полный сборник задач_. Кардиология (36 задач) 413 Раздел Пульмонология (17 задач) 1317
 Скачать 0.76 Mb.
|
|
Раздел 7. Гематология Ответ к задаче № 1/гем Железодефицитная (поздний хлороз). Ответ к задаче № 2/гем Хроническая постгеморрагическая. Ответ к задаче № 3/гем
Ответ к задаче № 4/гем Пернициозоподобного характера анемия при раке желудка. Ответ к задаче № 5/гем
Ответ к задаче № 6/гем
Какой цитологический вариант острого лейкоза имеется в данном случае?
Ответ к задаче № 7/гем
Ответ к задаче № 8/гем
Ответ к задаче № 9/гем
Ответ к задаче № 10/гем
Ответ к задаче № 11/гем
Ответ к задаче № 12/гем
Ответ к задаче № 13/гем
Ответ к задаче № 14/гем
Ответ к задаче № 15/гем Правильный ответ-3. При обеих формах анемии имеет место снижение содержания гемоглобина, обусловленное дефицитом железа в организме или нарушением его включения в молекулу гема. Количество эритроцитов снижается при этом в значительно меньшей степени, вследствие чего цветовой показатель, отражающий, содержание гемоглобина в эритроците, при этих формах анемии будет низким (гипохромные анемии). Основным лабораторным признаком, позволяющим различать железодефицитные и сидероахристические анемии, наряду с уровнем сывороточного железа является общая железосвязываящая способность сыворотки. Данный показатель отражает способность сыворотки, а точнее- сывороточного белка трансферрина, присоединять (связывать) железо. Если при железодефицитных анемиях общая железосвязываящая способность сыворотки всегда повышена, то при анемиях, связанных с нарушением синтеза гема, –- в норме или снижена. Количество ретикулоцитов в крови является диагностическим признаком, позволяющим дифференцировать железодефицитные и некоторые другие гипохромные анемии, при которых имеет место гемолиз (хроническая свинцовая интоксикация, талассемия). Ответ к задаче № 16/гем Дефицит антитромбина III (АТIII) встречается у здоровых людей с частотой 1/5000. Кроме того, дефицит АТIII выявляется у 1% больных с однократно диагностированными тромбозами глубоких вен (ТГВ) и у 5-7% больных с повторными тромбозами. Дефицит протеина С, относящегося к К-зависимым протеинам, наблюдается у 0,2% здоровых (в 10 раз чаще, чем дефицит АТIII), у 3% больных первичными ТГВ и в 6-8% случаев повторных тромбозов. Причиной тромбозов в этих случаях является неспособность или снижение способности ограничить фибринообразующую активность факторов V и VIII. Наряду с протеином С в ингибировании активных факторов V и VIII участвует так называемый протеин S. Дефицит последнего регистрируется у 1-2% больных с первичным ТГВ, а у больных с повторными тромбозами различной локализации его частота достигает 10%. Наследственный дефицит АТIII, протеина С, протеина S и фактора V в целом является причиной более 50% случаев наследственных тромбофилий. Сочетанные дефициты перечисленных факторов встречаются чаще и характеризуются более тяжелыми тромбофилиями. Наследственный дефицит фактора XII не проявляется геморрагиями, несмотря на выраженное удлинение времени свертывания, но может приводить к различным, иногда смертельным тромботическим (тромбоэмболическим) осложнениям. Ответ к задаче № 17/гем Основным механизмом антикоагулянтного действия низкомолекулярных гепаринов (НГ) является ингибирование активированного X фактора и в меньшей степени угнетение активности II фактора (тромбина). НГ получают путем деполимеризации высоко- и среднемолекулярных полимеров в отличие от нефракционированного гепарина, выделяемого из печени и легких крупного рогатого скота. НГ вводят подкожно и внутримышечно. Вероятность развития тромбоцитопении на фоне лечения НГ ниже, чем при применении нефракционированных гепаринов, благодаря чему частота геморрагических осложнений при использовании НГ меньше. Ответ к задаче № 18/гем Использование -интерферона при злокачественных опухолях основано на его антивирусной, антипролиферативной и иммуномодулирующей активности. В онкогематологической практике доказана эффективность -ИФН при лечении некоторых лимфопролиферативных и миелопролиферативных заболеваний. У больных хроническим миелолейкозом -ИФН позволяет достичь