Ааа. Ісіктер (обыр) Шынайы ісіктерді зерттеумен медицинаны ертеден блек ылым болып блініп шыан саласы онкология
Скачать 307.21 Kb.
|
Ісіктер (обыр) Шынайы ісіктерді зерттеумен медицинаның ертеден бөлек ғылым болып бөлініп шыққан саласы – онкология (грекше – ісік туралы ғылым, ілім) айналысады. Басқаша айтатын болсақ, онкология – дегеніміз медицинаның, мақсаты ісік ауруларын зерттеу, анықтау, емдеу және олардың алдын – алу болып табылатын саласы. Онкология тек шынайы ісіктермен ғана шұғылданады, ал жалған ісіктер: ісіну, қабыну, гиперфункция, гипертрофия, гормоналдық жүйедегі өзгерістер мен сұйықтардың шектеліп жиналуы салдарынан тіндер көлемінің ұлғаюы онкологияның құзырына жатпайды. Клиникалық онкология жаңа түзілістердің 4 түрімен ғана айналысады: қатерлі ісіктер, қатерсіз ісіктер, карциномалар және шығу тегі белгісіз ісіктер. Жаңа түзіліс (неоплазма, бластома) – әртүрлі дәрежедегі автономдығымен бөлектенетін тіндердің өсуінің ерекше реактивті формасы. Ісіктің пайда болуының негізінде организмнің канцерогендік факторларға реакциясы жатқандықтан, өсудің бұл формасы реактивті деп аталады. Осылайша, ісік дегеніміз ағзалар мен тіндерде өз бетінше дамитын, автономдық өсу, полиморфизм және клеткалар атипиясымен сипатталатын патологиялық түзіліс. Ісік бөлектеніп дамумен және организм тіндері ішінде өсумен сипатталады және организмнің басқа клеткалық құрылымдарынан екі негізгі айырмашылығы бар: Автономдық өсу. Полиморфизм және клеткалар атипиясы. Белгілі себептерге байланысты клеткалар ісіктік қасиеттерді бойын сіңіре отырып, осы алынған өзгерістерді өздерінің ішкі қасиеттеріне айналдырады, сонан соң тұқым қуалаушылық жолымен өздерінің тікелей ұрпақтарына беріп отырады. Бұл құбылыс «ісіктік трансформация» деп аталады. Ісіктік трансформацияға ұшыраған клеткалар тоқтаусыз өсе бастайды және өсу аталған процеске себеп болған факторды жойғаннан кейін де жалғаса береді. Ал организм болса, ісік клеткаларының өсуін бақылай алмайды. Ісік пайда болғаннан кейін өзімен-өзі өсе береді. Тек организмнің қоректік және энергетикалық ресурстарын пайдаланады. Ісіктің осы көрсетілген ерекшеліктері автоматия деп, ал ісіктің өсуі автономдық деп аталады. Әйтседе, автономдық өсу, яғни бақылаусыз өсу дегенді шартты түрде түсіну қажет, өйткені табиғатта, оның ішінде бір организмде толық тәуелсіз өсу деген болмайды. «Автономдық» деген ұғым ісіктің организммен байланыстың барлық түрін үзуі деген сөз емес, өйткені клеткалық, гуморальдық және гормональдық байланыстар сақталады. Әртүрлі ісіктер, реттегіш механизмдерге қатысына қарай, әртүрлі дәрежеде автономды болады. Мысалы, ішкі секреция (эндокриндік) бездері мен қызметін гормондар реттеп отыратын ағзалардан өсетін ісіктердің автономдығы төмендеу болады және ішінара гормондардың реттеуші әсеріне бағынатын қасиеті сақталады (гормонға тәуелді ісіктер). Анаплазия немесе ісік клеткаларының пісіп-жетілуінің тұрақты түрде жойылуы, пісіп-жетілген қалыпты клеткалардың спецификалық тіндік құрылымдар түзу және спецификалық заттар бөлу қабілетінің жоғалтуы қатерлі ісіктерге тән қасиет. Анаплазиямен қатерлі ісіктер клеткаларының атипизмі тығыз байланысты. Ісіктік трансформацияға ұшыраған клеткалар, өздері шыққан тіндер клеткаларына қарағанда тезірек өсе бастайды. Асу – көбею жылдамдығы әртүрлі болуы мүмкін. Осы кезде клеткалардың пісіп-жетілуі де әртүрлі дәрежеде бұзылады. Бұл құбылыс өз кезегінде клеткалардың ісік өсіп шыққан тіндер клеткаларынан морофологиялық айырмашылығы – клеткалар атипиясына, ісік құрамында морфологиялық белгілері жағынан әртекті клеткалардың болуы – полиморфизмге әкеп соғады. Пісіп-жетілудің бұзылу дәрежесі, тиісінше атипияның көрнектілігі әртүрлі болуы ықтимал. Ісікте жоғары дәрежедегі пісіп-жетілу сақталған болса, ісіктің құрылымы мен қызметі қалыпты жағдайға жақын болады. Пісіп-жетілу дәрежесі төмен немесе пісіп-жетілу қабілеті толық жойылған ісіктер (ісік өскен тінді анықтау мүмкін емес) өсу жылдамдығының жоғарылығымен, агрессиялық өсумен сипатталады. Қатерлі ісіктердің этиологиясы мен патогенезі Ісіктердің шығу тегі туралы мынадай теориялар бар: Р. Вирховтың тітіркендіру