пищ отр. К острым кишечным инфекциям к пищевым отравлениям не относятся

• Название: К острым кишечным инфекциям к пищевым отравлениям не относятся
• Дата: 24.11.2020
• Размер: 61.39 Kb.
• Имя файла: пищ отр.docx
• Тип: Документы; #153241
• страница: 2 из 5

Профилактика.

В целях предупреждения заражения продуктов питания патогенными стафилококками необходимо проводить ряд мероприятий в отношении возможных источников инфицирования пищи.

1. 
   Ежедневный медицинский осмотр работников уязвимых в эпидеми­ологическом отношении пищевых объектов (молочных заводов, детских молочных кухонь, пищеблоков медицинских учреждений и больниц, пред­приятий и цехов по выработке кондитерских изделий с кремом, предпри­ятий общественного питания) с целью выявления у них возможных забо­леваний, вызываемых стафилококками (катар верхних дыхательных путей, ангина, гнойничковые заболевания кожи рук и других открытых частей тела, ссадины, порезы, ожоги и др.).
   
2. 
   Лица, имеющие вышеназванные заболевания, не допускаются к ра­боте с пищевыми продуктами; они должны направляться на лечение в поликлинику.
   
3. 
   Своевременное прохождение работниками предприятий и цехов по выработке кондитерских изделий с кремом, детских молочных кухонь, пищеблоков детских (особенно дошкольных) учреждений осмотра у сто­матолога и отоляринголога с взятием мазков со слизистой оболочки носа и зева для выявления носителей патогенного стафилококка и определе­ния характера носительства (с последующей санацией).
   
4. 
   Строгое соблюдение работниками пищевых предприятий правил личной гигиены.
   
5. 
   Выполнение установленных правил убоя скота и правил ветеринарно­санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.
   
6. 
   Своевременное выявление животных, больных маститом.
   
7. 
   Обязательная пастеризация молока при изготовлении всех молоч­ных продуктов.
   
8. 
   Хорошее качество сырья, предварительная его обработка (зачистка сливочного масла, обработка яиц), а также строгое выполнение техноло­гии изготовления и хранения сиропа и крема при изготовлении конди­терских изделий. Соблюдение установленных условий хранения и сроков реализации кондитерских изделий с кремом.
   
9. 
   Достаточная термическая обработка пищевых продуктов - важней­шее условие уничтожения попавших в продукт стафилококков.
   

БОТУЛИЗМ

Этиология. Это наиболее тяжелое отравление, развивающееся при употреблении пищи, содержащей токсин Cl. botulinum. Ботулотоксин от­носится к числу самых высокотоксичных бактериальных ядов, поражает бульбарные ядра головного мозга. Смертельная доза его для человека со­ставляет 0,035 мг. Летальность - 65-76,5%.

Известны семь серологических типов этого возбудителя (А, В, С, Д, Е, F, G). Токсические свойства наиболее выражены у Cl. botulinum В. В РФ наиболее часто встречается тип А и в меньшей степени - типы В, С, Е.

Размножение вегетативных форм и токсинообразование протекают в анаэробных условиях и наиболее интенсивно при температуре 34-35⁰С, но не прекращаются и при 20⁰С. Низкая температура, высокие концен­трации поваренной соли (6-10%) и кислая среда задерживают образова­ние токсина, не разрушая его. Разрушается он при кипячении 10-15 мин, а также при действии щелочей, алкоголя и йода.

В неблагоприятных условиях микроорганизм образует споры. Споры возбудителей типа А и В выдерживают кипячение в течение 3-5 часов, нагревание до 120⁰С в течение 20-30 мин., сохраняются в концентриро­ванных растворах соли и сахара, прорастают в желудочном и панкреати­ческом соке, а в высушенном состоянии десятилетиями не утрачивают жизнеспособности.

Основной путь загрязнения пищи Cl. Botulinum связан с переносом клостридий от их естественных носителей (чаще животных и рыбы) или из среды обитания (почвы). Мясо и рыба могут загрязняться при переработке сырья (нарушения во время разделки) или грубых санитарных нарушени­ях в процессе перевозки и хранения, сопровождающихся почвенным за­грязнением. Именно с последним связан основной механизм обсеменения спорами Cl. Botulinum растительного сырья (овощей, зелени, овощей).

