Клиническая анатомия наружного уха
 Скачать 385.25 Kb.
|
|
Клиническая картина. Гнойный процесс при эпитимпаните протекает в области, изобилующей узкими и извилистыми карманами, образованными складками слизистой оболочки и слуховыми косточками. Основная жалоба больных, у которых развивается гнойно-кариозный процесс, - выделения из уха. Выделения обычно гнойные, с резким гнилостным запахом, иногда с примесью крови (при наличии грануляций) или крошковидных масс. При отоскопии у больных с гнойно-кариозной формой эпитимпани-та определяются перфорация в расслабленной части барабанной перепонки и вялотекущий остит латеральной стенки аттика. В этом случае слух почти не изменяется. Зачастую хронический гнойный эпитимпанит с холестеатомой многие годы протекает без выраженных субъективных проявлений. Холе-стеатома формируется и растет без всяких болевых ощущений. Пациент отмечает лишь периодически гноетечение из уха и понижение слуха, к которому при одностороннем процессе он привыкает. Однако, хотя внешне холестеатомный эпитимпанит годами протекает относительно спокойно и скрытно, разрушение костных стенок среднего уха неуклонно прогрессирует. Наступает момент, когда крыша аттика или антрума либо костное ложе сигмовидного синуса оказываются разрушенными, и с очагом воспаления граничит уже непосредственно твердая мозговая оболочка, т.е. сформировалось внутричерепное осложнение - ограниченный пахименингит (или экстрадуральный абсцесс). При очередном обострении воспалительного процесса возможна генерализация инфекции с развитием менингита, синустромбоза, сепсиса или абсцесса мозга - смертельно опасных заболеваний. Важно не допустить подобного развития событий и своевременно выполнить санирующее хирургическое вмешательство сразу при обнаружении кариеса в полостях среднего уха. Боль в ухе и головная боль, а также шаткость походки указывают на осложнение эпитимпанита. Боли возникают вследствие интоксикации мозговых оболочек при затруднении оттока гноя, вызываемого грануляциями, полипами или набухшими холестеатомными массами. Головокружение и шаткость походки связаны с образованием свища в лабиринтной капсуле, обычно в области ампулы горизонтального полукружного канала. Диагностика. Диагноз эпитимпанита очевиден при выявлении перфорации в ненатянутой части барабанной перепонки. В отдельных случаях обнаружить такую перфорацию удается только при отомикроскопии, которую рекомендуют всегда, тем более в сомнительных случаях. Характер течения эпитимпанита не зависит от величины перфорации, нередко при ее маленьких размерах деструктивные изменения в костных структурах среднего уха оказываются значительными. Распознавание холестеатомы не представляет затруднений, если в просвете перфорации видны типичные белые (перламутровые) холе-стеатомные массы. Ценным диагностическим методом служит рентгенография височных костей в двух проекциях - по Шюллеру и Майеру. При холестеа-томе на рентгенограмме в аттико-антральной области обнаруживают очерченный дефект кости в виде бесструктурного просветления (полости), окруженный тонкой плотной костью - стенкой полости. При кариозном процессе в кости края дефекта обычно размыты. Хирургическое лечение показано при эпитимпаните, а также при мезотимпаните и обнаружении кариеса в полостях среднего уха. Терапия направлена на элиминацию очага воспаления и предотвращение внутричерепных осложнений, а также на улучшение или сохранение слуха. Обострение эпитимпанита и присутствие холестеатомы следует расценивать как состояние, способное привести к развитию отогенно- го внутричерепного осложнения. Таких больных считают ургентными и срочно направляют в стационар, где при необходимости операцию выполняют экстренно. 19. Слуховая труба, ее функции и методы исследования. Слуховая (евстахиева) труба обеспечивает сообщение барабанной полости с внешней средой. Длина слуховой трубы взрослых составляет 3,5 см, у детей она короче, шире и расположена более горизонтально. Евстахиева труба состоит из двух отделов: короткого костногои более длинного перепончато-хрящевого, где хрящ представлен желобом, покрытым слизистой оболочкой. Отделы слуховой трубы образуют тупой угол, открытый книзу. В месте перехода хрящевой части трубы в костную расположено самое узкое место - перешеек. Барабанное устье слуховой трубы находится в верхнем отделе передней стенки барабанной полости. Глоточное устье слуховой трубы лежит ниже барабанного, открывается на латеральной стенке носоглотки, на уровне заднего конца нижней носовой раковины. В области глоточного устья слуховой трубы присутствует скопление лимфоидной ткани - трубная миндалина. В обычных условиях стенки перепончато-хрящевого отдела трубы прилежат друг к другу. При жевании, во время глотательных движений или при зевании труба раскрывается благодаря сокращению: мышцы, напрягающей нёбную занавеску, и мышцы, поднимающей мягкое нёбо. Волокна этих мышц вплетены в толщу стенки перепончато-хрящевого отдела трубы.