Главная страница
Навигация по странице:

  • Распространенность • Определяется четкая связь роста заболеваемости с развитием садоводства и огородничества, туризма, хозяйственными преобразованиями и

  • Патогенетическое лечение

  • зоонозы. Инфекционные болезни человека Зоонозы Антропонозы Антропонозы


    Скачать 4.03 Mb.
    НазваниеИнфекционные болезни человека Зоонозы Антропонозы Антропонозы
    Анкорзоонозы
    Дата31.05.2022
    Размер4.03 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаzoonozy.pdf
    ТипДокументы
    #559806
    страница3 из 5
    1   2   3   4   5
    иксодовых
    клещевых боррелиозов (ИКБ).

    Эпидемиология

    В природе многие позвоночные являются естественными хозяевами (ИИ) возбудителя болезни Лайма: белохвостые олени
    , грызуны
    , домашние животные
    (
    кошки,
    собаки
    , овцы
    , мелкий и крупный рогатый скот
    ), птицы

    Основные переносчики боррелий — иксодовые клещи:
    Ixodes damini
    — в
    США,
    Ixodes ricinus
    ,
    Ixodes persulcatus
    — в Европе.

    Обнаружить спирохету в тканях млекопитающих очень сложно. Этот микроорганизм не только чрезвычайно мелок, образует споровые формы
    (засыпает), но и присутствует в тканях в очень небольшом количестве.
    Наиболее надежный метод выявления боррелий — обработка образца специфическими антителами
    , меченными флюоресцеином
    . При помощи этого метода боррелии были найдены в глазах
    ,
    почках
    , селезёнке
    , печени
    , семенниках и мозге различных млекопитающих, а также некоторых видов птиц из группы воробьиных

    Судя по географии системного клещевого боррелиоза, боррелии
    распространяются мигрирующими птицами с прикрепившимися к ним заражёнными клещами.

    В районах, высокоэндемичных по болезни Лайма, боррелии присутствуют в пищеварительной системе клещей рода
    Ixodes
    до 90 %, но лишь у немногих из них боррелии находятся в
    слюнных железах
    . Так как боррелии попадают в организм человека только со слюной клеща, во время присасывания, заражение людей происходит нечасто.

    Как становится ясно из изложенного, именно
    клещи служат основным
    резервуаром
    B. burgdorferi
    , так как
    инфекция у них продолжается всю
    жизнь, и они могут передавать ее
    трансовариально потомству.
    Жизненный цикл
    Ixodes
    damini обычно длится 2 года.
    Взрослых клещей можно найти в кустарнике, приблизительно в метре от земли, откуда им легко перебраться на крупных млекопитающих. Зимуют только самки, самцы погибают вскоре после спаривания.
    Заражения чаще происходят с мая
    по сентябрь, так как в это время развиваются
    нимфы
    клещей, которые и являются причиной
    большинства заражений.

    Клещи распространены чрезвычайно широко в регионах с умеренным климатом
    , особенно в смешанных лесах
    Заболевания боррелиозом отмечены в
    Прибалтике
    , северо-западных и центральных районах
    России
    , а также в
    Предуралье
    , на
    Урале
    , в
    Западной
    Сибири и на
    Дальнем Востоке
    . В последние годы публикуются сообщения о случаях болезни Лайма в ряде стран Европы.
    Распространенность

    • Определяется четкая связь роста заболеваемости с развитием садоводства и огородничества, туризма,
    хозяйственными преобразованиями и
    урбанизацией
    (деят-ть человека) очаговых ландшафтов.
    • Наличие несанкционированных свалок,
    засоренность прилегающих к населенным пунктам участков леса ведет к увеличению
    численности
    грызунов
    , являющихся основными прокормителями клещей.
    Ареал
    распространения клещевого боррелиоза в большинстве территорий
    совпадает с клещевым
    вирусным энцефалитом
    . Возможно сочетанное
    заражение двумя инфекциями.
    Болезнь Лайма одинаково поражает людей разного
    пола и возраста.
    Как и при других спирохетозах, иммунитет при
    болезни Лайма носит нестерильный характер.
    У
    переболевших может быть повторное заражение
    спустя 5 — 7 лет.

    Численность иксодовых клещей в стационарных точках возросла в 1.8 раза по сравнению с 2011 годом и составила 4.3 против 2.4 экземпляра на флаго/км
    За эпидсезон
    2012 года по поводу присосавшихся клещей обратилось
    13208 человек (в 2011 – 10849), из них детей
    – 1011 (
    7,7%
    ). Самые высокие уровни обращаемости в Городецком, Выксунском, Арзамасском, Семеновском и
    Кулебакском районах.
    Места присасывания клеща
    Ситуация в Нижегородской области

    Динамика заболеваемости иксодовым клещевым боррелиозом по Нижегородской области и РФ за период с 2003 по 2012 г г.
    0
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    2003
    2004
    2005
    2006
    2007
    2008
    2009
    2010
    2011
    2012
    Ниж.обл.
    РФ
    Самая высокая заболеваемость и в РФ и в
    Нижегородской области зарегистрирована в 2009 году. В области заболело 254 человека
    , в 2012 году было 137 заболевших.