длительной ремиссии, а главное – увеличить продолжительность жизни. Достоверных данных об эффективности препарата при лечении других миелопролиферативных опухолей (эритремия, сублейкемический миелоз), а также хронического лимфолейкоза к настоящему времени не получено. В то же время -ИФН способствует наступлению ремиссии приблизительно у 70% больных волосатоклеточным лейкозом, одним из лимфопролиферативных опухолевых заболеваний. При этом отмечается увеличение продолжительности жизни, а также коррекция нейтропении – основного фактора, обуславливающего тяжесть данного заболевания. Ответ к задаче № 19/гем Во всех случаях при наличии у молодых женщин тромбоцитопении необходимо исключение СКВ. Известны случаи дебюта СКВ в виде изолированной тромбоцитопении, трактующейся как идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, по поводу которой назначаются глюкокортикоиды, а при неэффективности производится спленэктомия. Развитие в последующем других признаков (лихорадка, суставной синдром, полисерозиты и др.) заставляет предполагать СКВ. Лимфоаденопатия является одним из диагностических признаков СКВ и обычно встречается в сочетании с анемией, тромбоцитопенией, увеличением селезенки (так называемые «гематологические» формы СКВ). Для СКВ характерна гиперпродукция аутоантител, реагирующих с ядерными и цитоплазматическими аутоантигенами, в том числе антител, связывающихся с фосфолипидами (антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт, антитела, обусловливающие ложноположительную реакцию Вассермана). При наличии антител к фосфолипидам возникает так называемый антифосфолипидный синдром, характеризующийся рецидивирующими венозными тромбозами, тромбоцитопенией, гемолитической анемией, невынашиванием беременности, сетчатым ливедо. На фоне лечения глюкокортикоидами и плазмаферезом ложноположительная реакция на сифилис исчезает. Ответ к задаче № 20/гем Правильный ответ – а. Меноррагии являются основной причиной железодефицитных анемий (ЖДА) у женщин детородного возраста. Методом выбора при лечении ЖДА является назначение препаратов железа внутрь в суточной дозе 150-300 мг двухвалентного железа (препарат ферроградумент содержит 105 мг двухвалентного железа). Показанием для применения железа парентерально является нарушение всасывания (энтериты, резекция тонкой кишки) или непереносимость пероральных препаратов железа (редкая причина). Через несколько дней после начала лечения препаратами железа у больных ЖДА наблюдается ретикулоцитоз, что свидетельствует об активизации эритропоэза. Нормализация показателей гемоглобина отмечается через 3-4 недели от начала лечения, однако в ряде случаев сроки нормализации гемоглобина затягиваются. Эти индивидуальные колебания могут быть связаны с выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа. Раздел 8. Организация амбулаторной и поликлинической помощи. Врачебно-трудовая экспертиза. Ответ к задаче № 1/орг 1. б. 2. а. Ответ к задаче № 2/орг 1. г. 2. а. 3. б. 4. б. 5. а Ответ к задаче № 3/орг Правильный ответ: б. Ответ к задаче № 4/орг 1. в. 2. в. 3. в. 4. а, б. Ответ к задаче № 5/орг 1. а, в. 2. в. 3. а. 4. в. 5. б Раздел 9. Прочие Ответ к задаче № 1/пр Неадекватное назначение некоторых препаратов больным болезнью Альцгеймера и деменцией альцгеймеровского типа может вызывать утяжеление симптомов деменции, а также проявление спутанности, делирия и др. психотических состояний. Чаще всего такие ситуации возникают при назначении препаратов с антихолинергическим действием (трициклические антидепресанты), нейролептиков, препаратов бензодизепинововго ряда, -блокаторов. Нейролептики могут быть назначены только при тяжелых психотических расстройствах, причем следует использовать препараты с отсутствием холинергического действия. В случае назначения бензодиазепинов последние применяются в течение короткого срока. Назначение антидепрессантов, относящихся по своему механизму к ингибиторам обратного захвата серотонина (флуксетин и др.), является средством выбора при наличии у больных деменцией тревоги, депрессии, возбудимости, агрессивности. Кроме того, имеющие данные об угнетении активности