Слизистая оболочка слуховой трубы выстлана мерцательным эпителием и содержит большое количество слизистых желез. Движение ресничек, направленное в сторону глоточного устья, обеспечивает защитную функцию. При отоскопии нарушения функций слуховой трубы проявляются: а) втянутостью расслабленной и натянутой частей барабанной перепонки; б) увеличением глубины конуса барабанной перепонки, из-за чего короткий отросток молоточка выпячивается наружу (симптом «указательного пальца»), световой рефлекс резко укорочен или вовсе отсутствует. При задней риноскопии оценивают состояние носоглоточных устьев слуховых труб (гиперемия, сенехии, повреждения и др.), состояние трубных миндалин и аденоидной ткани, хоан, сошника, ретроспективу носовых ходов. Пневмоотоскопия. Методика проводится с помощью воронки, снабженной резиновым баллончиком для воздействия на барабанную перепонку воздушной струей. При нормальной вентиляционной функции слуховой трубы импульсное повышение давления в наружном слуховом проходе вызывает колебания барабанной перепонки. При нарушении вентиляционной функции слуховой трубы или при адгезивном процессе подвижность перепонки отсутствует. 20. Секреторный средний отит. Диагностика, лечение. Экссудативный средний отит - стойкое серозное воспаление слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости. Это заболевание развивается на фоне дисфункции слуховой трубы (евстахиита) и характеризуется серозно-слизистым выпотом в барабанной полости. В основе заболевания, наряду со стойкой тубарной дисфункцией лежат нарушения общей и местной резистентности. Причинами могут быть перенесенная респираторная вирусная инфекция и нерациональное применение антибиотиков. Диагностика экссудативного среднего отита нередко затруднена и не всегда своевременна. Это часто связано с малосимптомным течением заболевания, отсутствием выраженных болевых ощущений и нарушением общего состояния больного. К небольшому, постепенно нарастающему понижению слуха на одно ухо больной привыкает. Необходимо учитывать, что малосимптомное течение экссудативного среднего отита в настоящее время встречается все чаще. Отоскопия не всегда отражает истинную картину состояния среднего уха. Для уточнения диагноза функцию слуховой трубы исследуют с помощью общедоступных проб, наиболее информативным диагностическим методом служит импедансометрия, при этом выявляется уплощенная кривая. Речевое исследование слуха, а также определение слуха с помощью камертонов и аудиометрии дополняют картину заболевания. Стойкое течение экссудативного среднего отита может сопровождаться вялотекущим мастоидитом, поэтому рекомендуют рентгенографию или КТ височных костей. Учитывая важность тубарной дисфункции, поддерживающей заболевание, проводят детальное исследование носа и глотки. Лечение экссудативного среднего отита комплексное, и чем раньше оно начато, тем более эффективно. В первую очередь следует стремиться к восстановлению функции слуховой трубы. Это достигается санацией заболеваний носа, околоносовых пазух и глотки. Для улучшения тубарной функции проводят продувание ушей по Политцеру или через ушной катетер (что более эффективно) с одновременным массажем барабанной перепонки с помощью воронки Зигле. В зависимости от стадии заболевания через катетер в просвет слуховой трубы вводят гидрокортизон, антибиотики, гидроксиметилхиноксалиндиоксид (диоксидин♠), трипсин, химотрипсин. Достаточно эффективно введение протеолитических ферментов и гиалуронидазы посредством эндаурального электрофореза. В нос закапывают сосудосуживающие препараты, однако их длительное использование (более 2 нед) недопустимо, так как эти вещества снижают мукоцилиарную активность мерцательного эпителия полости носа и слуховой трубы и нарушают вазомоторную функцию слизистой оболочки носа. Антигистаминные препараты рекомендуют в случаях развития серозного среднего отита на фоне аллергии. Кроме того, показаны общеукрепляющие средства и витамины, в последнее время в комплекс лечебных мероприятий все чаще включают иммунокорректоры. Если заболевание носит продолжительный рецидивирующий характер и добиться нормализации функции слуховой трубы не удается, экссудат густой и не эвакуируется и слух не улучшается, то необходимо использовать хирургические методы эвакуации секрета из барабанной полости. Наиболее широко применяют миринготомию (разрез барабанной перепонки) и шунтирование барабанной полости (рис. 6-35). С этой целью выполняют парацентез барабанной перепонки в ее задне-нижнем квадранте и через разрез вводят шунт из биологически инертного материала: тефлона, силикона, полиэтилена, керамики. Через шунт в барабанную полость вводят лекарственные вещества и аспирируют из нее содержимое. 