теориясы. Бұл теорияға сүйенетін болсақ, тіндерді тұрақты түрде (немесе жиі) жарақаттау (тітіркендіру) тіндер клеткаларының бөліну процестерін жеделдетеді және белгілі бір кезеңінде «ісіктік трансформацияға» түрткі болуы мүмкін. Д. Конгеймнің ұрықтық теориясы. Ұрықтың дамуының ерте сатысында белгілі бір «басы артық» клеткалар тобы дененің тиісті бөлігін құрастыру үшін қажет болмай қалады. Осы аталған қуаты өте жоғары ұрықтық клеткалар белгілі бір факторлар әсерінен өсіп ісікке айналуы мүмкін. Бұл теория дисэмбрионалдық ісіктердің шығу тегін түсіндіреді. Фишер – Базельстің регенерациялық – мутациялық теориясы: ішкі – сыртқы канцерогендік факторлардың әсерінің нәтижесінде организмде дегенерация -дисторфиялық және регенерация процестері болып жатады. Ал регенерация болса, клетка өміріндегі ісіктік трансформация болуы мүмкін ең «сезімтал» кезең. Зильбердің вирустық теориясы. Бұл теория бойынша вирус клеткаға еніп, гендер деңгейінде клеткалардың бөлінуін реттейтін процестерді бұзады. Вирустың әсері әртүрлі химиялық, физикалық факторлармен күшейе түседі. Қазіргі кезде бірсыпыра ісіктердің дамуына вирустардың (онковирустар) әсер ететіні толық дәлелденіп отыр. Иммунологиялық теория. Рактың шығу тегі туралы ең жас теория. Бұл теория бойынша организмде әртүрлі мутациялар, оның ішінде ісіктік трансформациялар тұрақты түрде болып тұрады. Бірақ, иммундық жүйе оларды тез бейтараптап отырады. Иммундық жүйеде бұзылыстар болған кезде ісікке айналған клеткалар жойылмай қалады да ісіктің дамуына себеп болады. Бұл келтірілген теориялардың ешқайсысы да онкогенездің жобасын толық деңгей де түсіндіре алмайды. Осы аталған жағдайлардың келісімі ретінде қазіргі кезде ісіктердің шығу тегінің полиэтиологиялық теориясы қабылданған. Бұл теорияға сүйенетін болсақ ісіктердің мынадай себептері бар: Механикалық факторлар: тіндерді жиі, қайталап жарақаттау және регенерация. Химиялық рак тудырғыш заттар: химиялық заттардың организмге жалпы және жергілікті әсері. Мысалы, мұржа тазалаушыларда ыстың әсерінен дамитын ұма терісінің рагі, шылым шегетін адамдарда кездесетін жалпақ клеткалы өкпе рагі. Физикалық рак тудырғыш заттар: ультракүлгін сәуле тері рагіне себеп болады, иондық сәулелеу лейкоз, қалқанша без рагінің, сүйек ісіктерінің дамуына себеп болады. Онкогенді вирустар: Эпштейн-Барр вирусы Беркитт лимфомасының дамуына әкеп соғады, Т-клеткалық лейкоздың вирусы аттас дерттің себебі. Бұл теорияның ерекшелігі – рак тек сыртқы рак тудырғыш факторлардың (канцерогендік) әсерінен пайда болмайды. Ісік даму үшін ішкі себептердің де болуы тиіс: генетикалық бейімділік пен иммундық және нейрогуморалдық жүйелердің белгілі бір жағдайда болуы. Ісіктердің жіктелуі Ісіктердің клеткалық жіктелуі туралы сұрақтар патологиялық анатомия кафедрасында қарастырылады. Онкология кафедрасында қатерлі ісіктердің эпидемиологиясының сұрақтары толық оқытылады. Біздің алдымыздағы мақсатымызға ісіктердің клиникалық жіктелуі, қатерлі ісіктердің диагностикасы, емі, асқынған ісіктердің алдын алу және қатерлі ісікке қарсы күрес мәселелерімен шұғылданатын хирургиялық онкологияның жалпы сұрақтары кіреді. Жалпы хирургтер үшін ісіктерді қатерлі және қатерсіз деп екіге бөлудің маңызы бар. Бұл аталған ісіктер бір-бірінен тек атауымен ғана ерекшеленбейді. Ісіктерді қатерлі және қатерсіз деп бөлу болашақ болжам мен емдеу тактикасын анықтайды. Қатерсіз ісіктер ісік клеткалары ісік өсіп шыққан тіндер клеткаларын қайталауымен сипатталады. Ісік маңындағы тіндерді ығыстыра отырып, экспансивті түрде өседі, метастаз бермейді, толық түбегейлі кесіп алғаннан кейнгі қайталанбайды. Егер шектелген қуыста (бас қуысы, кеуде аралығы, іш пердесі артындағы кеңістік) орналасып өмірлік маңызы бар ағзаларды қыспаса, науқастың жалпы жағдайына әсер етпейді. Қатерлі ісіктерге атипия және полиморфизм тән. Бұл ісіктердегі өзгерістердің тереңдігі сондай, ісіктің қандай ағза, қандай тіннен өскенін анықтау мүмкін болмай қалады (пісіп-жетілмеген ісіктер). Қатерлі ісіктердің өсуі инфильтрациялық сипатта болады: ісік маңындағы тіндерге енеді, қан тамырларына, жүйке тамырларына ендеп өседі. асу барысында ісіктің жекелеген