Книга Терапия казак (1). Жедел бронхит жне бронхиолит
 Скачать 6.33 Mb.
|
ПодаграПодагра (грек. podos – аяқ + agra – қақпан, “қақпандағы аяқ”) – пурин алмасуының бұзылуынан туындайтын, қайталамалы жедел артрит және ішкі органдардың зақымдануымен сипатталатын созылмалы ауру. Подагра жөнінде ілімнің негізін қалаушы 1963 ж. “Подагра және бөсір жөніндегі трактатты” жазған ағылшын дәрігері Сиденгам болып есептеледі. Подаграның тарау жиілігі 0,1% құрайды. Ревматизмдік аурулардың ішінде подаграның үлесіне 5% тиеді. Негізінен 35-60 жастағы еркектер ауырады. Подаграмен ауыратындардың ішінде ауыратын әйелдердің саны 2-3% құрайды. Этиологиясы және патогенезі. Аурудың себебі гиперурикемия болып табылады. Гиперурикемияның пайда болу механизміне қарай бірінші және екінші ретті подаграны бөледі. Бірінші ретті подагра – тұқым қуалайтын ауру, ол бірінші ретті гиперурикемия салдарынан дамиды. Бірінші ретті гиперурикемияның себептері: 1) эндогендік пуриндер синтезінің күшеюі (гиперурикемияның метаболизмдік немесе өнімдік типі; аурулардың 60%), жоғары дәрежелі урикозуриямен және несеп қышқылының қалыпты клиренсімен сипатталады; 2) бүйректің несеп қышқылын бөлуінің бұзылуы (гиперурикемияның бүйректік немесе ретенциялық типі, аурулардың 10%); несеп қышқылының төмен клиренсімен сипатталады; 3) екі себептің қоса кездесуі (гиперурикемияның аралас типі, аурулардың 30%), қалыпты немесе төменгі дәрежелі уратуриямен және несеп қышқылының қалыпты клиренсімен сипатталады. Бірінші ретті (эссенциальдық немесе идиопатиялық) гиперурикемия пуриндер метаболизміне қатысатын ферменттердің тұқым қуалайтын кемістігіне байланысты туындайды (5-фосфорибозил – 1 – синтетазаның активтілігінің күшеюі, гипоксантингуанин фосфорибазолтрансферазаның, глюкозо-6-фосфатаза және басқаларының жетіспеушілігі). Бұл ферменттер Х-хромосомамен бақыланады, сондықтан бірінші ретті подаграмен еркектер ауырады. Бірінші ретті гиперурикемияның бүйректік типінің механизмі белгісіз. Екінші ретті (симптоматикалық) подагра 2-5% жағдайда кездеседі, клеткалық нуклеотидтердің ауыр катаболизмі мен клеткалық ядролар ыдырауының (созылмалы гемолитикалық анемия, эссенциальдық полицитемия, пернициоздық анемия, лейкоз, псориаз, миелома ауруы) нәтижесінде, несеп қышқылының өзекшелік секрециясының тежелуі (гипертония ауруы, гипотиреоз, қант диабеті), несеп қышқылының экскрециясының (бүйрек жетіспеушілігі) салдарынан және медикаменттер әсерінің (несеп жүргізетін дәрілер, салицилаттар, туберкулезге қарсы дәрілер, антигипертензивтік препараттар) нәтижесінде пайда болады. Көрсетілген себептердің бәрінде де гиперурикемия болады. Подагра дамуының негізгі механизмі – ұзаққа созылған гиперурикемияның организмде қан ішіндегі несеп қышқылын азайтуға бағытталған бейімделу реакциясын тудыратыны. Компенсаторлық реакциялар бүйректердің несеп қышқылын бөлуді көбейтуі (қалыпты жағдайда ураттардың 70% бүйрек арқылы, қалғандары – ішек арқылы бөлінеді) және ураттардың (несепқышқылды натрийдың) тіндерде жиналуы түрінде көрініс береді. Ураттар таңдамалы түрде буындарда, сіңір қынаптарында, синовиальды қалтада, теріде, бүйректерде жиналады. Ураттардың сіңірлерде, қапшықтарда және тері астында жиналуы тофустардың (құрамында натрий уратының кристалдары бар домалақ түзілістер) түзілуін тудырады. Синовиальды сұйықтықта көбейген несеп қышқылы кристалл түрінде шөгеді, кейін ол шеміршек пен синовиальды қабыққа өтеді. Шеміршектегі кемістіктер арқылы несеп қышқылы субхондральды сүйекке жетіп, онда тофус түзу арқылы сүйек затының деструкциясын тудырады (рентгенограммада сүйектің дөңгелек дефектісі – «оқ тесігі» түрінде көрінеді). Ураттардың ине тәрізді кристалдары синовиальды қабыққа еніп, ойық зақымдануын және қабынуын тудырады. Синовиальды сұйықтықтағы урат кристалдарын нейтрофильдер жұтып, фагоцитоздайды; фагоцитоз нәтижесінде нейтрофильдер ыдырап, лизосомальды ферменттер бөледі, соңғылар өз кезегінде қабынуды күшейте түседі. Осылай жедел артрит пайда болады. Несеп қышқылы кристалдарының бүйректе жиналуы подагралық нефропатияны – бүйрек паренхимасында тофустардың пайда болуы, ураттық тастар түзілуі, интерстициальдық нефрит, гломерулосклероз, артериолосклероз бен нефросклероздың дамуын тудырады. Подагра дамуының қауіпті факторларына құрамында пуриндер көп тағамдарды (ет, балық, саңырауқұлақ, бұршақ, арахис, саумалдық, шоколад), майлар, көмірсулар көп тағамдарды қолдану, ішімдік, тағамды артық жеу, дене қызметінің аздығы жатады. Патоморфологиясы. Жедел подагралық артрит кезінде урат кристалдарынан тұратын микротофустар табылады. Тіндегі тофустар гранулемалық тіндермен қоршалған урат шөгінділері болып табылады. Несеп жолдарында тастар болуы мүмкін, кейде тас құрамында кальций оксалаттары мен фосфаттарының қоспалары табылады. Бүйректерде – интерстициальдық нефрит, гломерулосклероз бен артериолосклероз және нефросклероз белгілері анықталады. Классификациясы. Подаграның төмендегідей түрлерін (сатыларын) бөледі: 1) Жедел подагралық артрит. 