Продукты - источники ботулизма.

1. 
   Все виды консервов, особенно домашнего приготовления.
   
2. 
   Рыбные продукты домашнего соления, вяления, копчения.
   
3. 
   Мясные продукты (сырокопченые колбасы и окорока, сало свиное и др.).
   

Клиника. Попав в желудочно-кишечный тракт, токсин не разрушает­ся, а всасывается в кровь. Инкубационный период чаще всего составляет 12-36 часов, он иногда сокращается до 2-4 час или продлевается до 8 суток.

Характерными признаками заболевания являются:

1. 
   Расстройства со стороны органа зрения: жалобы на ослабление ясности зрения - «туман в глазах», двоение предметов (диплопия), опущение верхне­го века (птоз), неравномерное расширение зрачков (анизокория), косоглазие (стробизм), непроизвольное движение глазных яблок (нистагм), позднее от­сутствие реакции зрачков на свет в результате паралича глазного яблока.
   
2. 
   Затруднение глотания (дисфагия или афагия) в результате паралича мышц мягкого неба.
   
3. 
   Расстройство речи - дизартрия вплоть до полной афонии за счет паралича мышц гортани.
   
4. 
   Стойкие запоры, метеоризм в результате паралича гладкой мускула­туры кишечника.
   
5. 
   Несоответствие температуры тела частоте пульса: при нормальной или даже пониженной температуре пульс, как правило, резко учащен.
   
6. 
   Указанные симптомы наблюдаются на фоне нарастающей слабости, головной боли, головокружении, сухости во рту и носоглотке.
   

Продолжительность болезни различная, чаще 4-8 дней. Если не обе­спечено раннее неспецифическое лечение, смерть может наступить к концу первых суток или на второй день заболевания от паралича дыха­тельной мускулатуры.

Специфическая помощь: поливалентная антитоксическая противобо- тулиническая сыворотка, содержащая антитела против токсинов А, В, С, Е.

профилактика.

1. 
   Быстрая переработка сырья и своевременное удаление внутренно­стей (особенно рыб).
   
2. 
   Широкое применение охлаждения и замораживания сырья и пище­вых продуктов.
   
3. 
   Соблюдение режимов стерилизации.
   
4. 
   Запрещение реализации без лабораторного анализа консервов с признаками бомбажа или повышенным уровнем брака.
   
5. 
   Санитарная пропаганда среди населения опасности домашнего кон­сервирования, особенно изготовление консервов из грибов, мяса и рыбы.
   

4 вопрос

ПИЩЕВЫЕ МИКОТОКСИКОЗЫ

Пищевой микотоксикоз - преимущественно хроническое заболева­ние, возникающее в результате употребления в пищу продуктов перера­ботки зерна и зернобобовых культур, содержащих токсические вещества определенных видов грибов (микотоксины).

Микотоксины (МТ) - это вторичные метаболиты плесневых грибов, обладающие выраженными токсическими свойствами и тропностью по отношению к различным органам (печень, почки, ЖКТ, нервная систе­ма, сердечная мышца, эндокринные железы, иммунная система), а также мутагенностью, канцерогенностью и тератогенностью.

В настоящее время известно более 250 видов грибов, которые продуци­руют свыше 100 МТ. Из них наиболее распространенными являются аф- лотоксины - продуценты грибов рода Aspergillus, трихотеценовые МТ - продуценты грибов рода Бшагшт, цитринин и патулин - продуценты грибов рода Penicillium; МТ микроскопического гриба Claviceps ригригеа.

ЭРГОТИЗМ

Этиология. Возникает при употреблении в пищу продуктов перера­ботки зерна, содержащих примесь спорыньи - микроскопического гриба Claviceps purpurea. Развиваясь на колосьях злаковых растений (рожь, яч­мень, реже пшеница), микроскопический гриб образует на них плотные темно-фиолетовые «рожки» размером от 5 до 40 мм, в которых накапли­ваются алкалоиды (эрготоксин, эргометрин, эрготамин, эргозин и др.) и биогенные амины (триптамин, гистамин, тирамин). Свои токсические свойства спорынья сохраняет как после выпечки хлеба, так и в процессе его длительного хранения.

