Главная страница
Навигация по странице:

  • Какие анализы не выполнены, у этого пациента Как бы Вы вели этого пациента с сахарным диабетом, зная, что многочисленные попытки по снижению веса были безуспешны

  • Какова вероятность наличия начальной стадии нефропатии у этой пациентки Какие еще диагностические и терапевтические процедуры необходимо провести

  • Каковы наиболее вероятные причины снижения потребности в инсулине у этой пациентки и всех ее симптомов Какая необходима терапия

  • Как бы Вы лечили эту пациентку для достижения лучшего контроля Какие меры необходимо предпринять до изменения терапии, чтобы достичь лучшего контроля сахарного диабета

  • Каков диагноз в данном случае Каков прогноз и какое может быть назначено лечение № 7/эн

  • Каков наиболее вероятный диагноз Какова дифференциальная диагностика этого состояния с точки зрения частоты, прогноза и лечения № 8/эн

  • Каково значение выявления положительного теста на протеинурию по тест полоскам Какова причина развития описанного состояния

  • Был ли правильным первоначальный диагноз остеомиелита Если нет, каков возможный диагноз Какова история развития этого состояния

  • Какова наиболее вероятная причина альбуминурии Какие еще необходимо провести исследования Какую следует назначить терапию

  • Дальнейшая тактика № 12/эн

  • Что можно посоветовать больной по телефону

  • Ваш диагноз № 16/эн

  • Рекомендации по обследованию больной. Предположительный диагноз Его обоснование.

  • Ваш диагноз Его обоснование.

  • Тактика ведения пациентки. № 19/эн

  • Ваша тактика ведения пациентки. № 20/эн

  • Какие дополнительные методы исследования необходимо провести . Ваш диагноз Его обоснование.

  • полный сборник задач_. Кардиология (36 задач) 413 Раздел Пульмонология (17 задач) 1317


    Скачать 0.76 Mb.
    НазваниеКардиология (36 задач) 413 Раздел Пульмонология (17 задач) 1317
    Анкорполный сборник задач_.doc
    Дата12.10.2017
    Размер0.76 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаполный сборник задач_.doc
    ТипДокументы
    #9362
    страница4 из 9
    1   2   3   4   5   6   7   8   9

    Последние лабораторные данные


    HbA1 8,2% Глюкоза натощак 10,2 ммоль/л

    Na+ 136 ммоль/л

    K+ 4,3 ммоль/л

    Мочевина 4,2 ммоль/л Креатинин 0,52 ммоль/л

    Ураты 0,52 ммоль/л

    При офтальмоскопии не было выявлено признаков ретинопатии, а суточный анализ мочи не показал микроальбуминурии.

    Терапия в настоящее время:


    1. Гликлазид 80 мг 2 раза в день.

    2. Каптоприл 25 мг 2 раза в день.

    3. Диета на 1200 ккал.

    1. Какие анализы не выполнены, у этого пациента?

    2. Как бы Вы вели этого пациента с сахарным диабетом, зная, что многочисленные попытки по снижению веса были безуспешны?


    3/эн

    Больная 33-х лет страдает инсулинозависимым сахарным диабетом в течение 18 лет. Получает инсулин в режиме 4-х инъекций в сутки без каких-либо осложнений. У нее нет симптомов и признаков диабетических осложнений за исключением начальной стадии ретинопатии. Уровень метаболического контроля средний (HbA1 – 8,0%, норма < 6,4%), функция почек и уровень липидов в норме. Скорость экскреции альбуминов с мочой повышена – 25 мг./мин. (в суточной моче). В прошлом году она составляла 14 мг./мин. Анализы мочи в норме.

    1. Какова вероятность наличия начальной стадии нефропатии у этой пациентки?

    2. Какие еще диагностические и терапевтические процедуры необходимо провести?


    4/эн

    Пациентка, 32 лет, страдает инсулинозависимым сахарным диабетом, который выявили в возрасте 12 лет. В течение последних нескольких лет контроль диабета хороший, тогда как в подростковом возрасте наблюдались периоды недостаточного контроля. Было 2 беременности, протекали без особенностей. Роды в срок.