21. Болезнь Меньера. Болезнь Меньера - заболевание внутреннего уха, обусловленное увеличением количества эндолимфы (водянка лабиринта) и проявляющееся периодическими приступами системного головокружения, шумом в ушах, прогрессирующим снижением слуха по нейросенсорному типу. В основе патогенеза заболевания лежит нарушение механизма регуляции давления в лимфатических пространствах лабиринта. Повышенное внутрилабиринтное давление затрудняет проведение звуковой волны в жидкостях лабиринта, а также ухудшает трофику лабиринтных рецепторов. Периодически возникающее значительное повышение давления сопровождается лабиринтным кризом, обусловленным резким угнетением всех сенсорных клеток лабиринта. В такой ситуации закономерно проявляется периферический лабиринтный синдром угнетения, характеризующийся ухудшением слуха и шумом в ухе, а также патологическими спонтанными сенсорными, соматическими и вегетативными вестибулярными реакциями. Кризы при болезни Меньера более выражены при поражении одного или преимущественно одного из лабиринтов. Клиническая картина включает в себя следующие характерные признаки: 1) рецидивирующий характер и приступообразность течения; 2) кратковременность приступов; 3) наличие всех признаков периферического лабиринтного синдрома; 4) наличие признаков гидропса лабиринта и флуктуации слуха; 5) хорошее самочувствие в межприступном периоде (исчезновение вестибулярных симптомов) с прогрессирующим снижением слуха; 6) поражение преимущественно одного уха. Заболевание начинается с постепенного снижения слуха на одно ухо, которое не замечается больным и выявляется лишь в момент первого вестибулярного криза. Даже если пациент и обращается к отоларингологу с жалобами на снижение слуха, то при отсутствии вестибулярных симптомов это не связывается с дебютом болезни Меньера. Лечение Во время приступа больные нуждаются в неотложной помощи, щадящей транспортировке в положении лежа. Соблюдается строгий постельный режим. После приступа объем активных движений головы расширяется постепенно. Консервативное лечение болезни Меньера направлено на купирование лабиринтного криза и восстановление гидродинамики лабиринта в ближайший период после криза. Профилактическими мерами практически невозможно предотвратить приступ болезни Меньера. 22. Лабиринтиты. Классификация. Диагностика, лечение. Лабиринтит - воспаление внутреннего уха, при котором в той или иной степени поражены вестибулярные и кохлеарные рецепторы. В зависимости от патологического процесса, осложнением которого явился лабиринтит, различают его следующие формы: • тимпаногенный; • менингогенный; • гематогенный; • травматический. С точки зрения распространенности (протяженности) воспалительного процесса во внутреннем ухе выделяют ограниченный и диффузный лабиринтит. По выраженности клинических проявлений лабиринтит бывает острым или хроническим, причем последний может быть явным или латентным. Наконец, по патоморфологическим признакам, как правило, коррелирующим с клиническими проявлениями заболевания, различают серозную, гнойную и некротическую формы лабиринтита. Возбудителями отогенного лабиринтита выступают все виды полиморфной микрофлоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите. Воспалительный процесс из среднего уха распространяется во внутреннее ухо через мембранозные образования окна улитки или окна преддверия. Предрасполагающими факторами при остром гнойном среднем отите служат затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата кольцевая связка основания стремени и вторичная мембрана окна улитки набухают и становятся проницаемыми для бактериальных токсинов, которые диффундируют во внутреннее ухо. Во внутреннем ухе развивается и прогрессирует серозное воспаление (серозный лабиринтит). Иногда серозно-фибринозное воспаление приводит к такому повышению внутрилабиринтного давления, что мембрана окон (чаще - окна улитки) разрывается изнутри и инфекция из среднего уха проникает во внутреннее ухо, в результате чего развивается уже гнойный лабиринтит. При его бурном течении гибнут все нейроэпителиальные образования внутреннего уха. Симптомы заболевания довольно разнообразные и они могут проявляться как частично, так и в полном объёме. Наиболее ярко они выражены в случае развития острого процесса. Общая клиническая