Клиника. Выделяют три формы эрготизма: судорожная (конвульсив­ная), гангренозная и смешанная.

Судорожная форма сопровождается головокружением, парестезиями пальцев рук и ног, тоническими судорогами, которые иногда приобрета­ют эпилептиформный характер («злая корча»). Могут наблюдаться боли в области желудка и диспепсические расстройства. В тяжелых случаях от­мечаются галлюцинации и расстройства сознания. При выздоровлении могут наблюдаться парезы, атрофия мускулатуры, контрактуры сгибате­лей рук и ног.

Гангренозная форма возникает за счет поражения нервно-сосудистого аппарата. Развиваются некрозы по типу сухой гангрены. При этом наблю­дается цианоз, боли в конечностях, появление некроза на пальцах рук, ног, а затем на лице, груди.

Профилактика. Очистка продовольственного и семенного зерна от спорыньи. В муке и крупе допускается в соответствии с ГОСТом не более 0,05% спорыньи (не более 5 мг на 100 кг продукта).

ФУЗАРИОЗЫ (ФУЗАРИОТОКСИКОЗЫ)

Алиментарно-токсическая алейкия (септическая ангина) - заболе­вание, возникающее при употреблении в пищу изделий из зерна (про­со, пшеница, ячмень, овес, гречиха), перезимовавшего под снегом, либо убранного поздно из-за погодных условий, а также хранившегося в усло­виях повышенной влажности.

Этиология. Причиной отравления являются микотоксины типа стеро- идальных сапонинов (спорофузины), продуцируемые грибами Fusarium sporotrichiodes.

клиника. Вспышки отравлений наблюдаются обычно весной и в на­чале лета сразу или через 1-4 недели после употребления зерна.

Заболевание характеризуется поражением кроветворных органов с последующим развитием алейкии. Нарушения в системе кроветво­рения заключаются в поражении миелоидной и лимфоидной ткани и дегенеративно-некротических изменениях костного мозга. Основными внешними признаками алиментарно-токсической алейкии является по­ражение миндалин, мягкого неба и задней стенки глотки с развитием не­кротических процессов.

Типичная форма заболевания протекает в 4 стадии.

Первая стадия характеризуется на фоне признаков острой интоксика­ции признаками ангины (резкая гиперемия глотки, саднение языка, зева, полости рта, боли при глотании), иногда наблюдаются рвота, тошнота, общая слабость. При осмотре: гиперемия, отечность и мелкие кровоиз­лияния мягкого и твердого неба, очаговый или сплошной белый налет на слизистой оболочке щек, десен, языке.

Длительность 3-5 дней.

Вторая стадия - лейкопеническая (в крови прогрессивно снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцотов). Эта стадия проте­кает со слабовыраженными клиническими проявлениями: слабость, вя­лость, быстрая утомляемость. Длительность различная: 2-3 недели, реже

6. 
   8 недель, иногда до 3-4 мес.
   

Третья стадия, ангиозно-геморрагическая, протекает с явлениями геморрагического диатеза (от мелких петехий до сплошных кровоизлия­ний). Наблюдаются кровотечения из носа, горла, матки и кишечника. Раз­вивается тяжелая ангина с дифтеретическим воспалением, с признаками некроза и даже гангрены (иногда заболевание заканчивается летальным исходом). В крови нарастают гранулопения, нейтропения и относитель­ный лимфоцитоз, ускорение СОЭ до 40 мм/ч, падает число эритроцитов и тромбоцитов.

Четвертая стадия - выздоровление и развитие осложнений. Некро­тические очаги и гемморрагические явления претерпевают обратное раз­витие, температура падает литически. Развиваются осложнения в виде гастроэнтеритов, гепатитов, нарушений ЦНС, нагноительных процессов в легких и т.д.

Профилактика. Не использовать перезимовавшее зерно для питания и кормления животных. Токсическое зерно направлять на технические цели.

Отравление «пьяным хлебом»

Этиология. Гриб Fusarium graminearium поражает зерновые культуры на корню в период роста, а также при хранении в условиях повышенной температуры и влажности. Токсины, выделяемые этим грибом, выдер­живают нагревание до 115⁰С в течение часа.