    Через 2 года после второй нормальной беременности, она начала отмечать частые гипогликемии в ранние утренние часы и значительно снизила дозу инсулина, особенно ночную. В настоящее время пациентка получает приблизительно 2/3 от той суточной дозы инсулина, которую использовала 2 года назад.

    Также она начала отмечать головокружение и чувство надвигающейся потери сознания в момент подъема с постели по утрам, связывая это сначала с гипогликемией, однако в дальнейшем оказалось, что эти симптомы у нее не зависят от уровня сахара крови.

    Можно отметить, что за последние 4 года уровень АД у пациентки прогрессивно повышался с обычных для нее значений в 120/70 мм. рт. ст. до 130/90 мм. рт. ст. в настоящее время, микроальбуминурия возросла со значений на верхней границе нормы 2 года назад до 105 и 170 мг./мин. при последних исследованиях.

    1. Каковы наиболее вероятные причины снижения потребности в инсулине у этой пациентки и всех ее симптомов?

    2. Какая необходима терапия?

    3. Какие необходимо принять профилактические и обучающие меры?


    5/эн

    Пациентка 32-х лет, в течение 20 лет страдает инсулинозависимым сахарным диабетом. В начале заболевания она получала инсулин в 2-х инъекциях (инсулин-комб, состоящий из 30% «Семиленте» и 70% инсулина NPH). Однако, поскольку больная жаловалась на снижение ощущения гипогликемии, она была переведена на базис-болюсный режим инсулинотерапии. В настоящее время она по-прежнему жалуется на снижение ощущения гипогликемии и ухудшение контроля сахарного диабета.

    При поступлении в клинику состояние пациентки было удовлетворительным. Она весила 62,3 кг при росте 1,72 м. АД у нее составляло 160/100 мм. рт. ст., и, хотя при офтальмоскопии выявлялась пролиферативная ретинопатия, у пациентки не отмечалось признаков нейропатии.

    Последние лабораторные тесты


    HbA1 8,5% (средний уровень за прошедший год)

    Na+ 135 ммоль/л Креатинин 120 ммоль/л

    K+ 4,2 ммоль/л Мочевина 4,6 ммоль/л

    Повторные суточные анализы мочи показали микроальбуминурию, уровень которой составлял 132, 126 и 96 мг./мин.

    Гликемический профиль при самоконтроле


    День 1:

    07:30

    10,5 ммоль/л

    День 2:

    5,7 ммоль/л




    09:30

    12,0 ммоль/л




    8,2 ммоль/л




    12:00

    5,4 ммоль/л




    3,1 ммоль/л




    14:00

    11,2 ммоль/л




    7,2 ммоль/л




    17:45

    2,1 ммоль/л




    4,2 ммоль/л




    19:30

    12,2 ммоль/л




    11,2 ммоль/л




    23:30

    8,5 ммоль/л




    9,6 ммоль/л




    02:30

    4,2 ммоль/л




    10,8 ммоль/л




    04:30

    12,2 ммоль/л




    4,2 ммоль/л




    07:00

    16,8 ммоль/л




    1,8 ммоль/л

    Дозы инсулина «Семиленте» перед приемами пищи составляют 6,8 и 12 ед. соответственно. Больная изменяет их в зависимости от получаемых при самоконтроле результатов уровня глюкозы крови. Доза инсулина NPH остается постоянной: 22 ед. в 23:00.

    1. Как бы Вы лечили эту пациентку для достижения лучшего контроля?

    2. Какие меры необходимо предпринять до изменения терапии, чтобы достичь лучшего контроля сахарного диабета?