клеткалары ісіктен бөлініп басқа ағзалар мен тіндерге түсіп екінші ісіктің пайда болуы мүмкін. Бұл құбылыс метастаздану, ал екінші ісік метастаз деп аталады. Әдетте, метастаздар құрылымының алғашқы ісіктен айырмашылығы болмайды. Ісіктің метастаздануының негізгі 3 жолы бар: лимфогендік, гематогендік және имплантациялық. Лимфогендік жол метастазданудың жиі кездесетін түрі. Метастаздың лимфа ағысына қатынасына байланысты антеградтық (лимфа ағысы бағытындағы), ретроградтық (лимфа тамырларының бітелуіне байланысты лимфа ағысына қарсы бағыттағы) дейтін түрлері болады. Асқазан рагінде кездесетін Вирхов метастазы антеградты метастаздың мысалы болса, ретроградты метастаздың мысалы Крукенберг пен Шницлер метастаздары. Метастазданудың гематогендік жолы ісік клеткаларының қан тасымалдайтын капиллярлар мен көктамырларға түсуімен байланысты. Қанның ағып шығатын бассейніне байланысты метастаздар әртүрлі ағзаларда пайда болады: мысалы, сүйек саркомасының метастазы өкпеде, асқазан-ішек жолдарының метастаздары бауырда орналасады. Метастазданудың имплантациялық жолы – қатерлі ісік клеткалары серозды қуыстарға түсіп (ағзаның барлық қабаттарынан өтіп кеткен кезде), одан басқа ағзаларға тарайды. Қатерлі ісіктерге тән қасиет – олардың хирургиялық жолмен алып тастағаннан кейін, сәулемен немесе химиотерапиямен емдегеннен кейін сол ісік болған жерде қайталап өсуі (рецидив). Өйткені макроскопиялық түрғыдан ісікті толық алып тастағанмен сол аймақта жекелеген, кейін қайтадан өсетін ісік клеткалары қалып қояды. Толық алынбаған ісіктің қайтадан өсуі рецидив болып саналмайды, ісіктің өсуінің жалғасы деп аталады. Қатерлі ісіктер науқас организмінде бірқатар жалпы өзгерістер тудырады, бұл өзгерістер «рак интоксикациясы» деген атпен белгілі және ақыры рак кахексиясына (арығу) соғады. Қатерлі ісік тез өсетіндіктен организмдегі қоректік заттар, энергетикалық қорлар, құрастыру материалдарының көп мөлшерде жұмсалуы басқа ағзалардың қамтамасыз етілу дәрежесіне нұқсан келтіреді. Сонымен қатар, ісік тез өскендіктен ортасында өлі еттену ошағы пайда болады, клеткалардың ыдырау өнімдері қанға сіңеді, айналасында қабыну процестері дамиды. Ісіктердің жіктелуі Өте қарапайым. Ісіктер өскен тіннің түріне байланысты -ома жұрнақшасын қосу арқылы түрлерге бөлінеді. Фиброма – дәнекер тіннен өсетін ісіктер. Липома – майлы тіннен өсетін ісік. Миома – етті тіннен өседі. Қатерлі ісіктердің жіктелуі қатерсіз ісіктерге қарағанда күрделі. Олардың жіктелуі де алдымен ісік өскен тіннің түріне байланысты және екі үлкен топқа бөлінеді: эпителийлік тіндерден өсетін ісіктер (канцер, карцинома) және дәнекер тіннен өсетін ісіктер – саркома. Қазіргі кезде жалпылама қабылданған жіктелуі: халықаралық жүйесінің классификциясы мен қатерлі ісіктердің клиникалық классификациясы. Бұл жіктелу бойынша: Т- алғашқы ісіктің шамасы мен жергілікті таралуы. N – аймақтық лимфа түйіндердегі метастаздар мен олардың сипаттамасы. М – алыс аймақтағы метастаздар. О – пісіп-жетілу дәрежесі. Р – қуыс ағзаның қабырғасына ену дәрежесі (тек асқазан- ішек жолдарының ісіктері үшін ғана). Т- Ісіктің көлемін, зақымданған ағзаның бөліктеріне таралуын, іргелес ағзаларға өтуін сипаттайды. Аталған белгілердің әр ағзаға тән белгілі критерийлер градациясы бар. Т0 – алғашқы ісіктің белгілері жоқ дегенді білдіреді. Тоқ ішек рагі үшін Т жүйесі бойынша мынадай варианттар болуы мүмкін: ТІ8 – эпителий шеңберіндегі ісік. Т1 – ісік кілегей қабықтан өтіп етті қабатқа дейін жеткен. Т2 – ісік бұлшық ет қабатына өтіп кеткен. Т3 – ісік серозды қабыққа өткен. Т4 – ісік іргелес ағзаларға жабысып өскен. Емшек безі ісіктері үшін градация ісіктің көлемі (см-мен) бойынша анықталады. Асқазан рагі үшін – қабырғасына өту дәрежесі немесе бөліктеріне таралу дәрежесіне байланысты анықталады. Жергілікті рак деген ұғым айырықша түсіндіруді қажет етеді. Бұл сатыда ісік эпителий шеңберінде орналасқан, қан мен лимфа тамырларына таралмаған, яғни ісікте инфильтрациялық өсу жоқ және гематогендік, лимфогендік метастаз бермейді. N – аймақтық лимфа түйіндеріндегі өзгерістерді сипаттайды. КХ – аймақтық лимфа түйіндеріндегі метастаздарды анықтау мүмкін емес. N1 – бірінші кезектегі лимфа түйіндері метастазбен зақымданған. N2 – екінші кезектегі лимфа түйіндері метастазбен зақымданған. N3 – үшінші кезектегі лимфа түйіндері метастазбен зақымданған. М – алыс аймақтағы метастаздары бейнелейді. М0 – метастаздар жоқ М1 – алыс аймақтарда метастаздар бар. С – ісіктің пісіп-жетілу дәрежесін көрсетеді. Анықтауыш гистологиялық фактор – клеткалардың пісіп-жетілу дәрежесі. Қатерлі ісіктер үш топқа бөлінеді: 01- пісіп жетілу дәрежесі жоғары ісіктер (қатерлілігі төмен). 