фтиз ответы. История развития фтизиатрии. Основные этапы. Фтизиатрия
 Скачать 0.98 Mb.
|
|
История развития фтизиатрии. Основные этапы. Фтизиатрия – важный раздел клинической медицины, изучающий причины возникновения, закономерности распространения и механизмы развития туберкулёза, методы его профилактики, выявления, диагностики и лечения. История развития: 1. Средние века- туберкулез распространён во многих странах мира и на территории России ( летописи, исторические документы). 2. Сильвиум (Франция 16 век) – употребил слово «tuberculum» при описании легких больного умершего от «бугорчатки». 3. Мортон (1689г) – наука о туберкулезе - «Фтизиология» (phtisis – гибель, истощение). Опубликовал тракт « Фтизиология или Тракт о чахотке». 4.Конгейм (1879г) – подтверждение инфекционной природы туберкулеза ( опыты на кроликах). 5. А.И. Абрикосов – работы, в которых излагалась картина очаговых изменений в легких при начальных проявлениях легочного туберкулеза у взрослых ( очаг Абрикосова), Отечественная школа патологоанатомов, изучающих туберкулез. 6. Пирке (Австрия, 1907г) – накожная проба с туберкулином для выявления инфицированных МБТ, ввел понятие об аллергии. 7. Манту и Мендель (1910г) – внутрикожный метод введения туберкулина, который оказался чувствительнее накожного. 8. А. Гон (Чехия, 1912г) – описал обызвествленный первичный туберкулезный очаг ( очаг Гона). 9. Кельметт, Герен (Франция, 1919г) – создали вакцинный штамм МБТ для противотуберкулезной вакцинации людей.(БЦЖ- бацилла Кельметта- Герена). 10. 1921г- введение вакцины БЦЖ новорожденным => обязательное введение новорожденным. 11. 1935г- вакцинация в городах и с/х местности. 12. 1962г – внутрикожный метод введения вакцины для вакцинации и ревакцинации. 13. Цель и Нильсон (1982-1984г) – метод окраски кислотоустойчивых МБТ. Развитие методов лечения: Сан. Курортное лечение, гигиена, диета (19в) => гигиенические мероприятия+ климатотерапия +диета+ медикаменты ( Захарьин) => стрептомицин (1943г, Ваксман+ Шатцу+ Бужи) =>использование ПАСК; изониазидовой кислоты ( 1954г ) =>рифампицин и этамбутол (1970е) => расширение спектра ЛС. Хирургическое лечение: лечение посредством искусственного пневмоторакса (1882г, Форланини; 1910 Рубель- применил в России) => удаление пораженного легкого или его части ( 1930е) Триада Коха: 1. При любой форме туберкулёза выявляется один и тот же возбудитель – бацилла Коха. 2. Возбудитель, введённый в организм лабораторного животного, вызывает туберкулёз. 3. Ни при каком другом заболевании такой возбудитель не выделяется. Этапы развития: доисторический, античный, средневековье, наша эра, современный (ежегодный прирост с множественными формами и увеличение ВИЧ) 2. Вклад отечественных и зарубежных ученых ( Гиппократ, Авиценна, Лаэннек, Вильмен, Кох, Пирогов) в развитии фтизиатрии. 1. Гиппократ, Авиценна- описали кашель, мокроту, кровохарканье, истощение. 2. Лаэннек (Франция 19в) - бугорок и казеозный некроз являются типичными анатомическими проявлениями туберкулёза; ввел в медицину термин «туберкулёз». Туберкулёзные бугорки относил к злокачественным новообразованиям, а туберкулёз считал неизлечимым заболеванием. 1819г. Аускультация легких. 3. Вильмен( середина 19 в) – наблюдал распостранение туберкулеза от одного матроса другому; опыты на морских свинках. «Туберкулез – заразная болезнь». 4. Р. Кох (Германия, 1882г) – открыл возбудителя ( при микроскопии макроты после окраски везувином и метиленовым синим), выделил чистую культуру туберкулеза. На заседании Физиологического общества в Берлине 24 марта 1882г. Кох сделал доклад «Этиология туберкулёза». В 1905г. ему была присуждена Нобелевская премия. Столетие со дня открытия Кохом возбудителя туберкулёза в 1982г. было широко отмечено в разных странах, а день 24 марта объявлен официальным Всемирным днём борьбы с туберкулёзом. 