    6/эн

    Пациент 50-ти лет, у которого диабет диагностирован 20 лет назад, длительное время был плохо компенсирован пероральными сахароснижающими препаратами, а затем инсулином NPH. За 18 месяцев до поступления в клинику у него появились сильные боли в бедрах и икрах, а также парестезии подошв ног, особенно по ночам. Клинически выявились анорексия. эректильная дисфункция и генерализованная мышечная слабость, особенно выраженная в нижних конечностях. Перечисленные расстройства прогрессировали постепенно, и через некоторое время пациент не мог ходить. Больной значительно потерял в весе: 40 кг за 18 месяцев с начала заболевания и еще 12 кг за 2-х месячный период, предшествующий поступлению в клинику. При осмотре обращал на себя внимание кахексичный вид, признаки выраженной депрессии, масса тела составляла 43 кг, рост – 172 см., АД – 110/70 мм. рт. ст., пульс – 94 удара в минуту, индекс массы тела – 14,6 кг/м2. Обследование глазного дна выявило минимальные признаки начальной ретинопатии. Впалый живот, растянутый мочевой пузырь указывали на наличие автономной нейропатии, также выявилась атрофия межкостных мышц кистей рук, двусторонняя контрактура Дюпюитрена, двусторонний карпально-туннельный синдром и генерализованное снижение мышечного тонуса, а также мышечной силы в конечностях. Глубокие сухожильные рефлексы у этого пациента полностью отсутствовали, отмечалось значительное снижение тактильной, болевой, температурной, вибрационной и позиционной чувствительности. Все эти симптомы были дистальными и симметричными на нижних конечностях.

    Лабораторные данные при поступлении: Hb – 109 г./л., глюкоза крови – 549 мг, HbA1 – 16,7%. Количественный анализ на наличие протеинурии, рентгеновское исследование, сканирование и эндоскопические данные оказались в пределах нормы, но биопсия мышц показала выраженную мышечную атрофию и отсутствие типичной исчерченности.

    Электромиография выявила тяжелую нейропатию (аксональную демиелинизацию).

    1. Каков диагноз в данном случае?

    2. Каков прогноз и какое может быть назначено лечение?


    7/эн

    У 50-летней пациентки, страдающей сахарным диабетом в течение 5 лет, отмечался плохой контроль гликемии при приеме пероральных сахароснижающих препаратов. По поводу артериальной гипертонии она получала 10 мг эналаприла в день. Внезапно у нее развилась сильная левосторонняя периорбитальная и гемикраниальная боль с птозом и латеральной девиацией левого глаза при поднятии левого верхнего века при помощи пальцев. При физикальном обследовании у нее выявились только повышенное артериальное давление – 175/85 мм. рт. ст. и парез левого глазодвигательного нерва с одинаково расширенными зрачками.

    1. Каков наиболее вероятный диагноз?

    2. Какова дифференциальная диагностика этого состояния с точки зрения частоты, прогноза и лечения?


    8/эн

    Пациентка 40 лет с инсулинозависимым сахарным диабетом, выявленным в возрасте 7 лет, направлена к диабетологу. В этом году прошла курс лазеротерапии по поводу пролиферативной ретинопатии. Содержание белка в моче по тест-полоскам у нее отмечено от следов до 1+. Беспокоят ночные гипогликемии (больная не перекусывает между основными приемами пищи). В течение дня уровень глюкозы крови колеблется от 6 до 16 ммоль/л.

    При осмотре масса тела на 13 кг превышала идеальную, артериальное давление было 170/100 мм. рт.ст. Обращали на себя «пухлые» бедра; признаков нейропатии не выявилось. На сетчатке были заметны рубцы после лазеротерапии. Данные лабораторного обследования следующие: HbA1 – 13% (N – 4-8%), креатинин плазмы 90 ммоль/л., холестерин – 5,5 ммоль/л. Данные ультразвукового исследования почек в норме. Скорость экскреции альбуминов (СЭА), измеренная трехкратно в течение месяца, колебалась в пределах 150-210 мг./мин.

    Пациентку проконсультировал диетолог, который порекомендовал ввести прием пищи перед сном. У больной была отрегулирована доза инсулина. Контроль диабета улучшился (HbA1 – 7,5%), ночные гипогликемии прекратились. Пациентка уже начала принимать -блокаторы, которые назначил терапевт, но у нее развились побочные эффекты. Ее перевели на антагонисты кальция, а затем на ингибиторы АПФ, которые с тех пор принимает систематически. Артериальное давление на этом лечении стабилизировалось на цифрах 130/80 мм. рт. ст. График демонстрирует уровень СЭА между 1984-1994 гг.

    (СЭА – скорость оседания эритроцитов)
    Л
    ечение гипертензии было начато с -блокаторов, но в связи с развитием побочных эффектов больная переведена на антагонисты кальция, а в 1988 году – на ингибиторы АПФ.

    1. Каково значение выявления положительного теста на протеинурию по тест полоскам?

    2. Какова причина развития описанного состояния?