02- пісіп жетілу дәрежесі төмен ісіктер (қатерлілігі орташа). 03- пісіп-жетілу дәрежесі анықталмайтын ісіктер (қатерлілігі жоғары). Р- ісіктің қуыс ағзалар қабырғасына ену дәрежесін көрсететін белгі (символ). Р1 – кілегей қабық немесе кілегей қабық астындағы қабатқа енген ісік. Р2 – ісік бұлшық ет қабатын ендеген. Р3 – ісік серозды қабықтан өтіп, ағза сыртына шыққан. Р4 – ісік іргелес ағзаларға жабысып өскен. Ісіктердің клиникалық классификациясы Клиникалық классификацияда қатерлі ісіктің барлық параметрлері (ісіктің алғашқы көлемі, маңындағы тіндерге таралуы, аймақтық және алыс метастаздардың бар-жоғы) бірге қарастырылады. Бұл классификация бойынша қатерлі ісіктер 4 сатыға бөлінеді: I саты – ісік бір ғана жерде орналасқан, шағын шектеулі кеңістікті алып жатады, ағза қабырғасынан өтпеген, метастаздары жоқ. II саты – ісіктің көлемі үлкен, дегенмен, ағзаның шеңберінен шыға қоймаған, аймақтық лимфа түйіндерінде бірен-саран метастаздар болуы мүмкін. III саты – ісіктің көлемі үлкен, ыдырау процестерінің белгілері бар, ағзаның қабырғасынан өтіп кеткен немесе шағын ісік, бірақ аймақтық лимфа түйіндерінде көптеген метастаздары бар. IV саты – ісік іргелес ағзаларға, оның ішінде алынбайтын ағзаларға (аорта, қуыс вена) таралып өскен немесе алыс аймақтардағы метастаздары бар кез-келген көлемдегі ісік. Ісіктердің клиникасы мен диагностикасы Қатерсіз ісіктер негізінен жергілікті өскен жерінде плюстін түрінде көрініс береді, жалпы организмге әсері болмайды. Қатерсіз ісіктер арасында организмге жалпы әсері болатын белгілі бір аймақтарда орналасқан ісіктер болуы мүмкін: тоқ ішек полипі ішек түйілуіне, мидың қатерсіз ісігі қысылу синдромы мен неврологиялық симптоматикаға, бүйрек үсті безінің аденомасы гиперадреналемияның салдарынан артериялық гипертензияға әкеп соғуы мүмкін. Науқастардың өздері пайда болған түзіліске жиі назар аударады. Бұл ісіктер жәй өседі, ауырсыну сезімі болмайды, сыртқы пішін дөңгелек, беті тегіс болып келеді. Айқын клиникалық көріністер сатысындағы қатерлі ісіктерді анықтау қиындықтар тудырады. Басым көпшілігіне бұл ісіктер асқыну сатысында анықталады. Клиникалық тұрғыдан қатерлі ісіктердің дамуын үш кезеңге бөлуге болады: 1) пребластоматоздық кезең; 2) клиникаға дейінгі кезең – ағза ісік ауруына шалдыққан, бірақ клиникалық көрініс бере қоймаған; 3) клиникалық кезең – бұл кезеңде ағза қызметінің бұзылу белгілері пайда болып, дерттің белгілері бой көтереді. Қатерлі ісіктерді анықтау мен емдеудің табысты болуының негізі барлық мамандықтардағы дәрігерлердің онкологиялық білімін арттыру мен олардың онкологиялық қырағылығын дамытуда. Онкологиялық қырағылық дегеніміз: қатерлі ісіктердің дамуына ықпал ететін дерттерді білу (ракалды дерттер). «Әрбір рактың өзінің ракалды дерті бар, бірақ әрбір ракалды дерт міндетті түрде ракқа айналмайды». қатерлі ісіктердің ерте сатыдағы белгілерін білу; дәрігерге қаралған күдікті деген науқасты қатерлі ісіктің белгілерін анықтау үшін мұқият тексеру; әрбір қиын немесе түсініксіз жағдайларда ең алдымен қатерлі ісік туралы ой болуы тиіс; диспансерлік тексеру кезінде адам денесінің ісік пайда болуы мүмкін деген жерлеріне баса назар аудару қажет; қатерлі ісік диагнозы қойылғаннан кейін науқасты онкологиялық стационарға жатқызу. Қатерлі ісіктердің клиникалық ағымында төрт негізгі синдром бар: Кіші белгілер синдромы. «Плюс-тін» синдромы. Ағза қызметінің бұзылу синдромы. Патологиялық бөліністер синдромы. Кіші белгілер синдромы. Кіші белгілер синдромын Савицкий асқазан рагіне тән белгілер ретінде сипаттағанмен бұл принциптің басқа жердегі қатерлі ісіктер үшін де маңызы