1890г- Впервые получил туберкулин. В 1891г. в Берлине подвели итоги клинического применения туберкулина. Официальное заключение гласило, что туберкулин высокоэффективен в диагностике туберкулёза. В лечении туберкулёза некоторый положительный результат был отмечен при поражении кожи. У больных туберкулёзом внутренних органов результаты введения туберкулина характеризовались как «противоречивые». Значительно позже, в условиях антибактериальной терапии, туберкулин стали иногда использовать в терапевтической практике как средство патогенетического воздействия. 5. Н.И. Пирогов (1852г) – описание гигантских клеток, обнаруженных в туберкулезном бугорке. Тифозная форма, тубик периферических лимфоузлов, коленного сустава. 3.Характеристика современной эпидемиологической ситуации по туберкулезу в России, Сибирском Федеральном округе, Омской области. Основные эпидемиологические показатели, характеризующие ситуацию по туберкулезу. Заболеваемость( территориальный показатель) все на 100 тыс 2015: РФ 57,7, Сиб ФО 97,6, Омская область 82,5 2016: 53,3, 91,5, 83,9 Распространенность: 2015:РФ 129,1, Сиб ФО 218,5, Омская область 176,7 Смертность: 2015: РФ 9,2 Сиб ФО 17,4, Омская область 13 2016: 7,6, 15,4, 10,6 4. Формулы расчета показателей заболеваемости, смертности, распространенности туберкулеза и инфицированности населения МБТ. Расчет заболеваемости: (К+У)*100.000/Н К-впервые выявленные у-умершие от тубика Н-население на территории Распространенность: К*100.000/Н К-впервые выявленные Н-население на территории Смертность: (У1+У2)*100.000/Н У1-состоявшие на учете У2-не состоявшие на учете Н-население на территории Инфицированность: (М-ПВА)*100%/О М-«+» реакция Манту ПВА-поствакцинальная аллергия О-общее количество обследованных 5. Возбудитель туберкулеза, его свойства. Возбудитель туберкулеза относится к классу Schizomycetes, порядку Actinomicetales, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium. 5 видов: 1) M. tuberculosishumanus - человеческий вид, вызывает у людей 80-85% всех случаев заболевания, 2) M. tuberculosisbovines (M. bovis) – бычий тип, вызывает 10-15% от всех случаев туберкулеза у людей, 3) M. tuberculosisbovines BCG (M. bovis BCG) – вакцинный штамм, 4) M. tuberculosisafricanus (M. africanum) – африканский тип, вызывает до 90% случаев заболевания у людей Южной Африки, 5) M. tuberculosismicroti (M. micriti) – мышиный тип, вызывающий заболевание у полевых мышей и, редко, у человека. МБТ: палочка длиной 1-10 мкм, шириной 0,2-0,6 мкм, гомогенной или зернистой, с заостренными, слегка изогнутыми краями. Имеет микрокапсулу, многослойную клеточную мембрану, цитоплазму с органеллами и ядерную субстанцию. Устойчивость МБТ к неблагоприятным условиям внешней среды обеспечивает микрокапсула. Геном МБТ содержит 4 тыс. генов. МБТ - грамположительный аэроб, в условиях недостатка кислорода может вести себя как факультативный анаэроб. В состав клетки входят: вода (85%), белки, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты, минеральные соли. Антигенными свойствами обладают белки, липиды и полисахариды. Размножение МБТ происходит путем простого деления один раз в 18-24 часа. Свойства: 1)патогенность,2) вирулентность, 3)высокая степень устойчивости к ряду факторов внешней среды, 4)изменчивость: - Образование L-форм МБТ- устойчивы к большинству ПТП, не окрашиваются традиционно применяемыми в микробиологии анилиновыми красителями, меняются их культуральные свойства – они не растут на плотных питательных средах, а только в глубине специальной полужидкой агаровой среды. При снижении иммунной защиты организма могут реверсировать в исходные формы МБТ и вызывать реактивацию специфического процесса. - кислото-, спирто-, щелочеустойчивость, проявляющаяся в способности сохранять окраску при интенсивном обесцвечивании кислотами, щелочами и спиртом, что обусловлено высоким содержанием в клеточной стенке миколевой кислоты. Развитие лекарственной устойчивости к противотуберкулезным препаратам: • монорезистентные – к одному противотуберкулезному препарату; • полирезистентные – к двум и более противотуберкулезным препаратам, но не к сочетанию изониазида и рифампицина; • множественно-лекарственно-резистентными – как минимум, к сочетанию изониазида и рифампицина. Вне организма живут много дней, в воде до 5 месяцев. Прямой солнечный свет убивает в течение 1,5 часов, УФ за 2-3 мин. Кипячение во влажной мокроте погибает за 5 мин, в высушенной 25 мин. Дез. Растворы с хлором в течение 5 часов. 