    3. Назовите адекватное лечение пациентки.


    9/эн

    Пациент 49-ти лет страдает инсулинозависимым сахарным диабетом с 19 лет. Несколько лет назад у него развилась пролиферативная ретинопатия, которая потребовала применения лазеротерапии. Лечение оказалось успешным, зрение у больного нормализовалось. Он нерегулярно посещал диабетолога и несколько лет жил без наблюдения специалиста. Во время ходьбы споткнулся о камень и, по его собственному выражению, почувствовал, "как что-то подалось" в левом голеностопном суставе. Он не ощутил боли и продолжал идти. Затем он понял, что что-то не так, и обратился в травматологический пункт по месту жительства. Там он был осмотрен, однако никакого специфического повреждения выявлено не было, и его отправили домой. Через несколько дней больной опять обратился в травмапункт с опухшей, горячей на ощупь лодыжкой. При рентгенологическом исследовании были обнаружены изменения, похожие на остеомиелит. Пациента поместили в больницу и начали терапию с внутривенного введения антибиотиков. Припухлость стопы уменьшилась, и через некоторое время его выписали с рекомендацией продолжать в течение трех месяцев назначенное лечение.

    Через несколько недель лодыжка деформировалась, и сустав перестал выполнять свою функцию. В конце концов, сустав стал неподвижным. Впоследствии у пациента образовалась большая язва на средней трети свода стопы. В настоящее время свод выровнялся и стал выгнутым. В течение последующих 5 лет у больного неоднократно развивались инфицированные язвы на стопе, что, в конце концов, вызвало необходимость ампутации голени ниже колена.

    1. Был ли правильным первоначальный диагноз остеомиелита?

    2. Если нет, каков возможный диагноз?

    3. Какова история развития этого состояния?


    10/эн

    Пациентка, 22 лет, страдает инсулинозависимым сахарным диабетом с 17 лет. Она была хорошо обучена в школе для больных сахарным диабетом. За исключением последних 6 месяцев, имела хороший метаболический контроль, получая инсулин 3 раза в день (инсулин-комб утором и вечером, и короткий инсулин до обеда). Полгода назад начала терять вес (4 кг за 6 мес.), у нее появилась анорексия, легкая утомляемость, потребность в увеличении дозы инсулина для достижения удовлетворительного гликемического контроля и повышение HbA1c (в последнее время – 9,2% и 9,6%, хотя обычно HbA1c у нее составлял в среднем – 7,5-8,0%). Других жалоб у пациентки не было, симптомы со стороны респираторной, пищеварительной и мочевыделительной систем отсутствовали. При осмотре температура тела у больной оказалась нормальная, АД в пределах нормы, а при физикальном осмотре (включая обследование грудной клетки и живота) отклонений не выявлено.

    Исследование мочи по тест-полоскам выявило следы белка, в связи с чем были проведены общий анализ мочи и посев мочи на флору, а также анализы крови и рентгеновские снимки грудной клетки. В мочевом осадке обнаружена пиурия и эритроциты, однако, не было зернистых или гиалиновых цилиндров; посев мочи на флору оказался отрицательным. Анализы крови были в пределах нормы, кроме некоторого ускорения СОЭ (32 мм/ч). На рентгенограммах грудной клетки отмечались следы старого кальцинированного первичного очага.

    1. Какова наиболее вероятная причина альбуминурии?

    2. Какие еще необходимо провести исследования?

    3. Какую следует назначить терапию?


    11/эн

    Молодая женщина, 9-й месяц послеродового периода. Жалобы на утомление, утолщенную в нижнем отделе шеи. Сходных эпизодов до этого никогда не было. В анамнезе данных за наличие болевых ощущений в области шеи, травм шеи нет. При физикальном обследовании: общий вид, дыхание, пульс, температура тела, кожа, глаза не изменены. Симметрично утолщена к низу шея. Ткани шеи легко поднимаются при глотании, мягкие при пальпации. Кожа над утолщенным участком не изменена. Никаких шумов над расширенной зоной. Лимфоаденопатии нет. В эмоциональной сфере усталость, готовность заплакать. Конечности не отечны.

    Дальнейшая тактика?