2) Ұстама аралық (интервалдық) подагра. 3) Созылмалы подагралық артрит. 4) Созылмалы тофустық подагра. Клиникасы. Аурудың негізгі симптомы жедел подагралық артриттің ұстамасы болып табылады. Жиі 40-50 жастағы ұзақ уақыт гиперурикемиясы бар адамдарда кездеседі. Ұстаманың түрткі факторлары: салқын тию, күш түсу, жүйке күйзелісі, ашығу, ішінде пуриндер көп тағамдар (ет, балық, бұршақ т.б.), ішімдік қабылдау, инфекция, жарақат, диуретиктер қабылдау. Ұстама алдында продромальды белгілер болады: көңілдің көтеріңкі күйі немесе депрессия, делсалдық, қызба, диспепсия. Ұстама кенет, көбіне түнде басталады, өте күшті ауырғандық бой көрсетеді. Буын тез ісінеді, буын үсті қызғылт-көкшіл түске боялады, буын қимылы өте азаяды. Артрит ұстамасы көбіне бірінші табан-башпай буынында болады. Қол ұшы буындарының, шынтақ, тізе және иық буындарының зақымдануы мүмкін. Артрит ұстамасына қоса қызба (қызу кейде 400С дейін көтеріледі), қалтырап тоңу, лейкоцитоз және ЭТЖ өсуі болады. 5-6 күннен кейін қабыну белгілері біртіндеп азаяды және кейінгі 5-10 күн ішінде науқас адамның көбінде жойылып кетеді, температура мен ЭТЖ қалыпты күйге оралады, буын функциясы қалпына келеді. Жедел подагралық артритке тән ерекшелік – ауру адамның толық спонтанды жазылуы – болатыны. Ұстама аралық подагра аурудың дамуының келесі сатысы және ол подагра белгілерінің болмауымен сипатталады. Мұндай күй созылмалы подагралық артрит бой көрсеткенге дейін созылады. Бұл кезеңде болатын буынның ауыруы әдетте буынның қосымша ауруларымен, оның ішінде көбіне остеоартрозбен байланысты болады. Ұстама аралық кезеңнің ұзақтығы әр түрлі. Емделмеген жағдайда подаграның келесі ұстамасы бір жыл ішінде науқас адамдардың 60% қайталайды. Ұстама аралық кезең біртіндеп қысқара түседі, ұстамалар ауырлай түседі, ақырында процесс созылмалы полиартрит сипатын алады. Созылмалы тофусты подагра аурудың соңғы сатысы болып табылады, онда полиартрит белгілерінен басқа тофустар пайда болады, олар қабыну клеткалары және фиброз массасымен қоршалған урат кристалдарының жинағы болып табылады. Қараған кезде тофустар тығыз, қозғалмалы, сарғылт немесе ақшыл сары түсті түйіндер болып көрінеді. Жараланған тофустар бор сияқты құрам бөледі. Тофустың орналасатын жерлері: құлақ жарғағы, зақымданған буын үсті, буын беттерінің субхондральды бөліктері, білектің сырт беті, шынтақ аймағы, ахилл және тін асты сіңірлердің үсті. Подаграның клиникасында басқа органдар мен жүйелердің зақымдану белгілері болады (висцеральды подагра). Висцеральды подаграның ішінде ең жиі кездесетіндері тынжытас ауруы, интерстициальды нефрит, несеп жолының инфекциясы, гломерулосклероз, гипертензиялы нефросклероз, СБЖ түріндегі подагралық нефропатия (подагралық бүйрек). Қосымша тексерулер. Буындар рентгенографиясы. Сүйек – шеміршек деструкциясының белгілері көрінеді: буын қуысының тарылуы (шеміршектің талқандалуы), субхондральды сүйекте сүйектік тофус түзілетіндіктен сүйек тінінің эпифизінде дөңгелек айқын дефектілердің (оқ тесігі) пайда болуы, тофустың буын қуысына қарай жарылуына байланысты туындайтын буын беттерінің эрозиясы, қабыну және ураттар жиналуына байланысты буын маңы жұмсақ тіндердің тығыздалуы. Лабораториялық көрсеткіштер. Қанның жалпы анализінде ЭТЖ өседі (әдетте 25-40 мм/сағ.), орташа дәрежелі лейкоцитоз, С-реактивті белоктың анықталуы. Қанда несеп қышқылының көбеюі (0,42 ммоль/л жоғары еркектерде және 0,36 ммоль/л жоғары әйелдерде). Несеп қышқылы клиренсінің өзгеруі (қалыпты күйде 6-7 мл/мин.): подаграның бүйректік және аралас типінде ол төмендеген, метаболизмдік типінде – қалыпты күйде немесе аздап төмендеген. Қалыпты жағдайда тәуліктік несептегі несеп қышқылының мөлшері 1,8-3,6 ммоль (300-600 мг). Подаграның даму барысы. Даму барысының 3 типін ажыратады: 1) жеңіл даму барысы: ұстама жылына 1-2 рет қайталайды және 2 буыннан артық қамтымайды; рентгенограммада буын деструкциясының белгілері болмайды, бүйректің зақымданғаны байқалмайды, тофустар болмайды немесе бірен-саран ұсақ тофустар болады; 2) орташа ауыртпалықты даму барысы: ұстама жиілігі жылына 3-5 рет, 2-4 буын зақымданады, орташа дәрежедегі сүйек-буын деструкциясы, көптеген ұсақ тофустар болады және тынжытас ауруы байқалады; 3) ауыр даму барысында аурудың ұстамасы жылына 5 реттен артық қайталайды, буындар көптеп зақымданған, ауыр сүйек – буын деструкциясы, көптеген ірі тофустар және ауыр нефропатия байқалады. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Америкалық ревматологтар ассоциация-сы подаграның төмендегідей диагноз қою критерийлерін ұсынды: І буын сұйықтығында ураттар кристалдарының болуы және/немесе ІІ тофустардың болуы (дәлелденген), құрамында урат кристалдарының болуы химиялық немесе поляризациялық микроскопиямен дәлелденген және/немесе ІІІ төменде келтірілген 12 белгінің 6 болуы: 1) жедел артриттің бір реттен көп өршуі; 2) буынның қабынуы ең жоғарғы деңгейіне (максимумға) бірінші күні жетеді; 3) зақымданудың моноартикулярлық бағыты; 4) өршу кезінде буын үсті терісінің қызаруы; 5) бірінші табан-бақайшақ буынының ісінуі мен ауыруы; 6) аяқұшы күмбезі буындарының бір жақты зақымдануы; 7) тофус жөнінде күдік болу; 8) гиперурикемия; 9) бірініші табан-бақайшақ буынының бір жақты зақымдануы; 10) зақымданған буынның асимметриялы ісінуі; 11) рентгенограммада сүйек эпифизінде эрозиясыз қыртыс асты кисталардың болуы («оқ тесігі» симптомы); 12) синовиальды сұйықтықта флораның болмауы. 