картина представлена такими симптомами: потливость; тошнота и рвота; бледность кожных покровов; потеря координации; головокружение; тахикардия. Головокружение возникает приступами. Один такой приступ может длиться от двух минут до нескольких часов. У пациента при этом наблюдается тошнота и рвотные позывы. Симптомы усиливаются, если человек пытается совершать какие-либо движения. Потеря равновесия может быть различной степени тяжести. Человек может лишь слегка пошатываться, а может и падать во время ходьбы. На второй день заболевания у пациента наблюдаются следующие симптомы: боль в ухе; шум в ушах; снижение слуха. В случае развития острого гнойного процесса наблюдается глухота. В диагностике лабиринтных расстройств велико значение фистульной (прессорной) пробы. При наличии в полукружном канале фистулы (свища) симптом легко вызывается повышением или понижением давления воздуха в наружном слуховом проходе либо осторожным прикосновением пуговчатого зонда к месту предполагаемой фистулы на медиальной стенке барабанной полости. Больного необходимо предупредить о возможном резком головокружении при проведении исследования. Фистульный симптом проявляется так называемым прессорным нистагмом, головокружением или своеобразным ощущением толчка, в некоторых случаях - тошнотой и рвотой. Наиболее часто фистула локализована в стенке горизонтального полукружного канала, поэтому нистагм, по закону Эвальда, при сгущении воздуха в наружном слуховом проходе направлен в сторону больного уха, при разрежении - в противоположную. Следует учитывать, что фистульный симптом не всегда выявляется даже при наличии фистулы, так как она может быть прикрыта грануляционным валом со стороны эндоста или грануляциями и холестеатомой со стороны периоста. Вегетативные реакции проявляются тошнотой, рвотой, повышенной потливостью, бледностью или гиперемией кожного покрова и слизистых оболочек, тахикардией или брадикардией, неприятными ощущениями в области сердца. Все экспериментальные пробы сопровождаются бурными вегетативными реакциями при исследовании больного уха. Кохлеарные расстройства при лабиринтите проявляются снижением слуха и ушным шумом. При серозном лабиринтите слух понижается по смешанному типу, преимущественно с поражением звуковосприни-мающего аппарата. Лечение гнойного процесса в среднем ухе облегчает течение заболевания, слуховая и вестибулярная функции улучшаются. Иногда наступает глухота, в частности, при гнойной и некротической форме лабиринтита. Динамика слуховых расстройств помогает уточнить форму воспаления во внутреннем ухе. Если глухоты нет, а слух через 3-4 дня улучшается, то воспаление в лабиринте носит серозный характер, если же наступила глухота и слух не восстанавливается - гнойный. Прогностически более благоприятна ирритация вестибулярных рецепторов на стороне больного уха. Шум в ухе чаще высокочастотный, иногда он усиливается при поворотах головы. Симптомы поражения лицевого нерва (парез или даже паралич) связаны с распространением воспаления на ствол нерва, который проходит между преддверием и улиткой внутреннего уха, при этом распространение воспаления на лицевой нерв возможно со стороны лабиринта или среднего уха, парез нерва наступает по периферическому типу. Консервативное лечение предполагает антибактериальную и дегидратационную терапию, направленную на предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное с развитием отогенных внутричерепных осложнений. Применяют антибиотики широкого спектра действия, исключая ото-токсичные. Дегидратационная терапия включает диету, применение диуретиков и глюкокортикоидных препаратов, введение гипертонических растворов. Диета предусматривает ограничение приема жидкости до 1 л и натрия хлорида до 0,5 г в сутки. Из диуретиков рекомендуют аце-тазоламид с одновременным назначением калия хлорида, так как ацетазоламид способствует выведению из организма не только натрия, но и калия. Из гипертонических растворов наибольшее распространение получили внутривенные вливания 20-40 мл 40% раствора глюкозы♠, 10 мл 10% раствора кальция хлорида, внутримышечные инъекции 10 мл 25% раствора сульфата магния. при поступлении больного с хроническим средним отитом и отогенным лабиринтитом, не откладывая, после обследования, под наркозом проводят санирующую операцию на среднем ухе, полностью элиминируют очаг инфекции, ревизуют медиальную стенку среднего уха, на фистулу накладывают надкостничный лоскут, взятый снаружи, у верхнего угла раны. При развитии внутричерепных осложнений у больного лабирин-титом всегда безотлагательно проводят хирургическое вмешательство в целях санации очага воспаления в среднем ухе. 23. Отосклероз, его формы. Лечение. Отосклероз (otosclerosis) - ограниченный остеодистрофический процесс капсулы лабиринта в виде мелких единичных очагов новообразованной костной ткани, сопровождаемый фиксацией стремени и нарушением слуха. К основным жалобам больных относятся понижение слуха и шум в ухе. В самом начале заболевания эти симптомы односторонние, по мере вовлечения в процесс второго уха они становятся двусторонними. Крайне редко заболевание начинается с головокружения. При анализе жалоб и анамнестических данных следует обращать внимание на следующие характерные признаки данного заболевания: • наследственность - иногда отосклероз прослеживается в нескольких поколениях, т.