    12/эн

    Женщина 56-ти лет страдает сахарным диабетом II типа. Обращает на себя внимание плохим контролем уровня сахара крови. На фоне приема глибенкламида 15 мг в день содержание гликозилированного гемоглобина (HbA1c) составило 11,9% (нормальные пределы: 4,5-8,5%). Диетолог улучшил рацион больной, а врач назначил метформин 500 мг 3 раза в день. Вскоре показатель гликозилированного гемоглобина упал до 9%. Однако, у больной при повторном поступлении обнаруживается диарея (усиливается по ночам) без крови и слизи в кале. При обследовании: ретинопатия, протеинурии нет, отсутствие голеностопных рефлексов с потерей чувствительности на кончиках пальцев. Кровяное давление: 158/78 мм. рт. ст. в положении лежа и 152/72 мм. рт. ст. – в положении стоя. Абдоминальных симптомов нет, ректальное обследование в норме.

    Дальнейшая тактика?

    Варианты: 1) назначить исследование кала;

    2) назначить бариевую клизму;

    3) проконсультировать с невропатологом на предмет автономной нейропатии;

    4) взять кал на скрытую кровь;

    5) изменить лечение.


    13/эн

    Отставной офицер 61-го года болен сахарным диабетом II типа на протяжении 11 лет. Лечится следующим образом: глибенкламид – 15 мг в день, метформин – 850 мг 2 раза в день. Во время очередного ежегодного осмотра сделаны анализы на липиды крови: общий холестерин – 8,3 ммоль/л. (норма – менее 6,5 ммоль/л.); холестерин-ЛПНП – 6,1 ммоль/л. (норма – менее 2 ммоль/л.); гликозилированный гемоглобин – 13,8% (норма – 4,5-8,5%); сахар крови в случайно взятой пробе – 16,9 ммоль/л. Масса тела больного 59 кг., он выглядит поджарым, сахар мочи по тест-полоскам не определяется. Районный диетолог сообщает, что больной держит себя на строгой современной диабетической диете.

    Дальнейшая тактика?

    Варианты: 1) начать понижающий липиды рацион (какой?);

    2) начать прием капсул рыбьего жира;

    3) назначить понижающую липиды терапию (какую?);

    4) перевести на другой препарат сульфонилмочевины;

    5) назначить инсулин.


    14/эн

    Женщина 24-х лет, режиссер на телевидении, по телефону просит о домашнем визите. Больна сахарным диабетом с 3-х лет; в настоящее время получает дважды в день инсулины короткого и средней продолжительности действия. Ее друг болел последнюю неделю гриппом, она не ходила на работу, поскольку плохо себя чувствовала, испытывала резь в горле, насморк, лихорадку. Она чувствовала себя настолько плохо, что не в состоянии была сделать домашний кровяной тест на сахар. Сегодня она чувствует себя еще хуже – добавилась тошнота. Она приняла обычную дозу инсулинов и чувствует, что не может поесть, и это беспокоит ее на предмет гипогликемии.

    Что можно посоветовать больной по телефону?

    Варианты: 1) не принимать очередной дозы инсулина до полноценного приема пищи;

    2) делать тест на сахар каждые 3 часа;

    3) пить глотками простую воду, пока не убудет тошнота;

    4) пить сладкие напитки (фруктовые соки) регулярно, с 3-часовыми интервалами;

    5) ехать немедленно в отделение скорой (неотложной) помощи;

    6) связаться с медицинской сестрой местного диабетического центра;

    7) скушать кусок шоколада.


    15/эн

    Мужчина 41-го года направлен на консультацию в связи с бессонницей по ночам, психомоторным возбуждением, ажитацией, беспокойством. В анамнезе сахарный диабет, диагностированный в возрасте 35 лет. Из-за плохо контролируемого диабета больного госпитализируют. Ввиду внезапно возникшего возбуждения он переводится в специализированное отделение эндокринологии и метаболизма. При поступлении: рост – 172 см., масса тела – 51,6 кг., индекс массы тела – 19,7 кг./м2. Артериальное давление – 170/106 мм. рт. ст. Билатеральная экзема стоп. Из анамнеза: мать болела диабетом, брат страдал шизофренией. Ввиду нарастающего возбуждения, раздражительности, беспокойства переведен в психиатрическое отделение.