клиника. В картине отравления характерны симптомы патологиче­ского опьянения: эйфория, беспричинный смех, возбуждение, голово­кружение, головная боль, тошнота, скованность походки и т.д.

Длительность заболевания при однократном употреблении такого хле­ба 1-2 дня. При длительном употреблении пораженного хлеба развивает­ся анемия, тяжелые психические расстройства, потеря трудоспособности.

профилактика. Строгое соблюдение правил хранения зерна.

АФЛАТОксикозЫ

Этиология. Афлотоксины продуцируют микроскопические грибы рода Aspergillus, Rhizopus, Penicillium. Данные микроскопические гри­бы вегетируют преимущественно в арахисе (продукт наиболее часто и в наибольшей степени ими загрязненный), на зернопродуктах (кукурузе, пшенице, овсе, рисе, ячмене, просе), в соевых бобах, орехах, специях и маличных культурах. Обнаружены они и в продуктах животного проис­хождения: молоке, яйцах, тканях сельскохозяйственных животных, по­лучивших корм, загрязненный ими.

В настоящее время установлено, что афлотоксины оказывают как острое, так и хроническое токсическое действие на большинство видов животных. Особенно чувствительны к афлотоксинам обезьяны, лоша­ди, крупный рогатый скот, свиньи, козы, овцы, морские свинки, крысы, мыши, а также индюки, куры, утки и форель.

Наиболее изучены афлотоксины В1 (самый токсичный), В2, С1, С2 и их производные. Обладают выраженными гепатотропными и гепато- токсическими свойствами. Установлено, что достаточное поступление в организм белка, витаминов А, Е, С, ^-каротина, кальция, пищевых во­локон, хлорофилла в составе овощей и зелени способствует снижению степени токсического эффекта афлотоксинов.

клиника. Афлотоксикоз может проявляться в двух формах: острой интоксикации и хроническом субклиническом отравлении.

Острый токсикоз наблюдается, как правило, у детей. Возникает при поступлении больших доз афлотоксина и проявляется в виде массивного геморрагического некроза печени, летаргии. Летальность составляет око­ло 25% всех случаев.

При хроническом субклиническом отравлении развивается цирроз и первичный рак печени, а также вторичный иммунодефицит за счет апла­зии тимуса, вызванной действием афлотоксина. Кроме того, поражаются почки, отмечаются опухоли желудка, толстого кишечника, легких.

Профилактика - комплекс мероприятий, направленных на снижение концентраций афлотоксинов в пищевой продукции и кормах для сель­скохозяйственных животных:

1. 
   Соблюдение правил, сроков и условий хранения зерна.
   
2. 
   Предупреждение плесневения продуктов питания.
   
3. 
   Промышленная переработка загрязненного грибами и токсинами сырья посредством разбавления, деконтаминации и сепарации.
   
4. 
   Контроль безопасности кормов и строгое выполнение регламента­ции их получения и оборота.
   
5. 
   Строгое нормирование содержания афлотоксина М1 в раститель­ных продуктах - не более 0,005 мг/кг и афлотоксина М1 в молоке - не более 0,0005 мг/кг.
   

ОХРАТОКСИКОЗЫ

Этиология. Грибы рода Penicillium накапливают ряд опасных мико­токсинов, в первую очередь патулин и охратоксин А, при паразитирова­нии на зерновых, плодах и фруктах.

Патулин обычно накапливается в яблоках, грушах, айве, абрикосах, персиках томатах, облепихе и других поврежденных и подгнивших пло­дах и ягодах. Обладает высокой тепловой устойчивостью, переходит в продукты переработки (джемы, соки, консервы).

Охратоксин А синтезируется и накапливается в зерновых (кукурузе, ячмене, пшенице и овсе) и арахисе при повышенной влажности во время их хранения. Может накапливаться также в тканях животных и экскре- тироваться с молоком.

Клиника. Патулин вызывает геморрагические отеки мозга, почек, лег­ких и инициирует канцерогенез.

Охратоксин А поражает почки, вызывает иммунодифицитные состоя­ния и обладает канцерогенным эффектом.

Профилактика. Нормирование содержание патулина в указанных продуктах на уровне 0,05 мг/кг. Нормативы безопасного поступления охратоксина А в организм человека не установлен. В продуктах детского и диетического питания содержание данных токсинов не допускается.