя увековечено в родовом названии микроба ( Francisella ) и одном из синонимов туляремии ( болезнь Френсиса ). • Другие синонимы — чумоподобная болезнь, малая чума, кроличья лихорадка, мышиная болезнь, лихорадка от оленьей мухи, эпидемический лимфаденит — либо подчеркивают сходство туляремии с чумой , либо акцентируют внимание на источниках и переносчиках возбудителя инфекции, либо отражают основной клинический признак туляремии — лимфаденит • В России туляремия впервые официально зарегистрирована в 1926 году в низовьях Волги , у Астрахани . Полагают, что существовала она значительно раньше, но диагностировалась как легкая, «амбулаторная» форма чумы. Этиология • Возбудитель — Francisella tularensis относится к семейству Francisellaceae , роду Francisella . Это мелкая грамотрицательная полиморфная (преимущественно кокковидная) палочка, неподвижная, спор не образует. • Тип A распространен только в Северной Америке , высокопатогенен для человека и кроликов , его выделяют от грызунов и кровососущих насекомых. • Тип В регистрируется в Европе и Азии , циркулирует на территории России , умеренно патогенен для человека и кроликов , выделяется из воды и ее обитателей • Возбудитель туляремии характеризуется высокой устойчивостью в окружающей среде, особенно при низких температурах и высокой влажности (выживает при −30 °C, сохраняется во льду до 10 месяцев, в мороженом мясе до 3 месяцев), менее резистентен к высыханию (в шкурках павших от туляремии грызунов сохраняется до 1,5 месяцев при комнатной температуре). Остается жизнеспособным в речной воде при температуре 10 °C до 9 месяцев, в почве до 2,5-4 месяцев, на зерне, соломе при температуре −5 °C до 190 дней, при 8 °C до 2 месяцев, при 20-30°С до 3 недель. Длительно сохраняется в молоке, сливках при низких температурах. • Малоустойчив к высоким температурам (при 60 °C погибает через 5-10 минут, при 100° С — в течение 1-2 минут), солнечному свету, УФ-лучам, дезинфицирующим средствам (растворы лизола , хлорамина , хлорной извести убивают его за 3-5 минут). • Бактерии туляремии in vitro чувствительны к стрептомицину и другим аминогликозидам , левомицетину , тетрациклину , ри фампицину , устойчивы к пенициллину и его аналогам. Эпидемиология • Носители палочки туляремии — зайцы , кролики , водяные крысы, полевки. В природных очагах периодически возникают эпизоотии К заражению чувствительны около 40 видов грызунов, дикие и домашние животные. Циркуляцию обеспечивают кровососущие Наиболее чувствительны, интенсивно выделяют возбудителя (потенциальные источники): водяные крысы, полевки, домовые мыши, частично андатры, зайцы Пути передачи • Инфекция передается человеку или непосредственно • при контакте с животными ( охота ), или • через заражённые пищевые продукты и • воду, • реже аспирационным путем (при обработке зерновых и фуражных продуктов, обмолоте хлеба), • кровососущими членистоногими ( слепень , клещ , комар и др.). Клиника • Инкубационный период от нескольких часов до 3 —7 дней Различают бубонную , легочную и генерализованную формы. • Болезнь начинается остро с внезапного подъёма температуры до 38,5 —40°С . В последующем – неправильная лихорадка. С явлениями выраженной интоксикации ( головная боль , головокружение , боли в мышцах, слабость ; в тяжелых случаях - рвота, носовые кровотечения, до нарушения сознания. • Характерны нарушения вегетативной нервной системы (выраженная потливость, нарушение сна в виде бессонницы , эйфория или сонливости), упадок сердечной деятельности • Отмечается покраснение и отечность лица и конъюнктивы уже в первые дни болезни. Язык обложен сероватым налетом. Позднее на слизистой оболочке полости рта появляются точечные кровоизлияния. С 3-го дня вы могут высыпания на коже (перчатки, гетры, воротник, маска). • Характерный признак — увеличение различных лимфатических узлов , размеры которых могут быть от горошины до грецкого ореха. • В крови воспалительные изменения не постоянны, характерно значительное увеличение СОЭ • Печень , селезенка увеличиваются не во всех случаях. • Лихорадка длится от 6 до 30 дней. • возбудитель проникает через кожу , не оставляя следа, через 2—3 дня болезни развивается регионарный лимфаденит . Бубоны мало болезненны и имеют чёткие контуры величиной до 5 см. В дальнейшем происходит либо размягчение бубона (1—4 мес.), либо его самопроизвольное вскрытие с выделением густого сливкообразного гноя и образованием туляремийного свища . Чаще поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы. • Язвенно-бубонная форма характеризуется наличием первичного поражения на месте входных ворот инфекции. • Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистые оболочки глаз. Типично появление фолликулярных разрастаний желтого цвета размером до просяного зерна на конъюнктиве. Бубон развивается в околоушных или подчелюстных областях, течение болезни длительное. • Ангинозно-бубонная форма возникает при первичном поражении слизистой оболочки миндалин , обычно одной. Встречается при пищевом пути заражения |