    Данные лабораторных исследований: натрий – 136 ммоль/л., калий – 4 ммоль/л., HbA – 13%. Кортикотропиновая иммунореактивность подавлена (0,7 пмоль/л.; нормальные пределы – 1,6-11,9). Гормон роста – 115 мкг./л. (норма – меньше 0,6 мкг./л.), пролактин – 15,7 мкг/л (норма – 1,5-9,7 мкг/л). Гидрокортизон плазмы повышен и не показывает суточного ритма (610 нмоль/л в 8 утра и 670 нмоль/л в 8 вечера). Адреналин, норадреналин, дофамин плазмы в норме. Абдоминальная компьютерная томография выявила билатеральную гипертрофию надпочечников (543 см с обеих сторон) с множественными узелками (около 1 см в диаметре) с областями малой интенсивности. Ни кальциноза, ни лимфоидных изменений не обнаружено. По данным ядерно-магнитного резонанса гипофиз в норме.

    Ваш диагноз?


    16/эн

    Больная 18 лет жалуется на повышенную раздражительность, плаксивость, похудание (за последние 2 месяца на 12 кг), потливость, изменение внешности (увеличился объем шеи, изменилось выражение глаз, увеличилось выпячивание глазных яблок). В детстве часто болела ангинами, перед заболеванием продолжительное время загорала. Объективно: кожа смуглая, влажная, кисти рук горячие, тремор пальцев рук. Положительные симптомы «телеграфного столба», Дальримпля, Грефе, Кохера, Мебиуса. Щитовидная железа гиперплазирована до 3 степени, мягкая, подвижная, узлов не определяется. Тоны сердца ясные, ритм правильный, 110 ударов в минуту. Артериальное давление – 160/60 мм. рт. ст. Печень у края реберной дуги, пальпация ее безболезненная. ЭКГ: синусовая тахикардия, увеличение зубца Р во II отведении, снижение сегмента ST и зубца Т в V5-V6. Поглощение I131 щитовидной железой: через 2 часа – 38% (норма – 13-26%), через 4 часа – 50% (норма – 20-50%). Уровень Т3 – 5,67 нмоль/л (норма – 1,04-2,5), Т4 – 165 нмоль/л (норма – 45-170), ТТГ – 0,1 мкЕ/мл (норма – 0,2-2,9).

    Ваш диагноз?

    Варианты: 1) нейроциркуляторная дистония;

    2) паркинсонизм;

    3) ревмокардит;

    4) диффузный токсический зоб;

    5) начальная стадия гипертонической болезни.


    17/эн

    Женщина 25-ти лет жалуется на боли в горле при глотании, повышение температуры тела до 38 С. В течение 2 лет страдает диффузным токсическим зобом (ДТЗ) II степени, средней степени тяжести. Лечилась в течение полугода мерказолилом, начиная с 40 мг, с постепенным снижением дозы. Год назад после окончания лечения возник рецидив, начато лечение мерказолилом 50 мг в сутки. За 3 дня до обращения к врачу принимала анальгин в связи с альгоменореей. Накануне вечером возникла боль в горле, поднялась температура. Самостоятельно принимала сульфадиметоксин, анальгин, тетрациклин без эффекта.

    1. Рекомендации по обследованию больной.

    2. Предположительный диагноз? Его обоснование.

    Варианты: 1) подострый тиреоидит;

    2) декомпенсация тиреотоксикоза;

    3) ОРВИ;

    4) заглоточный абсцесс;

    5) ДТЗ II степени; агранулоцитоз с формирующейся некротической ангиной.


    18/эн

    Больная 38-ми лет предъявляет жалобы на сильные боли в области передней поверхности шеи, иррадиирующие в уши, усиливающиеся при движении головы, глотании. Беспокоят слабость, потливость, сердцебиение, дрожание рук. Температура тела – 38,2-38,6 С. Объективно: состояние удовлетворительное, кожа горячая и влажная, тремор пальцев рук, блеск глаз. На передней поверхности шеи небольшая припухлость, соответствующая щитовидной железе. При пальпации последняя диффузно увеличена до II степени, очень плотной консистенции, резко болезненная. Пульс ритмичный, 112/мин, АД – 130/70 мм. рт. ст. Тоны сердца громкие, систолический шум над всей поверхностью сердца с максимумом на верхушке. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Лабораторные данные: лейкоциты 8,2109/л, СОЭ – 46 мм/час. Холестерин крови – 3,3 ммоль/л (норма – 3,9-5,2), захват I131 щитовидной железой: через 2 часа – 3,6% (норма – 13-26%), через 24 часа – 2,3% (норма – 20-50%).