6 және одан артық белгілердің бірігіп кездесуі аурудың диагнозын дәлелдейді. Подаграны инфекциялық артриттен, ревматоидтық артриттен және бірінші ретті ОА айыра білу керек. Инфекциялық және подагралық артриттерге ортақ белгілер: кенеттен басталуы, күшті ауыру, экссудаттың тез көбеюі, қызба. Инфекциялық артритте – анамнезде инфекция немесе жарақат болады, артриттің ұзара дамуы, лимфангоиттың болуы және антибиотиктердің тиімділігі анықталады. Подаграда анамнезде мезгіл-мезгіл қайталайтын ұстаманың болуы және одан кейін қалдық белгілердің болмайтыны байқалады. Созылмалы подагралық артрит РА сияқты ұзаққа созылады және мезгіл-мезгіл қайталау береді. Подагра еркектерде, ал РА әйелдерде жиі кездеседі. Подаграда болатын тофустарды кейде ревматоидтық түйіндер деп қабылдайды. РА өзгешелігі подаградағы қайталау өте қатты және қысқа мерзімді болып келеді. Подаграда болатын буын деформациясы буындарда және буын маңы тіндерде ураттар жиналап, олардың талқандалуынан және буын беттерінің айналасында сүйектің өсуінен туындайды, ол РА болатын деформация периартикулярлық тіндерде болатын пролиферативтік құбылыстармен түсіндіріледі. Подаграда буын рентгенограммасында ауруға тән сүйек кемістігі – «оқ тесігі» болады. Тофустар ревматоидтық түйіндермен салыстырғанда тығыздау, түрі дұрыс болмай келеді, кейде олар өте ірі болады. Ірі тофустардың үстіндегі тері жұқарған және ол арқылы оның ішіндегі ақшыл түсті құрылым көрініп тұрады, кейде жыланкөздер пайда болып, ботқа тәрізді ураттар бөлінеді. Буындардың ертеңгілік құрысуы мен ісінуінің бір айдан ұзақ уақытқа созылуы, қол ұшы буындарының симметриялы зақымдалуы, ЭТЖ өсуі, ревматоидтық фактордың болуы РА подаградан айыруға мүмкіндік береді. Кейде бірінші ретті артрозды подаградан ажырата білу керек болады. Бірінші ретті ОА буынның ауыруының механикалық сипаты болады, синовиттің қайталауы подаграмен салыстырғанда анағұрлым жеңіл болады, терінің ісінуі мен қызаруы онша айқын болмайды, тынышталған кезде бұл белгілер жойылып кетеді, тофустар болмайды, ал рентгенограммада подаграға тән «оқ тесігі» анықталмайды. Ревматизмдік артриттің подаградан өзгешелігі онда аурудың стрептококктік инфекциямен байланысы болады, ірі және орташа буындар зақымданады, зақымдану көшпелі болып келеді, буындарда қалдық белгілер болмайды және жүректің зақымдануы мен басқа ревматизмге тән белгілер бой көрсетеді (тері асты түйіндер, сақина тәрізді эритема, хорея, қабынуға қарсы емнің жақсы нәтижесі). Жиі подаграны хондрокальциноздан (пирофосфаттық артропатия) ажырата білу керек. Хондрокальцинозда да жедел артриттің ұстамасы болады, сондықтан оны жиі псевдоподагра деп атайды. Бұл ауруда кальций пирофосфатының микрокристалдары буын шеміршегіне жиналады. Хондрокальцинозда артрит ұстамасының пайда болуына хирургиялық іс-әрекеттер, жарақаттар түрткі болса, подаграда пурині көп майлы тамақ және ішімдікті шамадан тыс қолдану түрткі болады. Подаграда артриттің ұстамасы бірінші табан-башпай буынында, ал хондрокальцинозда – ірі буындарда, әсіресе тізе буындарында болады. Подаграда түнге қарай ауру басым болса, хондрокальцинозда ол болмайды. Подаграда кольхицин тез ауыруды тоқтату және қабынуға қарсы әсер береді, ал хондрокальцинозда мұндай әсер байқалмады. Подаградағы созылмалы артрит бунақаралық буындардың басым зақымдануы-мен сипатталса, хондрокальцинозда тізе және ұршық буындары басым зақымданады. Подаграда рентгенологиялық суретте шеміршек асты сүйектің ошақты ыдырауы (лизис) болатын болса, хондрокальцинозда шеміршектің пунктир сызық немесе түзу сызық түріндегі және шеміршектің түрін қайталайтын кальцификациясы болады. Подаградағы синовит сұйықтығында натрий уратының кристалдары болады, ал хондрокальцинозда – кальций пирофосфатының микрокристалдары болады. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1) аурудың типін (бірінші немесе екінші ретті подагра); екінші ретті подагра негізгі аурудан кейін көрсетіледі; 2) клиникалық түрін (жедел ұстама, созылмалы артрит), зақымданған буынды; 3) ауырлығын (даму барысының вариантын): жеңіл, орташа ауыртпалықты, ауыр; 4) асқынуларды (бүйректің зақымдануы және басқалары). Диагнозды тұжырымдау мысалдары: 1. Бірінші ретті подагра. Оң жақ бірінші табан-башпай буынының артритінің жедел ұстамасы. Жеңіл даму барысы. 2. Жүректің туа болған ақауы (Фалло тетрадасы). Екінші ретті подагра. Оң жақ аяқ ұшының табан-башпай буындары артритінің жедел ұстамасы. 