6. Биологические механизмы защиты легких от повреждающих факторов. Механизмы защиты легких: 1. Неиммунологические: • кашель, чихание, легочная архитектоника • мукоцилиарный транспорт • лизоцим лактоферин, a1–антитрипсин, сурфактант 2. Иммунологические: • неспецифические (гранулоциты и макрофаги) • специфические (Т–В–клетки, иммуноглобулины) Местный иммунитет: Слизистая оболочка респираторного тракта обладает местным иммунитетом. В формировании местного иммунитета берут участие мононуклеарные фагоциты, система комплемента, интерферон (ИФН), лизоцим, концентрация которого в миндалинах в 300 раз выше, чем в сыворотке крови. Мукоцилиарный транспорт: Благодаря нормальной деятельности мукоцилиарной транспортной системы бактерии в секрете движутся со скоростью 10 клеток слизистой бронхов за 1 с, что сводит время контакта микроорганизма с клеткой до 0,1 с и затрудняет его прикрепление к эпителию слизистой оболочки. Иммуноглобулины: IgA принимает участие в активации комплемента по альтернативному пути, способствуя тем самым лизису микробов, усиливает антимикробное действие лизоцима и лактоферрина, антителозависимуюклеточнуюцитотоксичность. В противомикробной защите мелких бронхов немаловажную роль играет IgG. Комплимент: Комплемент оказывает опсонирующее (притягивает цитотоксические клетки в очаг) действие, участвует в хемотаксисе и адгезии, оказывает влияние на секрецию гликопротеинов слизи, движение ресничек мерцательного эпителия бронхов, регулируя таким образом мукоцилиарный клиренс. Лизоцим: Важным биологическим свойством лизоцима(мурамидазы) является антимикробное действие, связанное с его способностью расщеплять полисахаридную часть клеточной мембраны, вызывая лизис бактерий (стрептококки группы А, грамотрицательные бактерии и грибы). Кроме того, лизоцим угнетает хемотаксис нейтрофилов и продукцию ими токсичных кислородных радикалов, увеличивает скорость поглощения бактерий и пролиферацию лимфоцитов. Другими словами, лизоцим регулирует воспалительные реакции и оказывает влияние на процессы фагоцитоза. На протяжении бронхиального дерева и респираторной ткани выделяют БАЛТ в виде скопления лимфоидных клеток, лимфоидных узлов и узелков. 7. Факторы риска заболевания туберкулезом. Контакт с больным Курение, алкоголь, наркоманы, ВИЧ-инфицированные ЯБЖ и ЯБДПК, СД Лица бывшие в ИТУ, дети, БОМЖ, после 60 лет Дисплазия, первичный иммунодефицит, ХНЗЛ Люди, получающие цитостатики, ГКС Патологоанатомы, хирурги Вредные производственные факторы Сочетается с пороками развития легких, при онкопатологии, психических больных. 8. Группы риска по туберкулезу (медицинские, социальные, профессиональные). Медицинские: контакт с больным, с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких и внутригрудных лимфатических узлах, молодые с гиперергической реакцией на пробу Манту с 2ТЕ ППД-Л), имеющие заболевания из факторов риска. Социальные: БОМЖ, беженцы, мигранты, ИТУ,интернаты, приюты, пациенты наркологических и психиатрических учреждений. Профессиональные: работники детских учреждений, медицинские и социальные работники, работники предприятий пищевой промышленности; работники бань, саун, парикмахерских, прачечных, косметических кабинетов, химчисток, гостиниц, проводники, водители автотранспорта, работники водопроводных сооружений, свинокомплексов, ферм, комплексов по производству молока, хирурги, процедурные медицинские сестры, работники «скорой помощи». 9.Источники и пути заражения туберкулезом. Источник туберкулеза – больной бактериовыделитель (так называемые открытые формы туба, БК+), выделяющий МБТ при разговоре, кашле, чихании. В сельской местности - домашние животные (крупный рогатый скот) путь передачи: аэрогенный и алиментарный (при употреблении молока). Пути заражения: 1. Аэрогенный (воздушно-капельный) 90%. Капельный путь реализуется при чихании, пылевой - при несоблюдении гигиены - в 1 мл мокроты содержится 1 млн. микобактерий. Входные ворота:СО полости рта, миндалины, бронхи, легкие. 