    1. Ваш диагноз? Его обоснование.

    Варианты: 1) флегмона шеи;

    2) подострый тиреоидит;

    3) острый тиреоидит;

    4) манифестация диффузного токсического зоба;

    5) аутоиммунный тиреоидит.

    1. Тактика ведения пациентки.


    19/эн

    Пациентка 45-ти лет жалуется на слабость, утомляемость, снижение температуры тела до 35 С, запоры. Болеет около 2-х лет. За время болезни прибавила в весе 9 кг при обычном питании. Последние месяцы ограничивает себя в мучных изделиях, сладостях, однако вес повышается. В анамнезе: хронический тонзиллит, по поводу которого проводилось смазывание зева раствором Люголя. Объективно: рост – 167 см, масса тела – 85 кг. Кожа сухая, лицо одутловатое. Волосы сухие. Пульс – 62/мин, ритмичный АД – 150/90 мм. рт. ст. Тоны сердца ослаблены. Щитовидная железа видна при осмотре, увеличена за счет всех отделов, большая правая доля, плотная, безболезненная, подвижная, периферические лимфоузлы не увеличены. Анализ крови: Hb – 93 г/л, эритроциты – 2,3109/л, лейкоциты – 6,2109/л, СОЭ – 32 мм/ч. Общий белок – 75 г/л, альбумины – 0,42, глобулины – 0,58: 1 – 0,05, 2 – 0,09,  – 0,13,  – 0,31. Холестерин крови – 9,7 ммоль/л. Сканограмма – накопление изотопа неравномерное, штриховка редкая.

    1. Ваш диагноз? Его обоснование.

    Варианты: 1) диффузный токсический зоб;

    2) аутоиммунный тиреоидит;

    3) рак щитовидной железы;

    4) узловой эутиреоидный зоб;

    5) вторичный гипотиреоз;

    1. Ваша тактика ведения пациентки.


    20/эн

    Пациентка 56-ти лет поступила в стационар с диагнозом гипертоническая болезнь. Предъявляет жалобы на резкую слабость, сухость во рту, жажду, частое мочеиспускание, изменение внешности: округление лица, увеличение массы тела, рост волос на подбородке, появление багровых полос на теле. Больна в течение 2-х месяцев. До заболевания была энергичной женщиной, выполняла ответственную работу, требующую хорошей памяти. С начала заболевания практически все время на постельном режиме из-за резчайшей мышечной слабости. Объективно: нечистота кожных покровов, фурункулез, стрии на животе и бедрах, перераспределение подкожно-жировой клетчатки с преимущественным отложением жира на животе и груде. Несколько истончены конечности. АД – 190/100 мм. рт. ст. Пульс – 92/мин. В анализе крови: лейкоциты – 8,5109/л, СОЭ – 40 мм/ч. Натрий – 160 ммоль/л (норма – 130-156), калий – 2,5 ммоль/л (норма – 3,4-5,3). Глюкоза – 12 ммоль/л. 11-ОКС: в 8 ч. – 260 нмоль/л (норма – 140-230), в 16 ч. – 230 нмоль/л, в 0 ч. – 315 нмоль/л. Суточная экскреция 17-ОКС – 30 мкмоль/сут (норма – 4-20).

    Какие дополнительные методы исследования необходимо провести . Ваш диагноз? Его обоснование.

    Варианты: 1) гликемический профиль, суточная глюкозурия, содержание гликозилированного гемоглобина;

    2) большая дексаметазоновая проба, рентгенография грудного и поясничного отделов позвоночника, КТ головного мозга и надпочечников;

    3) малая дексаметазоновая проба, суточная экскреция 17-КС, КТ надпочечников;

    4) содержание холестерина и триглицеридов в сыворотке крови, липидный спектр, УЗИ сердца;

    5) суточная экскреция катехоламинов, КТ надпочечников.


    1   2   3   4   5   6   7   8   9


    написать администратору сайта