3. Подагра, аралас типі. Созылмалы подагралық артриттің қайталауы. Подагралық нефропатия (интерстициальды нефрит). Симптоматикалық артериялық гипертензия. Емі. Подаграны емдеу артриттің жедел ұстамасын тоқтатудан, ұзақ тұрақты емдеуден және диспансерлеуден тұрады. Подаграның жедел ұстамасын тоқтату. Науқас адамға толық тыныштық жасау керек. Ауру аяқты жоғары салу керек, аяқ үстіне ішінде мұз, қар бар қабық қою керек, ауырғандық басылғаннан кейін – жылы компресс қойылады. Сұйықтықты көп ішу керек (күнге 2-2,5 л сұйықтық – сілтілі ертінділер, компот, сүт және басқалары). Подагралық артриттің жедел ұстамасын басу үшін БҚҚП, глюкортикоидтар және колхицин қолданылады. БҚҚП ішінен қолданылатындары: - диклофенак 25-50 мг 4 рет/тәулігіне; - ибупрофен 800 мг 4 рет/тәулігіне; - индометацин 25-50 мг 4 рет/тәулігіне; - кетопрофен 75 мг 4 рет/тәулігіне; - напроксен 500 мг 2 рет/тәулігіне; - нимесулид 400 мг/тәулігіне. Колхицинді әдетте БҚҚП тиімсіз болғанда немесе оларды тағайындауға қарсы көрсетпе барында береді. Колхицинді ішке 0,5-0,6 мг әр сағат сайын, артрит ұстамасы тоқтағанға дейін немесе мүмкін ең жоғарғы дозаға (6 мг) жеткенге дейін қабылдайды. Тез әсер етуі үшін және асқазан-ішек жолдарында болатын асқынулардың алдын алу үшін колхицинді венаға егеді; 10-20 мл физиологиялық ертіндіге колхициннің 3 мг артық емес дозасын қосып, 10-20 мин. ішінде венаға жіберіледі. Подаграның ұстамасын тоқтату үшін алдын ала жуылған буынға глюкокортикоидтар жібереді. Ірі буындарға преднизолонның 10-40 мг, ұсақ буындарға 5-20 мг жібереді. Глюкокортикоидтарды жүйелі түрде беруге болады, преднизолон 0,5 мг/кг дозасында ішке қабылданады, метилпреднизолон 50-150 мг дозасында венаға жіберіледі. Ұзақ (тұрақты, перманентті) емдеу. Құрамында пуриндер, майлар және белоктар аз антиподагралық диета белгіленеді. Тағамға ішінде пурин көп тамақтар – етті суптар, экстракттар, бүйрек, бауыр, өкпе, ми, құс еті, шаян, балықтың майлы сорттары, қуырылған ет, жас малдың еті (бұзау еті, қазы еті, балапандар), бұршақты өсімдіктер (ірі бұршақ, ас бұршақ, үрме бұршақ), жас бұршақ, түсті капуста, жұмыртқа, колбасалар қолданылмайды. Ет пен балықты пісірген күйде аптасына 2-3 рет қолданады. Ашығуға болмайды. Ішімдік ішуді тоқтату керек. Сұйықтықты көп ішу керек – күнге 2-2,5 л. Подаграның базисті емі – қандағы несеп қышқылының мөлшерін қалыпты күйге келтіретін дәрілерді ұзақ қолдану. Бұл дәрілерді қолданғанда ұстау керек жалпы принциптер: 1) бұл дәрілер тек ұстама аралық кезеңдерде қолданылады; 2) препарат ұзақ қолданылады (жылдап), несеп қышқылы қалыпты күйге келген кезде аздап үзілістер (2-4 апта) жасауға болады; 3) препаратты бұзылған пурин алмасуының типіне қарап (метаболизмдік, бүйректік, аралас) белгілейді. Егер бұл тип анықталмаған болса, онда урикодепрессанттар қолданылады; 4) тәуліктік диурезді 2 л деңгейде ұстау керек (ол үшін тәулігіне 2,5 л сұйықтық қолдану керек), несептің рН көтеретін дәрілер беру керек (натрий гидрокарбонаты, уралит, магурлит, солурон); 5) емнің алғашқы күндері буын кризінің алдын алу үшін колхицин (тәулігіне 1 мг) немесе индометацин (тәулігіне 75 мг) беру керек. Антиподагралық дәрілер 3 топқа бөлінеді: 1. Урикодепрессивтік дәрілер (ксантиноксидаза ферментін ыдырату арқылы несеп қышқылының синтезін азайтады): аллопуринол (милурит). 2. Урикозуриялық дәрілер (ураттар реабсорбциясын азайту және олардың бүйректердегі секрециясын көбейту арқылы несеп қышқылының экскрециясын күшейтеді): бенемид (пробенецид), антуран (сульфинпиразон), кетазон. 3. Аралас әсер көрсететін дәрілер (урикодепрессивті және урикозуриялық әсер көрсетеді): алломарон. Урикодепрессивті дәрілерді подаграның метаболизмдік типінде жоғары дәрежелі гиперурикемия барында (0,6 ммоль/л жоғары), тофустар барында, ураттық нефропатияда (тынжытас ауруы), екінші ретті подаграда қолданады. Негізгі препарат – аллопуринол (милурит), тәуліктік дозасы 300-600 мг. Қандағы несеп қышқылының деңгейі 2-3 аптада қалпына келеді, одан кейін аллопуринолдың сүйемел дозасы (тәулігіне 100-200 мг) беріледі. Аллопуринол бүйректі зақымдайды. Урикозуриялық дәрілер несеп қышқылының тәуліктік экскрециясы 2,7 ммоль-ден (450 мг) төмен болғанда, аллопуринолды көтере алмаушылықта тағайындалады. Бұл дәрілер беруге қарсы көрсетпелерге подаграның метаболизмдік типі, несептің аз бөлінуі, бүйрек тасының кез-келген түрі жатады. Бұл топтың ішінде қолданылатын дәрілер: пробенецид (бенемид), таблетка 0,5; тәуліктік доза 1,5-2 г; салициламидтермен сиымсыз; сульфинпиразон (антуран), тәуліктік дозасы 400-600 мг, дезагреганттық әсері болады; кетазон, таблетка 0,25 г, әсер ететін дозасы – 1 г, сүйемел дозасы – 0,25 г. Гиперурикемияның аралас түрінде аллопуринол немесе құрама әсері бар – алломарон беріледі, тәуліктік доза күнге 1 таблетка, тамақтан кейін; аурудың ауыр түрінде тәулігіне 3 таблеткаға дейін беріледі. «Жедел подагралық бүйректі» (урат кристалдарының несеп бөлінуіне қарсы әсерінен туындайтын ЖБЖ) емдеу. Науқас адамды стационарда емдейді. Диурезді көбейтетін шаралар қолданылады: сұйықтықтың көп мөлшерін венаға жіберу және онымен бір мезгілде диуретик беру (фуросемид, лазикс). Несепте сілтілік әсер көрсететін препараттар (натрий