2. Алиментарный (5-8%) при употреблении инфицированного мясо, молока. 3. Контактный (при использовании инфицированной одежды, игрушек, книг, посуды), через поврежденную кожу, слизистую.Сюда же относится половой путь. 4. Трансплацентарный путь. Типы тканевых реакций при туберкулезе. Альтеративный тип: характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у тяжелых кахектичных больных (ЗНО). Эта форма обычно заканчивается смертью больного. Экссудативный тип: характеризуется формированием специфического экссудата. Экссудат состоит преимущественно из лимфоцитов; вторая его особенность в том, что не только клетки экссудата, но и ткани, в которых развивается воспаление, склонны к казеозному некрозу. Возникает: 1) у лиц, не имеющих иммунитета, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой, на фоне сенсибилизации организма, 2) у больных при снижении общих защитных сил организма. Пролиферативный тип:свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса -это начало активизации иммунных реакций организма. Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления и обозначается как туберкулезный бугорок. Бугорок – как морфологическая единица при туберкулезе. Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Состав: 1)лимфоциты, 2) эпителиоидные клетки; 3) многоядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса. Строение:в центре- к-ки Пирогова и нейтрофиллы; лимфоциты по периферии.В бугорке отсутствуют сосуды. Классификация: По количественному составу: 1)преимущественно эпителиоидный, 2)лимфоцитарный, 3)гигантоклеточный; 4) смешанный варианты. По величине: субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от.лат. -milium -просо) — 2-3 мм, солитарные до нескольких см в диаметре. Туберкулезные бугоркисклонны к казеозному некрозу. Этапы развития бугорка: · Неспецифическое воспаление- х-ся развитием гранелёмгистоцитомакрофагальных (1-5 месяцев). · Пароспецифическое воспаление- гранулемы образуются в различных органах и тканях, стимулируют патологию с их стороны. · Специфическое воспаление- формируется патогноманичнаятуб. гранулема. Часть альвеолярных макрофагов погибает. Образуется детрит. На границе альвеолярных макрофагов и легочной ткани формируется лейкоцитарный вал. Из туб. бугорка образуются туб.очаги. Исход бугорка: рассасывание, организация, слияние с образованием инфильтрата, распад с образованием острой каверны. Организация работы ПТД (цель, задачи, структура, взаимосвязь с другими службами). Цель: снижение заболеваемости, инфицированности туберкулезом, инвалидности и смертности. Задачи ПТД: - организация и проведение мероприятий по профилактике туберкулеза; - организация и проведение мероприятий по выявлению туберкулеза; - лечение больных туберкулезом; - диспансерное наблюдение за стоящими на учете контингентами. Структура ПТД: Стационар:легочно-терапевтические отделения для взрослых, легочно-терапевтические отделения для детей, отделение внелегочного туберкулеза, легочно-хирургическое отделение, оперблок, отделение анестезиологии и реанимации. Диспансерное (поликлиническое) отделение:кабинеты врачей-фтизиатров; регистратура; архив; процедурный кабинет; кашлевая комната; кабинеты врачей специалистов (уролог, гинеколог, офтальмолог); кабинет референс-диагностики (на ВИЧ: с отдельным выходом); дневной стационар; рентгенологический кабинет; помещение для взятия материала для клинических анализов ;ингаляторий; физиотерапевтический кабинет. Диагностические и лечебные отделения (службы):лаборатория (бактериологическая, клиническая, биохимическая, иммунологическая);эндоскопическое отделение (бронхологический кабинет, ФГДС и др.);отделение лучевой диагностики (рентгенологические кабинеты, флюорокабинет, УЗИ, ЭхоКГ);кабинет функциональной диагностики (ЭКГ, спирометрия, спирография); физиотерапевтическое отделение, ингаляторий, кабинет ЛФК, отделение трудотерапии. |