бар. Қатерлі ісікпен ауыратын науқастар жиі түсініксіз шағымдар айтады. Әлсіздік, тез шаршау, дене қызуының көтерілуі, жүдеу, тәбеттің нашарлауы немесе өзгеруі, қаназдылық, ЭШЖ жоғарылауы. Дерттің ерте сатысында бұл белгілер оның жалғыз белгісі болуы мүмкін. Кейде кіші белгілер синдромы кеш пайда болуы мүмкін. Ол мұндай жағдайда рак интоксикациясының көрінісі болып табылады. Науқастың сыртқы түрінің өзі «онкологиялық» екенін айтып тұрады: науқастардың басым көпшілігі жүдеу, тері тургоры азайған, боз түсті, сарғыш болуы да мүмкін, көзі ұясына кіріп кеткен. Әдетте, мұндай кейіптегі науқаста асқынған онкологиялық дерт бар екені айдан анық. «Плюс-тін» синдромы. Жаңа түзіліс орналасқан жерінде жаңа қосымша тін плюс-тін түрінде анықталады. Бұл белгіні ісік сыртта орналасқан кезде табу жеңіл, кейде іш қуысынан пальпациямен анықтауға болады. Плюс-тін симптомын эндоскопия (лапароскопия, бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия және т.б.), рентген және ультрдыбыс сияқты арнаулы зерттеу құралдарымен де анықтауға болады. Ағза қызметінің бұзылу синдромы. Бұл синдромның атауы көрсеткендей, оның клиникалық көрінісі түрліше болуы мүмкін. Оның түрліше болуы ісіктің орналасқан жеріне және ісік өскен ағзаның атқаратын қызметімен сабақтасты. Мысалы, ішек жолдары жағынан ішек түйілуі, асқазан жағынан диспепсиялық бұзылыстар, өңештен – дисфагия (тамақ өтпеуі) сияқты белгілер орын алады. «Патологиялық бөлінділер синдромы». Қатерлі ісік қан тамырларын зақымдап оларды талқандаған кезде, қан аралас бөлінділер мен қан кету жиі кездеседі (асқазаннан, жатырдан қан кету, плевра қуысындағы геморрагиялық сұйықтық, несепте қан болуы). Егер ісік айналасында қабыну процестері дамып немесе ісік рактың кілегей түзгіш түрі болғанда кілегейлі немесе кілегейлі – іріңді түзілістер пайда болады. Осындай симптомдар «патологиялық бөлінділер синдромы» деп аталады. Қатерлі ісіктерді емдеу нәтижелерінің ісіктің сатысына байланысты екенін және емнің барлық түрлерін қолдануға қарамастан қатерлі ісіктердің қайталану қаупі өте жоғары екенін ескерсек, ерте анықтауға күш салу керек екені даусыз. Онкологияда ісікті дер кезінде анықтау дейтін түсінік бар. Осы орайда қатерлі ісікітерді анықтауды мерзіміне байланысты 3-ке бөледі: ерте анықтау; дер кезінде анықтау; кеш анықтау. Ерте анықтау деп ісікті I клиникалық сатысында анықтауды айтады. Қатерлі ісікті дер кезінде (мезгілінде) анықтау деп ісікті II, кей жағдайда III сатысында анықтауды айтады. Ісікті ақырғы сатысында анықталған жағдайда кеш анықталған болып саналады. Бұл сатыларда науқастардың басым көпшілігін емдеп жазу мүмкін болмай қалады. Сондықтан, қатерлі ісіктерді мейлінше ерте анықтауға тырысу қажет, өйткені ерте анықталған ісіктердің емдеу нәтижелері де жақсы болады. Онкологиялық дерт анықталған жағдайда, арнаулы ем диагноз қойылған мезеттен бастап екі апта ішінде басталуы тиіс. Қатерлі ісіктерді ерте анықтау үшін онкологиялық қырағылық және гипердиагностиканы да орынды қолдану қажет. Ракалды дерттерге де баса назар аударған жөн. Оларды факультативтік және облигаттық деп екіге бөлген орынды. Қатерлі ісіктерді анықтау және дәлелдеу үшін қосымша зерттеу әдістерін қолданады: Эндоскопия (эзофагоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, бронхоскопия, ректороманоскопия, цистоскопия, лапароскопия, торакоскопия және т.б.). Рентгенография. УДТ. үш тәсілмен орындалатын цитологиялық әдіс: таңба-жүғындылар; пункциялық биопсия; биопсия (инцизиялық, эксцизиялық). Рактың лабораториялық диагностикасы (қанның морфологиялық құрамы, қан плазмасындағы өзгерістер, арнаулы сынақтар – маркерлер). Радиоизотоптық диагностика. Ангиография. Лимфография. Ісіктерді емдеу Қатерсіз ісіктерді емдеудің негізгі және басым көпшілігіне жалғыз емі хирургиялық ем. Тек гормонға тәуелді ағзалардың қатерсіз ісіктерін емдеуде ғана хирургиялық еммен қоса гормондарды пайдаланады. Қатерсіз ісіктерді хирургиялық жолмен емдеуге көрсеткіштер: Ісіктің жиі жарақаттануы; Ағза қызметінің бұзылуы; Қатерсіз екеніне күдіктенген кезде немесе малигнизация; Косметикалық кетіктер. Қатерлі ісіктерді емдеу клиникалық медицинаның күрделі