гидрокарбонаты венаға жібереді, ацетазоламид ішке қабылданады), 8 мг/кг дозасында аллопуринол беріледі. Егер 1-2 тәулік ішінде сағатына 100 мл аз емес диурез болатын болса, онда ем тиімді деп есептеледі. Қажет нәтиже болмаған жағдайда гемодиализ қолданылады. Физиотерапиялық емді диетамен және дәрімен емдеумен қосып іске асырады. Подаграның жедел кезеңінде ультракүлгін сәулесі, ультра жоғары жиіліктегі ток, электрмен ұйықтату үшін қолданылатын импульстік ток, зақымданған буынға димексид аппликациясын салу қолданылады. Ұстама аралық кезеңде ультра дыбыс, гидрокортизон фонофорезі, жылулықпен емдеу (балшық аппликациясы, парафин, озокерит) қолданылады. Ұстама аралық кезеңде бальнеотерапия (родон, күкіртті сутегі, йод-бром былаулары) қолданылады. Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: ауырғандық синдромның жойылуы, буын функциясының қалпына келуі (ФЖ2-нің ФЖ0 дейін төмендеуі). Уақытша еңбекке жарамсыздықтың орташа мерзімдері: 2-4 апта. МӘСК жіберу көрсетпелері: кәсіби міндеттерді орындауға кедергі тудыратын буын функцияларының бұзылыстары. Санаторийлы-курорттық ем буын қызметі сақталған адамдарға аурудың ремиссия фазасында қолданылады. Негізгі қолданылатын ем факторлары: бальнеотерапия, балшықпен емдеу, сілтілі минералдық сулар ішу, емдік қоректену (Ессентуки, Сочи, Пятигорск, Цхалтубо курорттары және т.б.). Хирургиялық ем. Ірі тофустарда және ауқымды буын маңы тіндерінің инфильтрациясында және жыланкөз барында урат шөгінділерін хирургиялық жолмен алып тастау қолданылады. Диспансерлеу. Аурудың жеңіл даму барысында науқасты ревматолог пен терапевт жылына 2 рет қарайды (қанның, несептің жалпы анализі, Нечипоренко сынамасы, қандағы несеп қышқылы мен креатининнің деңгейін анықтау). Орташа ауыртпалықты және аурудың ауыр түрінде ревматологпен терапевт ауру адамды 3 айда 1 рет қарайды, қосымша тексерулер жиілігі де осындай. Буын рентгенографиясы мен бүйректі УДЗ жылына 1 рет жасалады. Профилактика. Подагра бойынша тұқымда кемшілік бар адамдарда алдын алу шаралары іске асырылады. Профилактикалық шараларға гиперурикемияға жағдай туғызатын факторларды (диуретиктер қабылдау, емдік ашығу, ішімдік, шамадан тыс тамақ жеу, тағамда майдың, пурин қосындыларының көп болуы) азайту немесе жою жатады. Гипереурикемияда (0,53 ммоль/л жоғары) құрамында май мен пуриндер аз диета тағайындалады және ұзақ уақыт аллопуринол беріледі. Дене шынықтыру, жүгіру, жаяу қыдыру (несеп қышқылының организмнен бөлінуін көбейтеді) қолданылады. Прогнозы көптеген жағдайда жағымды болып келеді, әдетте буынның зақымдануы еңбекке қабілеттілікті жоймайды. Болжам жағынан жағымсыз факторлар болып аурудың ерте басталуы (30 жасқа дейін), тұрақты гиперурикозурия (1100 мг/тәул. жоғары) және бүйрек жетіспеушілігінің дамуы есептеледі. Жүйелі васкулиттерЖүйелі васкулиттер (ЖВ) – жалпы белгісі калибрі әр түрлі тамырлардың жайылмалы және басым иммундық қабынуы болатын, кейін патологиялық процеске ішкі органдар мен тіндер қосылатын аурулар тобы. Жүйелі васкулиттер бірінші және екінші ретті болып бөлінеді. Бірінші ретті васкулитте патологиялық процестің мәні тамырлардың қабынуы болып есептеледі. Олар жеке ауруларға жатады. Екінші ретті васкулитте тамырлардың қабынуы негізгі патологиялық процестің компоненті болып табылады. Этиологиясы және патогенезі. Бұл аурулардың себептері негізінен белгісіз. Бірақ кейбір аурулардың (түйінді периартериит, геморрагиялық васкулит) дамуында дәрілердің ролі күмән тудырмайды. 100 жуық дәрінің васкулит тудыратыны белгілі. Васкулиттер ең жиі сульфаниламидтерді, антибиотиктерді, йод препараттарын, В тобының витаминдерін, анальгетиктерді қолданғанда бой көрсетеді. Бактериялық инфекция (стрептококктар, иерсиниялар, хламидиялар, сальмонеллалар) геморрагиялық васкулиттің, ұсақ және орташа калибрлі артериялар васкулитінің, терінің ұсақ тамырлары васкулитінің себебі бола алады. ЖВ даму себебінің бірі вирустар болуы мүмкін деген пікір де бар. Мысалы, түйінді периартериитпен ауырған адамда гепатит В антигені (HBs Ag) мен оған қарсы антиденелер табылады. Басқа вирустардың да (цитомегаловирус, АИВ, Эпштейн-Барр вирустары т.б.) васкулиттердің себебі болатыны да белгілі. ЖВ дамуында тұқым қуалайтын бейімділік те белгілі рөль атқарады. Гистосиымдылық антигенінің кейбір түрінің (HLA – human leucocyte antigen) табылуы иммунитеттің тұқым қуалау ерекшелігі деп қаралады. Мысалы, HLA – DRL4 Вегенер гранулематозының иммунологиялық маркері, HLA – В5, А10, Bw52 – аортоартерииттің иммунологиялық маркері деп есептелінеді. Темекінің компоненттеріне үстеме сезімталдық облитерациялаушы тромбангитты тудырады. Жүйелі васкулиттің басты патогенетикалық факторлары: 1) Айналып жүретін иммунокомплекстер түзіліп, олардың тамыр қабырғасына бекуі. Иммундық комплекстердің әсерінен комплемент активтенеді, ол хемотаксис жолымен нейтрофильдерге әсер етеді. Нейтрофильдер тамырлардың қабырғасын зақымдап, олардың өткізгіштігін күшейтетін лизосомальды ферменттер бөледі. Осының нәтижесінде тамырлар қабынады, оған қоса тромбоз пайда болады. Бұл механизм геморрагиялық васкулит пен ЖҚЖ және РА екінші ретті васкулиттердің дамуында маңызды роль орындайды. 