    • В 80% случаев инфицирование произошло в районах области,
    • в 11% - в Н.Новгороде,
    • в 9% - на территории других областей.
    р-ны обл.
    Н.Новгор.
    др. обл
    •Больные ИКБ зарегистрированы в 16 районах области и
    Н.Новгорода. Самый высокий уровень заболеваемости зарегистрирован в Чкаловском (36,6 на 100 тыс.),
    Лукояновском (12.4), Балахнинском (11.6) р-х обл., Приокском
    (16.1) и Ленинском (10.5) р-х Н.Новгорода.
    Пораженность клещей боррелиями уменьшилась с 33.5% в
    2011 году до 25.6% в 2012 году. (В слюне % еще меньше).

    Патогенез
    • Со слюной клеща возбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема
    • От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, лимфатические образования; периневрально до мозговых оболочек.
    • Погибая, боррелии выделяют эндотоксин
    , который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.
    • Иммунные комплексы (АГ+АТ) формируются и в пораженных тканях.
    • Скопление иммунных комплексов привлекает нейтрофилы
    , которые вырабатывают различные биологически активные вещества и ферменты
    , вызывающие воспалительные и дистрофические изменения в тканях.
    • А так как возбудители ИКБ (их более 10 типов) имеют разные АГ
    , то образуются разные иммунные комплексы в разных органах и тканях.
    • Это обуславливает многообразие клинических форм.

    Формы
    • Латентная форма диагностируется при лабораторном подтверждении диагноза, но отсутствии каких-либо признаков болезни
    (
    серопозитивная
    ). Может быть манифестная
    (с клиникой), но серонегативная форма.
    • По течению: острое течение — продолжительность болезни до 3 месяцев, подострое
    — с 3 до 6 месяцев, х роническое течение — более 6 месяцев.
    • По клиническим признакам при остром и подостром течении выделяется: эритемная форма — в случае развития эритемы кожи на месте укуса клеща, и безэритемная форма — при наличии лихорадки
    , интоксикации
    , но без эритемы.
    • Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы
    , сердца
    , суставов
    (а что больше – зависит от АГ, т.е. – типа возбудителя).

    Клиническая картина

    Инкубационный период от инфицирования до проявления симптомов обычно 1—
    3 недели
    (но может быть и несколько дней или от месяцев до лет).

    Обычно симптомы проявляются с мая по сентябрь.

    Асимптомное течение болезни более типично для стран
    Европы

    I стадия.
    Для начала характерен общетоксический синдром болезни (озноб, повышение температуры тела, головная боль, ломота в мышцах, суставах, выраженная слабость и утомляемость). Характерна скованность мышц шеи
    Реже – катаральные явления, диспепсические расстройства.

    Полилимфоаденопатия
    , увеличение печени и селезенки.
    • На месте присасывания клещей появляется распространяющееся кольцевидное покраснение
    — мигрирующая кольцевидная эритема, встречающаяся у 60-80 % больных.
    Может сопровождаться зудом и болью.
    Иногда эритема является первым симптомом болезни и предшествует общеинфекционному синдрому. В таких случаях пациенты сперва обращаются к аллергологу или дерматологу.
    Приблизительно в
    20 %
    случаев кожные проявления являются единственным проявлением I стадии болезни Лайма.
    5
    –8 см
    10
    –20, до 60 см
    сыпь
    эритема

    I стадия длится от 3 до 30 дней
    . Исходом I стадии может быть выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватного антибактериального лечения.


    Отсутствие симптомов болезни не исключает развития в последующем II и III стадиях заболевания.

    II стадия
    характеризуется диссеминацией возбудителя с током крови и лимфы по организму.