мәселелерінің бірі. Қазіргі кезде қатерлі ісіктерді емдеуде үш негізгі әдіс және олардың қоспасы пайдаланылады: хирургиялық ем, сәулемен емдеу, химиотерапия, қабаттастырылған ем, құрама ем. Қатерлі ісіктерді емдеудегі негізгі ем – хирургиялық ем. Хирургиялық ем түбегейлі және паллиативтік ем болып екіге бөлінеді. Түбегейлі операция – дегеніміз қатерлі ісікті сау тіндер шеңберінде кесіп алып тастау. Қатерлі ісіктер хирургиясының негізіне ойдағыдай іске асырылған жағдайда әрбір науқасты толық жазып жіберетін екі принцип салынған – абластика мен антибластика. Абластика дегеніміз операция кезінде қатерлі ісік клеткаларының шашырап таралуын болдырмауға бағытталған шаралар кешені. Оған мыналар кіреді: Тілікті тек сау тіндер арқылы жасау. Хирургиялық операция кезінде, бұл қағида тексеруге де қатысты, ісікпен зақымданған тіндерді ақырындап ажырату керек, дөрекі қимыл жасауға болмайды. Зақымданған тіндерді ажыратуды оның көктамырларын байлаудан бастау керек. Қуыс ағзалардың ішімен ісік клеткалары тарамау үшін ісіктен жоғарғы және төменгі жағынан байлап тастаған дұрыс. Ісік зақымдаған ағзаны маңындағы шел қабаттарымен, лимфа түйіндерімен біртүтас күйде алып тастау. Ісікті қозғаған сәтте дәкемен айналасын шектеу. Ісік алынғаннан кейін аспаптарды, қолғапты, шектейтін салфеткаларды ауыстыру (өңдеу). Хирургиялық операцияның абластикалық дәрежесін футлярлық және зоналық принциптерді сақтау арқылы арттыруға болады. Хирургиялық операциялардағы зоналық принцип. Зоналық (аймақтық) принципті сақтап операция жасау дегеніміз операцияны алғашқы ісіктің (Т) таралу ерекшеліктері мен ісіктің болжамды және табылған метастаздарын (N3 ескере отырып жасау болып табылады. Басқаша айтатын болсақ, қатерлі ісікке операция жасаған кезде тек қана ісікті ғана алып қана қоймай, ісік клеткалары болуы мүмкін деген аймақты да алып тастау қажет. Операция аймағы мен ісіктің өсу аймағын ескере отырып қатерлі ісікке операция жасаған кезде мынадай ереже бар: операцияның көлемі ісіктің сатысы мен анатомиялық өсу пішінімен анықталады. Әдеттегідей түбегейлі операциялар ісіктің I және II сатысында жасалады. Бұл операциялардың нәтижесі ісіктің ІІІ сатысында шамалы, сондықтан операцияның көлемін кеңейту қажет. Экзофитті ісіктерде операция көлемі кішілеу болуы (ісіктің көрінетін шекарасынан 5-6 см қашық өтуі тиіс), эндофиттік түрінде үлкен (8-10 см) болуы тиіс. Операция кезіндегі аймақтық принципті анықтайтын екінші элемент – аймақтық лимфа түйіндерінің жағдайы (Ы). Бұл түйіндердің жағдайы неғүрлым дәл анықталатын болса, соғүрлым операция жоспары дұрыс жасалады. Бұл орайда тіке немесе тіке емес лимфографияның көмегі үлкен болуы мүмкін. Операцияны жоспарлау кезінде ортоградтық метастаз аймақтарын да операциялық материалға кіргізу керек. Хирургиялық операция кезіндегі анатомиялық футляр принципі. Алғашқы ісік пен оның аймақтық лимфа түйіндеріндегі метастаздарын алып тастау абластика мен операцияның түбегейлілігін қамтамасыз етуге бағытталуы тиіс. Адам организміндегі шандыр-май, серозды-май қаптамалар (футлярлар) ісіктің таралуына кедергі келтіретін анатомиялық барьер болып табылады. Сондықтан, операцияны осы аталған анатомиялық қаптамалар (футлярлар) шеңберінде жасау жоғарыда аталған принципке сай келеді. Футлярлық принцип сақталатын операциялар үлгісіне – қалқанша без рагіне жасалатын операция жатады. Қалқанша без қаптама (мойынның IV фасциясының ішкі парағынан түзіледі) сыртынан алынады. Осы аталған принциптерді онколог – хирург жақсы білуі тиіс, өйткені аталған принциптер сақталмаған жағдайда операцияның нәтижесі де оңды болмайды. Қатерлі ісіктер хирургиясындағы антибластика Қатерлі ісіктердің диагностикасының қазіргі жағдайында науқастарға ісіктің II, III сатысында операция жасауға тура келеді. Ал ісіктің бұл аталған сатыларында ісік алғашқы негізгі ошағынан шығып, аймақтық лимфа түйіндеріне метастаз беріп үлгерген. Мұндай жағдайда лимфа мен қан тамырларын кескен кезде ісік клеткалары жара бетіне таралуы мүмкін. Сонымен қатар, рак клеткалары серозды қуыстар мен қуыс ағзалар ішінде де болуы ықтимал. Ал мұның өзі имплантациялық метастаздардың көзі. Осы