2) Антинейтрофильдік цитоплазматикалық антиденелерінің (АНЦА) пайда болуы және олардың нейтрофильдердің ферменттерімен реакцияға түсуі. Олардың нейтрофильдердің протеиназа-3, миелопероксидаза т.б. ферменттерімен реакцияға түсуі нейтрофильдерді активтейді, олардың активті оттегі радикалдарын және лизосомальды ферменттерді өндіруін күшейтеді. Бұл, тамыр қабырғасын зақымдайды. Сонымен қатар АНЦА эндотелий клеткаларын тікелей зақымдайды. Зақымданған эндотелий үстінде адгезия молекулалары пайда болады, олар нейтрофильдер мен лимфоциттердің эндотелийге жабысуын тудырады және олардың тінге енуіне жағдай жасайды. Бұл механизм арқылы Вегенер гранулематозы (антиген протеиназа-3), микроскопиялық полиартрит (антиген миелопероксидаза) дамиды. 3) Баяу типті үстеме сезімталдық дамуы мен цитотоксикалық Т-лимфоциттердің активтенуі, Т-лимфоциттердің антиденелермен өзара әрекетке түсіп, сенсибилизациялануы және лимфокиндер бөлуі. Лимфокиндер макрофагтардың миграциясын тежейді және антиген жиналған жердегі олардың концентрациясын көбейтеді. Макрофагтар активтеніп, тамыр қабырғасын зақымдайтын лизосомальды ферменттер бөледі. Тамыр қабырғасында гранулемалар пайда болады. Бұл механизм Вегенер гранулематозының дамуында орын алады. 4) Антиэндотелиальды антиденелер түзілуі. Антиэндотелиальды антиденелер антиденеге тәуелді цитотоксикалық жолымен эндотелий клеткаларын зақымдайды. Бұл механизм Кавасаки ауруы мен Вегенер гранулематозының дамуында маңызды роль атқарады. 5) Антифосфолипидтік антиденелер түзілуі, олардың эндотелий белоктарымен айқас реакцияға түсіп, қанның коагуляциялық қасиетінің күшеюіне жағдай жасауы. 6) Эндотелий мен тромбоциттердің қабыну цитокиндерін бөлуі. Эндотелиальды клеткалар тамыр қабырғасының иммунды қабынуын сүйемелдейтін әртүрлі цитокиндер (интерлейкин-8, эндотелин, интерлейкин-1) өндіруі. Тромбоциттер қабынудың әр түрлі медиаторларын өндіре отырып, олар да тамыр қабырғасының қабынуына жағдай жасайды. Тамыр қабырғасының некрозға дейін қабынуына қоса микроциркуляция өзгерісі, қанның реологиялық қасиеттерінің өзгеруі болады. Бұл өзгерістер гиперкоагуляцияға әкеліп, ТСҚҰ синдромы дамуының қаупін тудырады. Классификациясы (Chapel Hill Congresus конференциясында қабылданған). І. Ірі тамырлар васкулиті: 1. Алып клеткалы (темпоральды) артериит 2. Такаясу артерииті ІІ. Орташа калибрлі тамырлар васкулиті 1. Түйінді периартериит (классикалық ТП) 2. Кавасаки ауруы ІІІ. Ұсақ тамырлар васкулиті 1. Вегенер гранулематозы 2. Чердж-Стросс синдромы 3. Микроскопиялық полиангиит 4. Шенлейн-Генох пурпурасы 5. Эссенциальды криоглобулинемиялық васкулит 6. Терілік лейкокластикалық ангиит Диагнозын қоюдың жалпы принциптері. Жүйелі васкулиттердің диагнозын қоюда ескерілетін белгілер: 1. Аурудың клиникалық көрінісі. ЖВ тән: а) аурудың созылмалы дамуы, қайталау және саябыр кезеңдердің алмасып отыруы; б) аурудың бейспецификалық факторлардың (инсоляция, салқын тию, бейспецификалық инфекция, вакцинация) әсерінен қайталауы (өршуі); в) көп жүйелі зақымдану (буын, тері, ішкі органдар); г) иммуносупрессивті дәрілердің (кортикостероидтар, цитостатиктер) емдік әсері. 2. Қанның жалпы анализінің мәліметтері: ЭТЖ және СРБ көбеюі. Чердж-Стросс синдромында эозинофилияның болуы. 3. Несептің өзгерістері (Вегенер синдромындағы, микроскопиялық полиартритте, геморрагиялық васкулитте). 4. Биоптаттағы морфологиялық белгілер. 5. а) Айналымдағы иммундық комплекстерді (АИК) анықтау; б) Антиденелерді (АНЦА, антиэндотелиальды антиденелер, фосфолипидтерге қарсы антиденелер) анықтау. 6. Инструментальдық тексеру әдістерінің (Такаясу артериитінде, түйінді периартериитте ангиография жасау) мәліметтері. ЖВ патогенетикалық емінің принциптері І. Селективті емес иммуносупрессивті ем (тежейтін ем, сүйемелдейтін ем, пульс-терапия): 1. Глюкокортикостероидтар (преднизолон) 2. Цитостатиктер (циклофосфан, азатиоприн, метотрексат) 3. Плазмаферез ІІ. Басым селективті иммуносупрессивті ем: 1. Циклоспорин 2. Донордың поливалентті иммуноглобулині 3. Дапсон (нейтрофильдердің капилляр интимасына адгезиясын тежейді) ІІІ. Вирусқа қарсы ем: 1. Адамның лейкоцитралық интерфероны және лейкофероны (ТП ауыратын адамда В гепатитінің вирусы болса) IV. Антикоагулянттар 1. Гепарин, кальципарин 2. Ұсақ молекулалы гепарин: фраксипарин, фрагмин, клексан V. Дезагреганттар 1. Дипиридамол (персантин, курантил т.б.) 2. Пентоксифиллин (трентал) 3. Тиклопидин (тиклид) Некроздаушы жүйелі васкулиттердің ауыр түрлерін емдеудің жалпы схемасы: Креатинин > 500 ммоль/л жоғары көтерілген немесе өкпе геморрагиялары бар аурудың активті ауыр түрінде эскалациялық ем қолданылады: 14 күн ішінде плазмаферездің 7-10 процедурасын жасау (плазманың 60 мл/кг көлемін алып, оның орнын 4,5-5% адам альбуминінің тең көлемімен толтыру) немесе метилпреднизолон (15 мг/кг/тәулігіне) қолданып, 3 күн бойы пульс-терапия жасау. Егер ауру адам жасы < 60 болса, циклофосфамидты 2,5 мг/кг/тәулігіне дозасында қолдану мүмкін. 