    Чаще всего у
    10-15 %
    больных через 1-3 месяца после начала болезни развивается неврологическая и кардиальная симптоматика.
    • Неврологические симптомы могут проявляться в виде менингита, менингоэнцефалита с лимфоцитарным плеоцитозом цереброспинальной жидкости, парезом черепных нервов и периферической радикулопатии. Из черепных нервов чаще поражается лицевой

    У детей преобладает обычно менингеальный синдром
    • Кардиальная симптоматика.
    Возможно развитие перикардита и миокардита
    . Пациенты ощущают сердцебиение, одышку, сжимающие боли в груди, головокружение.
    • Эта стадия имеет очень яркий клинический полиморфизм
    , обусловленный способностью боррелий проникать в любые органы и ткани и вызывать моно- и полиорганные поражения: поражение кожи
    (кольцевидные элементы, сыпь, диффузной эритемой и доброкачественная лимфоцитома кожи), неспецифические клинические проявления
    (различная патология органов зрения, ангина, бронхит, гепатит, спленит, орхит, микрогематурия или протеинурия, выраженная слабость и утомляемость).
    •Длительность течения (волнообразного) от нескольких месяцев до нескольких лет поражение кожи лимфоцитома кожи

    III стадия формируется у
    10
    % больных через 6 месяцев — 2 года после острого периода
    . Наиболее изученными в этом периоде являются поражения суставов
    (хронический Лайм-артрит), поражение кожи
    (атрофический акродерматит), а также хронические неврологические синдромы
    III стадии выделяют
    3 варианта поражения суставов
    :

    Артралгии;

    Доброкачественный рецидивирующий артрит;

    Хронический прогрессирующий артрит.
    1.
    Мигрирующие артралгии отмечаются довольно часто — в
    20-50
    % случаев
    , сопровождаются миалгиями, особенно интенсивными в области шеи, а также тендовагинитами, интенсивные артралгии иногда обездвиживают больных.
    2.
    Боли в суставах очень значительной силы могут повторяться несколько раз, но проходят самостоятельно. Наиболее часто встречается асимметричный артрит с вовлечением коленных суставов. Доброкачественный вариант артрита, протекающий по типу инфекционно-аллергического, дольше 5 лет не продолжается.
    3.
    Хронический артрит
    — обычно развивается у
    10
    % больных
    . В более поздних стадиях выявляются остеопороз, истончение и утрата хряща.
    Кроме поражения суставов, своеобразные поражения нервной системы
    (хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, некоторые расстройства памяти, деменция, хроническая полирадикулопатия), поражению кожи (
    атрофический акродерматит
    - цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей (колени, локти, тыл кистей, подошвы) и очаговую склеродермию
    - воспалительная фаза развивается длительно, персистируя много лет, и переходит в склеротическую (
    кожа в этой стадии атрофируется и напоминает смятую папиросную бумагу
    ; латентный период до развития атрофического акродерматита составляет от 1 года до 8 лет и более.

    Опорные диагностические признаки ИКБ
    • Характерный эпиданамнез
    ;
    • Наличие своеобразного первичного эффекта в месте присасывания клеща с последующим появлением кольцевидной мигрирующей эритемы;
    • Растянутое течение начального периода с невысокой лихорадкой
    , умеренными проявлениями интоксикации,
    катаральными симптомами, полилимфоаденопатией;
    • Последующее развитие серозного менингита,
    полирадикулоневрита
    ,
    невралгий с преимущественным поражением лицевого нерва
    , а также миокардита, полиартрита;
    • Воспалительные изменения крови не постоянны;
    • Дифференциальный диагноз проводится с риккетсиозами, клещевым весенне-летним энцефалитом, инфекционным рикетсиозом, гриппом.

    Лечение
    • Превентивное лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща проводят не позже 5-го дня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшается до 80 %.
    Лечение проводят доксициклин по 0,1 г 1 раза в сутки в течение 7 дней.
    • В случаях микст-инфекции
    (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют противоклещевой гамма-глобулин
    • Лечение болезни Лайма должно быть комплексным
    , включать адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необходимо учитывать стадию болезни.
    Для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме.
    • Если лечение антибактериальными препаратами начато уже на I стадии при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов, то значительно снижается вероятность развития неврологических, кардиальных и артралгических осложнений.
    • Для этиотропного лечения ИКБ
    рекомендуются антибиотики тетрациклинового ряда, прежде всего доксициклин
    (вибрамицин) — по 0,1 г 2 раза в сутки 10 дней.
    • Если на антибиотики тетрациклинового ряда аллергия (или недавно принимался) применяют пенициллин или цефотаксим
    , цефтриаксон