серотонинергических систем при болезни Альцгеймера позволяют рассматривать этот класс препаратов как метод патогенетической терапии заболевания. Ответ к задаче № 2/пр Имеющиеся у больного симптоматика свидетельствует о наличии внутричерепной гипертензии (ВЧГ), являющейся наиболее серьезным последствием черепно-мозговой травмы. Основная опасность ВЧГ заключается в уменьшении кровообращения в мозге и его ишемии. Артериальная гипертония при ВЧГ чаще всего носит компенсаторный характер и требует острожного снижения АД лишь при систолическом давлении 200 мм. рт. ст. и выше. Резкое снижение АД опасно из-за усиления мозговой ишемии, т.к. церебральное перфузионное давление определяется разностью между средним АД и внутричерепным давлением. При наличии ВЧГ показано введение маннитола с целью уменьшения объема интерстициальной жидкости в мозговой ткани. Маннитол вводят в дозе 0,5-1,0 г/кг в течение 15 мин. Возможно повторное введение препарата с 4-часовым интервалом в зависимости от динамики клинической картины. Глюкокортикоиды при ВЧГ, связанной с травмой, неэффективны, однако они могут уменьшать отек мозговой ткани при объемных образованиях, инфекциях. Введение бикарбоната натрия при ВЧГ не показано, т.к. может обусловить развитие алкалоза, который увеличивает сопротивление мозговых сосудов и усиливает ишемию мозга. Ответ к задаче № 3/пр С учетом выраженного болевого синдрома, нарушающего качество жизни пациентки, оптимальным в данной ситуации следует считать назначение кальцитонина. Особенностью препарата кальцитонина, в отличие от др. антиостеопорических средств является не только уменьшение потери костной ткани (антирезорбтивное действие), но и выраженный анальгетический эффект. Последний обусловлен, по-видимому, действием препарата на специфические рецепторы в костной ткани и ЦНС. Среди препаратов данной группы наибольшее распространение получили кальцитонин лосося (препарат миакальцик), т.к. для него разработана интраназально вводимая лекарственная форма (в виде спрея) существенно упрощающая длительную терапию. Препарат хорошо переносится, что немаловажно у больных пожилого и старческого возраста. Препараты кальция показаны больным остеопорозом в случаях недостаточного потребления кальция с пищей и невозможности нормализовать его с помощью молочных продуктов, при нарушении всасывания в кишечнике, а также при лечении некоторыми антиостеопоротическими препаратами (бисфосфонаты, фториды) для предупреждения возможного нарушения минерализации костной ткани (остеомаляция). Среди препаратов витамина D наиболее рационально применение внутрь активных метаболитов витамина D (кальцитриол, альфа-кацидол). Фториды обладают способностью усиливать костеобразование, однако при назначении их больным сенильным остеопорозом необходимо учитывать данные о неблагоприятном качестве вновь синтезируемой костной ткани, отсутствии анальгетического эффекта, нарушении всасывания при сниженной кислотности желудочного сока (часто у лиц престарелого возраста), возможности остеомаляции. Эстрогенные препараты показаны главным образом для профилактики постменопаузального остеопороза. Ответ к задаче № 4/пр Длительное злоупотребление алкоголем приводит к дефициту тиамина вследствие недостаточного питания и нарушения всасывания витамина В1. Дефицит витамина В1 по-видимому, лежит в основе развития энцефалопатии Вернике. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты имеет место при хронической алкогольной интоксикации, однако клинические проявления характеризуются главным образом двигательными и чувствительными расстройствами. Клинически энцефалопатия Вернике характеризуется остро развивающимся делирием, атаксией, глазодвигательными симптомами (нистагм, офтальморлегия). В большинстве случаев (приблизительно у 85% больных) при отсутствии лечения развивается амнестический синдром в отсутствии нарушения сознания (синдром Корсакова). Сочетание указанных расстройств иногда называют синдромом Вернике – Корсакова. В последние годы данный синдром встречается все реже вследствие частого назначение тиамина при проведении дезинтоксикационной терапии. |