4-6 ай бойы индукциялық ем жасау: циклофосфамид 2 мг/кг/тәул. дозасында 1 ай бойы беріледі (ең жоғарғы дозасы 150 мг/тәул.), егер ауру адамның жасы 60-тан жоғары болса, дозаны 25 мг азайтады. Лейкоцит саны > 4,0х109/л болуы керек. Преднизолонның дозасы 1 мг/кг/тәул. (максимальды дозасы 80 мг/тәул.): әр аптада 10 мг/тәул. дозасында 6 ай бойы азайту. Сүйемел ем: азатиоприн 2 мг/кг/тәул. Преднизолон 5-10 мг/тәул. Түйінді периартериитТүйінді периартериит (ТП, Куссамуль-Майер ауруы, түйінді полиартериит, түйінді панартериит) – орташа және ұсақ калибрлі артериялардың некроздаушы қабынуы болатын жүйелі васкулит. Патологиялық процеске артериолдар, капиллярлар және венулалар қатыспайды. ТП классикалық түрінде капиллярлар зақымданбайтындықтан онда гломерулонефрит болмайды. Бұл ТП-ң микроскопиялық полиангииттен айырмашылығы. ТП-пен жиі 30-50 жастағы еркектер (әйелдерге қарағанда 2-4 есе жиі) ауырады. Этиологиясы және патогенезі. Себеп болатын факторлардың ішіндегі ең маңыздылары – дәріні көтере алмау және қан сарысуында HВsAg болуы. ТП комплемент классикалық және альтернативті жолдар арқылы активтенетін иммунды комплексті ауру деп есептелінеді, сонымен қатар оның дамуында баяу типті үстеме сезімталдықтың да маңызы болады. Патологиялық процестің дамуында маңызды рольді гемореологиялық өзгерістер, ТСҚҰ-синдромының бой көрсетуі, микроциркуляциялық буынның зақымдануы атқарады. Патоморфологиясы. ТП-те патологиялық процеске орташа және ұсақ калибрлі тамырлардың барлық қабаты қатысып, онда дәнекер тіні зақымдануының барлық сатылары өтеді. Кейін бұл зоналарда полиморфядролы лейкоциттер инфильтрациясы пайда болады, ол лимфоциттер және плазматикалық клеткалар инфильтрациясымен алмасады. Процесс тамыр қабырғасының фиброзымен және микроаневризмалар түзілумен аяқталады. Тамырлар сегменті зақымданатындықтан микроаневризмалар арасында тамырлардың зақымданбаған бөліктері болады, оның өзі түйін тәрізді түзілістердің пайда болуына себеп болады. Тамырлардың интимасының зақымдануы, оның пролиферациясы тромбоздар пайда болуына жағдай жасайды. Тамырлар өзегінің тарылуы осы аймақтың инфарктісін тудырады. Тамырлардың көрсетілген өзгерістері сәйкес органдардың зақымдануына әкеледі. Классификациясы. ТП төмендегідей клиникалық варианттарын ажыратады: 1. Классикалық (бүйрек – висцеральдық немесе бүйрек – полиневроздық) вариант. 2. Астматикалық вариант (қазіргі кезде астматикалық вариант Чердж-Стросс синдромы болып жеке бөлінді). 3. Терілік – тромбангиттік вариант. 4. Монооргандық вариант. Клиникасы (классикалық периартерииттің клиникасы). Аурудың алғашқы белгілері қызба, бұлшық еттер мен буындардың ауыруы, теріде болатын бөртпелер және жүдеу. Тұрақты фебрильді қызба бірнеше аптадан 3-4 айға дейін созылады, жүйелі белгілер пайда болғаннан кейін немесе глюкокортикоидтар, БҚҚП әсерінен түседі. Жиі балтырдың бұлшық еттері ауырады, басқа аймақтардың да бұлшық еттері ауыруы мүмкін. Миалгия әдетте невриттердің алдында байқалады. Буын синдромы әдетте миалгиямен қоса болады, аяқтың ірі буындарының ауыруы ауруға тән белгі, қол ұшы мен аяқ ұшы буындары сирек ауырады. Терінің қуқыл тартуы мен үдемелі жүдеуді Кусмауль мен Майер «хлороздық маразм» деп атаған. Терінің зақымдануы әр түрлі болып келеді: есекжем, көп формалы эритема, дақты – түйнекті бөртпе, теріге «мәрмәр» түсін беретін торлы ливедо кездеседі. ТП-те бүйректің зақымдануы тамырлық нефропатия түрінде бой көрсетеді, бүйрек шумақтары зақымданбайды, ол орташа дәрежелі гематурия және протеинуриямен сипатталады, кейін артериялық гипертензия қосылады. Артериялық гипертензия реноваскулярлық текті болуы мүмкін. Қатерлі артериялық гипертензия дамуы да мүмкін. Артериялық тромбоз бүйрек инфарктісінің себебі болады; бүйрек тұсының өте күшті ауыруын және аумақты гематурия тудырады. Нефроз синдромы әдетте сирек кездеседі, негізінен бүйрек веналарының тромбозының салдары болып табылады. ТП-те бүйректердің зақымдануы 80-85% жағдайда кездеседі және ол түйінді периартериитте болатын өлімнің ең жиі себебі болып табылады. Нерв жүйесінің зақымдануы науқас адамдардың 50-70% байқалады және көптеген асимметриялы сезімталдық және қозғалыстың мононевриттері – және полиневриттерімен сипатталады, невриттердің клиникалық көрінісінде қозғалыс бұзылыстары (әлсіздік, рефлекстің болмауы, дистальды парездер және ауыр салдар) негізінен сезімталдық бұзылыстарынан (ауырғандық, парестезиялар, сезімталдықтың төмендеуі) басым болады. Невриттер vasa vasorum зақымданғанынан туындайды. ОНЖ зақымдануы сирегірек кездеседі және құрысулармен, мидың инфарктісімен немесе инсультпен, психозбен, бас ауыруымен сипатталады. ОНЖ зақымдануы ТП-те болатын өлімнің екінші себебі. Абдоминальды синдром шажырқай тамырларындағы ишемия мен некроздың салдары болып табылады, онда кіндік тұсының күшті ауыруы және оған қоса жүрек айну, құсу, диарея, нәжісте қан болуы байқалады. Әр түрлі органдардың тамырларының