    • Пенициллин назначают больным системным клещевым боррелиозом при поражениях нервной системы во II стадии, а в I стадии — при миалгиях и фиксированных артралгиях.
    Применяются высокие дозы пенициллина — по 200 000 ЕД/кг в сутки внутримышечно или в комбинации с внутривенным введением.
    • Из группы цефалоспоринов самым эффективным антибиотиков при болезни Лайма считается цефтриаксон
    , который рекомендуется назначать при ранних и поздних неврологических расстройствах, высокой степени атриовентрикулярной блокады, артритах (в том числе хронических). Препарат вводят внутривенно по 100мг/кг/сутки в течение 2 недель.
    • Детям до 8 лет назначают амоксициллин
    (амоксил, флемоксин) внутрь 30-40 мг/(кг • сут) в 3 приема или парентерально 50—100 мг/(кг • сут) в 4 инъекциях.
    Патогенетическое лечение
    . При высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально - дезинтоксикационные растворы
    , при менингите — дегидратационные средства
    , при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах — физиотерапевтическое лечение
    . При Лайм-артрите чаще применяют нестероидные противовоспалительные препараты
    (
    плаквинил
    , напроксин
    , индометацин
    , хлотазол
    ), анальгетики
    . Для уменьшения аллергических проявлений используют десенсибилизирующие препараты в обычных дозировках.

    Прогноз
    • Благоприятный исход болезни во многом зависит от своевременности и адекватности этиотропной терапии, проводимой в острый период болезни.
    Иногда даже без лечения системный клещевой боррелиоз прекращается на ранней стадии, оставляя после себя «серологический хвост». Прогностически неблагоприятным в плане выздоровления является сохранение высоких титров IgG-антител к возбудителю. В этих случаях независимо от клинических проявлений болезни рекомендуется проводить повторный курс антибиотикотерапии.
    • В случае неврологических и суставных поражений прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятен
    . После перенесенного заболевания рекомендуется диспансерное наблюдение больных в условиях КИЗа в течение года (с проведением клинико-лабораторного обследования через 2-3 недели, 3 месяца, 6 месяцев, 1 год). Если сохраняются кожные, неврологические или ревматические проявления, больного направляют к соответствующим специалистам с указанием этиологии болезни. Вопросы дальнейшей трудоспособности решаются с участием инфекциониста на ВКК поликлиники.
    •Специфическая профилактика болезни Лайма в настоящее время не разработана

    Меры неспецифической профилактики аналогичны таковым при клещевом энцефалите.
    Профилактика

    Вопросы
    1.
    Резервуар КВЭ и ИКБ
    2.
    Переносчики и пути передачи КВЭ и ИКБ
    3.
    Цикл развития и сезонность КВЭ и ИКБ
    4.
    Патогенез КВЭ
    5.
    Патогенез ИКБ
    6.
    Опорные диагностические признаки КВЭ
    7.
    Опорные диагностические признаки ИКБ
    8.
    Лечение КВЭ
    9.
    Лечение ИКБ
    10.
    Специфическая профилактика КВЭ
    11.
    Профилактика клещевых инфекций
    12.
    Удаление клеща

    Зоонозы
    • Продолжение

    Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)

    Геморрагические лихорадки распространены по всему миру.
    Их объединяет вирусное начало и наличие тромбогеморрагического синдрома
    (ТГС)

    ГЛПС распространена глобально
    В Нижегородской области активность природных очагов
    ГЛПС остается одной из самых высоких в Российской
    Федерации.

    В 2009 году заболело 424 чел,
    зарегистрировано
    2 летальных исхода от ГЛПС
    у жителей
    Советского и Нижегородского районов, которые выезжали летом в Воскресенский и
    Сосновский районы. Оба диагноза подтверждѐны при патологоанатомическом вскрытии
    Аренавирусы
    (
    Arenaviridae
    ) вирус Ласса (
    Лихорадка Ласса
    ) вирус Хунин (
    Аргентинская лихорадка
    ) вирус Мачупо (Боливийская лихорадка) вирус Гуанарито (Венесуэльская лихорадка) вирус Сэбия (Бразильская лихорадка)
    Буньявирусы
    (
    Bunyaviridae
    ) вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом вирус лихорадки Крым-Конго вирус лихорадки долины Рифт
    Филовирусы
    (
    Filoviridae
    )
    вирус Марбург вирус Эбола
    Флавивирусы
    (
    Flaviviridae
    ) вирус болезни леса Киассанур
    (Къясанур) вирус омской геморрагической лихорадки вирус жёлтой лихорадки

    Историческая справка
    • В
    30- х годах на Дальнем Востоке группа исследователей под руководством
    Смородинцева А.А. впервые описала новую болезнь -- геморрагический нефрозонефрит.
    • Он же в 1944 г
    . с Чумаковым М.П. обнаружили вирус ГЛПС в организме клещей
    , обитающих на мышевидных грызунах и доказали вирусную природу болезни.
    • Лишь в
    1976 г. южно-корейскому ученому Н. W. Lee удалось выделить из легких грызуна вирус Hantaan (по названию реки Хантаан Корейского полуострова).
    • . Сходные вирусы выделялись в дальнейшем в
    Финляндии, США, России, КНР и других странах.
    1   2   3   4   5


    написать администратору сайта