аталған клеталарды жою антибластика арқылы жүзеге асырылады. Атибластика дегеніміз операция кезінде негізгі ісіктен бөлініп қалған жеке клеткаларды жоюға бағытталған шаралар кешені. Антибластика физикалық және химиялық антибластика болып екіге бөлінеді: Физикалық антибластика: Электр пышағын қолдану. Лазерді қолдану. Криохирургия. Ісікті операция алдында және операциядан кейінгі ерте кезеңде сәулелеу. Химиялық антибластика: Ісікті алғанннан кейін операция алаңын 70о этил спиртімен өңдеу. Операция үстінде ісікке қарсы дәрілерді көктамырға жіберу. Химиотерапиялық препараттарды ісік аймағына артерия қан тамыры арқылы жіберу. Онкологиялық операциялардың типтері Жоғарыда келтірілген ережелерді ескере отырып ракқа жасалатын операцияларды екіге бөледі: абластика мен антибластика принциптерін қанағаттандыратын түбегейлі операциялар; абластика мен антибластика талаптарына сай емес паллиативтік және симптоматикалық операциялар. Түбегейлі операцияларға: кәдімгі түбегейлі операциялар – негізгі ісік пен жақын аймақтағы лимфа түйіндері алынады; кеңейтілген түбегейлі операциялар – операция кезінде алынатын метастаздану аймақтарының көлемі кеңейтіледі; қабаттастырылған операциялар, негізгі ағзамен бірге ісік таралған ағзалар қосып алынады. аса түбегейлі операциялар. Паллиативтік операциялар – науқастың жағдайын жеңілдететін, бірақ ісіктен толық емдеп жазбайтын операциялар. Бұл операциялар ішіндегі типті операция – негізгі ісікті алыс аймақтардағы алынбайтын метастаздарсыз алып тастау операциясы. Симптоматикалық операциялар. Кейде бұл операцияларды паллиативтік операцияларға жатқызады. Әрине, бұл дұрыс емес. Сиптоматикалық операциялар деп науқастың өміріне қауіп төндіріп тұрған белді симптомды жоюға бағытталған операцияларды атайды. Бұл операцияларға ішек, өт жолдары бітелгенде, қан кеткенде жасалатын операциялар жатады. Мұндай жағдайда операция қан тамырын байлау, айналма қосалқы анастомоз салумен аяқталады. Бұл операциялардың нәтижелері қанағаттанарлықсыз. Сәулемен емдеу Онкологиялық науқастарды емдеуге иондық сәулені пайдалану тез бөлінетін, зат алмасу процестері қарқынды жүретін ісік клеткаларының иондық сәуленің әсеріне сезімталдығына негізделген. Сәулемен емдеудің негізгі мақсаты ісік ошағын жою және қалыпты өсетін тіндерді қайта қалпына келтіру. Сәуле қуаты ісік айналасындағы тіндерге, жалпы организмге зиянды әсерін тигізбеуі тиіс. Қатерлі ісіктердің әрбір түрінің сәуле энергиясына сезімталдығы әртүрлі дәрежеде. Егер ісіктің сәуле энергиясына сезімталдығы жоғары болса, сәулемен емдеу емнің негізгі түрі болады, ал егер сезімталдығы төмен болған жағдайда қосымша ем ретінде пайдаланылады. Сәуле көзінің орналасатын жеріне байланысты сәулемен емдеу үш түрге бөлінеді: сыртқы сәулелеу, қуыс ішілік сәулелеу, тін ішілік сәулелеу. Сыртқы сәулелеу рентгендік және телегамматерапиялық қондырғылар көмегімен, тиісті доза мен алаңдарды таңдай отырып жүргізіледі. Қуыс ішілік сәулелеу сәуленің көзін ісік ошағына мейлінше жақындатуға мүмкіндік береді. Сәуле көзі табиғи саңылаулар арқылы қуыс ағзалардың ішіне енгізіледі (қуық, жатыр қуысы, ауыз қуысы). Тін ішілік сәулелеу радиоактивтік заттармен суарылған арнаулы инелер мен түтіктерді хирургиялық әдіспен тіндерге енгізу арқылы жүргізіледі (радиохирургия). Сәулемен емдеу кезінде кездесетін асқынулар Асқынулар жергілікті және жалпы болып екіге бөлінеді: Жергілікті асқынулар: Реактивті эпидермит. Сәулелік дерматит. Сәулелік индуративтік ісік. Сәулелік некроздар мен жаралар. Жалпы асқынулар сәуле ауруының әртүрлі дәрежедегі көріністері түрінде байқалады. Химиотерапия Химиотерапия – ісікке әртүрлі фармакологиялық заттармен әсер ету. Өзінің емдік нәтижесі жағынан хирургиялық ем мен сәулемен емдеуге қарағанда бәсеңдеу. Химиотерапия жүйелік қатерлі ісіктерде негізгі ем болып саналады (лейкоздар, лимфогранулематоз) және оның гормонға тәуелді ісіктерді емдеудегі ролі жоғары. Химиотерапиялық дәрі-дәрмектер мынадай топтарға бөлінеді: Цитостатиктер (циклофосфан, ТиоТЭФ, винбластин, винкристин). Антиметаболиттер (метотрексат, 5-фторурацил, фторафур, меркаптопурин) Ісікке қарсы антибиотиктер (актиномицин, дактиномицин, сарколизин, рубромицин, доксорубицин, карминомицин, митомицин). Иммуномодуляторлар (интерлейкин, интерферон). Гормондық препараттар (синэстрол, метилтестостерон, торемифен). Қабаттастырылған және құрама ем Науқасты емдеу барысында қатерлі ісіктерді емдеудің негізгі әдістерін бір-бірімен қосарлап пайдалануға болады. Егер бір науқасқа екі емді қолданса, қабаттастырылған ем деп аталады, егер үш әдіс бір мезгілде қолданылатын болса – құрама ем деп аталады. Бұл ем түрлеріне көрсеткіштер ісік сатысына, орналасқан жеріне және гистологиялық құрылымына сүйеніп қойылады. Қатерлі ісіктердің алдын – алу Қатерлі ісіктердің алдын – алу мәселесін қатерлі ісіктердің дамуын болдырмауға бағытталған шаралар кешені деп қарастыру керек. Катерлі ісіктің алдын – алу бірнеше этаптан тұрады 1-ші этап – созылмалы қабыну процестері мен гормондық гиперплазия нәтижесінде пайда болатын шамадан тыс клеткалар пролиферациясын, эпителий атипиясын болдырмау. 2-ші этап – пайда болған клеткалардың шамадан тыс пролифераттар мен атипияларды ісік алды процестерді мезгілінде анықтап, тиісті ем жүргізу. 3-ші этап – пайда болған қатерлі ісікті дер кезінде түбегейлі әдістермен емдеп, өршуін болдырмау. Қатерлі ісіктердің алдын алу – 3 бағытта жүргізіледі: Индустриальдық жол – зиянды қалдықтарсыз жұмыс істейтін өндіріс орындарын салу, қалалардың экологиялық ахуалын жақсарту. Гигиеналық жол – жек бас гигиенасын сақтау, организмдегі физиологиялық процестердің қолайлы өтуіне ықпал ететін тұрмыс, еңбек жағдайларын жасау. Клиникалық жол – ісік алды дерттермен ауыратын науқастарды бақылауға алу. Ұқсас материалдарды қарай кетіңіз: Өкпе обыры Жатыр мойыны обыры Өңеш рагі (обыры) Сүт безінің ҚАТЕРЛІ ісігі Сүт безінің ҚАТЕРСІЗ ісіктері Ісік лизисі синдромы Бүйрек ісіктерінің сәулелі диагностикасы Трофобластикалық ісіктер Өкпе обыры (рагы, қатерлі ісігі) Эпидемиологиясы. ДДҰ бойынша әр жыл сайын өкпе обырымен 660500 жаңа жағдай тіркеледі. Әлемде әр минут сайын 1 адам өкпе обырынан қаза табады. Соңғы 10 жылда әйелдер арасындағы қкпе обыры кездесу жиілігі өсті; Онкологияда өкпе қатерлі ісігі ең маңызды мәселелердің бірі болып табылады. Қазіргі уақытта бүкіл дүние жүзінде өкпе қатерлі ісігі жиілеп кетті. Қатерлі ісіктер арасында ер адамдарда өкпе рагы 2-ші орынды алады. Бұл ерекшелік: біріншіден ісіктің тез өсуінде, екіншіден ісік өкпенің дамыған қан және лимфа тамырлары арқылы адамның басқа мүшелеріне жиі метастаз беруінде. Өкпе обырының этиологиясы. Өкпе қатерлі ісігінің пайда болуы темекі шегудің жиілігіне байланысты. Кейінгі жылдары әйелдер арасында шылым шегушілердің жиілеуіне байланысты өкпе обырының көбейе бастағаны байқалуда. Уақытында дұрыс емделмеген өкпенің созылмалы ауруларының да қатерлі ісіктің пайда болуына себептік әсері аз емес. Оларға пневмосклероз, сидерокониоз, кониотуберкулез, саркоидоз т.б. Созылмалы ауруларды жатқызуға болады. Қоршаған ортадағы канцерогендер, қоршаған ортаның және ауаның зиянды заттармен ластануы (өндіріс қалдықтары, ПАУ) Өкпе қатерлі ісігі 45-60 жастың арасындағы ер адамдарда жиі кездеседі. Иондаушы радиация Асбестпен контакт мезотелиома мен бронхогенді карциноманың дамуына әкеледі. Асбестпен контакт шылым шегумен қатар болғана ӨО тез дамуына әсер етеді Металдармен контакт: никель, күміс, хром, кадмий, бериллий, кобальт, селениум және қорғасын. Химиялық заттар: хлорметил – ұсақ клеткалы рактың дамуына байланысы болуы анықталды. Өкпе обырының (рагы) патогенезі Өкпе обыры патогенезі басқа да эпителийлік қатерлі ісіктердікі тәрізді күрделі. Патогенезінде канцерогендер мен ісік промоторы қатысады. Ісік клеткалары әртүрлі пептидті гормон секреттейді, және рецепторларды осы гормонға экспрессирлейді, сонымен аутокринді жолмен өсуін стимуляциялайды. Өкпе обырында негізгі ролді никотин алады. Темекі түтінінде көптеген қатты концерогенді әсері бар никотин туындылары болады. Ісік клеткаларында никотинге рецепторы болады. Құрылымы N-холинорецепторларға ұқсас. Шылым шегу никотинге тәуелділікті шақырады, сондықтан да одан бас тарту қиынға соғады. Шылым шегумен күресу үшін никотинді пластырь, никотинді сағыз қолданады. |