зақымдануы нәтижесінде гастрит, энтерит, колит, аппендицит, холецистит, панкреатиттердің белгілері болады. Некроз, инфаркт нәтижесінде ішектің әр бөлігінің перфорациясы перитонитке әкеліп соқтырады. Бауыр зақымданып, сарғыштық және гепатоспленомегалия байқалуы мүмкін. Жүрек-тамыр жүйесі 1/3 жағдайда зақымданады. Коронарлық артериялардың қабынуы стенокардия және ұсақ ошақты миокард инфарктісінің белгілерін береді. Ұсақ тамырлардың артериитінде жүрек бұлшық етінің жайылмалы зақымдануын (миокардиттер) және жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің әр түрлі бұзылыстарын және тез үдемелі жүрек әлсіздігінің белгілерін береді. Ауруға тән белгі артериялық гипертензия. Жүрек-тамыр жүйесінің зақымдануы ТП болатын өлімнің үшінші себебі болып табылады. Түйінді периартерииттің классикалық вариантында өкпенің зақымдануы екі түрлі болады: өкпе васкулиті (тамырлық пневмония) және интерстициальды пневмония. Өкпе васкулитінің клиникасында қызба, аз қақырықта жөтел, кейде қан қақыру және антибиотиктердің тиімсіздігі анықталады. Рентгенологиялық тексергенде өкпе суреті күшейген. Өкпе фиброзы бар интерстициальды пневмония үдемелі рестриктивті типті тыныс жетіспеушілігімен сипатталады. ТП-те эндокриндік жүйе сирек зақымданады, негізінен орхит пен эпидидимит кездеседі. Көздің зақымдануы (көз торы тамырларының) артериялық гипертониямен байланысты болады, гипертониялық ретинопатия белгілерін береді. Онымен қатар конъюнктива мен көз торының қабынуы байқалады. ТП-ң тері – тромбангииттік варианты терінің, аяқ-қол артерияларының зақымдануымен және висцериттердің болмауымен сипатталады. Тері зақымдануына түйіндердің, ливедоның, геморрагиялық пурпураның болуы тән. Терілік және тері астылық түйіндер аяқ-қолдардың тамыр будасының бойында орналасады, мөлшері бұршақ дәніндей және одан үлкен болып келеді, олардың үстінде тері қызарған, сипағанда ауырсыну байқалады, 4-6 аптадан кейін жойылып кетеді, орнында пигментация қалады. Түйіндер аневризма түрінде өзгерген артериялар болып табылады. Ливедо (стаз синдромы) терінің тор немесе ағаш бұталары түрінде қызғылт-көк түске боялуымен сипатталады, ливедолар көбіне аяқ-қол терісінде болады және негізінен балаларда кездеседі. Геморрагиялық пурпура ұсақ нүкте тәрізді немесе бір-бірімен біріккен бөртпелер болып табылады, аяқ үстінде орналасады. Жайылмалы түрінде жаралар пайда болады. Тері васкулиті жиі шеткі тамырлардың зақымдануымен және дистальды гангренамен (саусақтар мен башпайлардың гангренасымен) қоса кездеседі. Аурудың бұл вариантында қызба, миалгия, әлсіздік, тершеңдік, жүдеу болады. ТП-ң моноорганды варианты. Зақымданған органды немесе операция кезінде алып тасталған органды патологоанатомиялық тексеру кезінде немесе органның биопсиясы кезінде түйінді периартериитке тән белгілер табылса, ондай жағдайда ТП-ң моноорганды варианты болғаны деп есептейді. Барлық автор мұндай пікірмен келіспейді. Бүйректің дара зақымдануы мүмкін. ТП даму барысы. Түйінді периартериитте болатын даму барысының варианттары: жағымды (қатерсіз), баяу үдемелі (АГ бар және АГ жоқ), қайталамалы, тез үдемелі, өте тез немесе дүлей даму варианты. Жағымды даму барысы висцериттер жоқ тері вариантында кездеседі. Ремиссиялар 3-5 жылға созылады. АГ жоқ баяу үдемелі даму барысы тері тромбангиит вариантымен ауыратын адамдардың жартысында кездеседі. Асқынусыз дамығанда ауру 10 жылға және одан да ұзаққа созылады. АҚҚ көтерілген жағдайда аурудың даму барысы АГ деңгейі мен динамикасына тәуелді болады. Қайталамалы даму барысы ТП-ң барлық вариантында кездеседі. Аурудың қайталауы глюкокортикоидтарды, цитостатиктерді беруді тоқтатқанда, салқын тигенде, инфекцияда, дәрілік аллергияда байқалады. Тез үдемелі даму барысы қатерлі АГ бар бүйректің ауыр зақымдануында кездеседі. Аурудың ұзақтығы 2-5 жылдан аспайды. Өте тез немесе дүлей даму барысы ішкі органдардың көптеп зақымдануымен және аурудың ұзақтығының 5-12 ай шамасында болатынымен сипатталады. Қосымша тексерулер. Ауруға тән лабораториялық сынамалар жоқ. Нейтрофильдік ығысу бар лейкоцитоз болады, аурудың ауыр даму барысында – орташа дәрежелі анемия және тромбоцитопения байқалады. ЭТЖ өскен. Гипергаммаглобулинемия, альфа-2-глобулин, фибриноген, иммуноглобулиндер, С-реактивті белок деңгейлерінің көтерілуі кездеседі. Тері мен бұлшық ет биопсиясы некроздаушы панваскулит белгілерін анықтайды. Бүйрек биопсиясында сегментарлы некроздаушы гломерулит белгілері табылады. Асқазан және ішектің кілегей қабығының биопсиясы васкулит пен кілегей қабықтың эозинофильді инфильтратын анықтайды. Ангиографияны тамыр аневризмаларын немесе орташа калибрлі артериялар окклюзиясын анықтау үшін жасайды. ТП-ң асқынулары: 1. Әр түрлі органдардың инфарктісі және олардың склерозы. 2. Геморрагиялар (аневризмалардың жыртылуы). 3. Жараның тесілуі. 4. Ішек гангренасы. 5. Уремияның дамуы. 6. Ми қан айналысының бұзылуы. 7. Энцефаломиелит. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. ТП диагноз қою критерийлері 55-кестеде келтірілген. 55-кесте |