е. заболевание наследственное; • возраст больного - в основном поражает людей в возрасте 20- 40 лет; • пол больного - отосклероз значительно чаще наблюдается у женщин (80-85%), нежели у мужчин; • прогрессирование клинических проявлений болезни - обычно приходится на периоды гормональных перестроек организма, а именно во время беременности или в период менопаузы. При наиболее распространенной тимпанальной форме наблюдается кондуктивная тугоухость. При этом можно ожидать значительного улучшения и даже полного восстановления слуха больного, так как нет поражения звуко-воспринимающего аппарата. С точки зрения эффективности хирургического лечения эта форма заболевания наиболее благоприятна. При смешанной форме отосклероза повышены пороги и воздушного, и костного проведения. Отмечается смешанная тугоухость. Кохлеарная форма отосклероза отличается более значительным поражением звуковоспринимающего аппарата. Отосклероти-ческий процесс распространяется на внутреннее ухо. Бывают периоды обострений, проявляющиеся резким ухудшением слуха и усилением шума в ушах. Иногда наблюдается неблагоприятная форма заболевания, характеризуемая быстрым прогрессированием нейросенсорной тугоухости. При отоскопии у многих больных отосклерозом заметны широкие слуховые проходы, не содержащие серы (симптом Тойнби), нередко отмечается атрофия кожи наружных слуховых проходов, она легко ранима. Иногда наблюдаются экзостозы наружных слуховых проходов. В большинстве случаев барабанная перепонка имеет нормальный вид, но порой она атрофична, через нее просвечивает гиперемированная слизистая оболочка промонториума (симптом Шварце), что служит косвенным признаком активного отосклеротического процесса. Кроме того, возможны сухость кожного покрова тела, ломкость ногтей и голубизна склер. Лечение отосклероза обычно хирургическое. Цель операции - улучшить передачу звуковых колебаний со слуховых косточек на перилимфу. Известны три типа операций для улучшения слуха больных отосклерозом: • фенестрация лабиринта; • мобилизация стремени; • стапедэктомия со стапедопластикой. Консервативное лечение отосклероза проводят при кохлеарной и смешанной формах отосклероза, а также в целях снижения активности отосклеротического процесса при подготовке к операции и уменьшения шума в ушах. Для замедления роста отосклеротических очагов, соответственно для стабилизации или некоторого улучшения слуха предложено длительно принимать натрия фторид или современные антиостеопороз-ные средства: 2% раствор этидроновой кислоты – ксидифона. 24. Отогенный абсцесс мозга. Возбудителями заболевания ранее являлись чаще всего грамположительные стрептококки и стафилококки. В настоящее время преобладают грамотрицательные штаммы — протей, синегнойная и кишечная палочки и другие анаэробы — преимущественно как смешанная инфекция Абсолютное большинство отогенных абсцессов мозга локализуется в височной доле и мозжечке. Намного реже встречаются абсцессы, возникшие метастатическим путем в затылочной, теменной, лобной долях полушарий большого мозга, мосту и ножках мозга, продолговатом мозге. Возможно контралатеральное развитие метастатических абсцессов. Различают следующие стадии развития абсцесса. Начальная стадия проявляется энцефалитом, без размягчения мозга вследствие инвазии в него микробов. Наблюдаются лихорадка, чаще умеренная, познабливание, нерезкая головная боль, тошнота, реже рвота; очень редки эпилептиформные судороги. Возможны застойные соски зрительного нерва, очаговые симптомы иногда общая слабость, сонливость, апатия, реже возбуждение. В крови умеренные лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Эта стадия обычно протекает на фоне отита, поэтому ее часто просматривают. Она может перейти в диффузный энцефалит, который быстро приводит к летальному исходу, либо во вторую, латентную, стадию. Латентная стадия характеризуется расплавлением мозга, отграничением, образованием капсулы. Отек мозга и местный менингит регрессируют, как и повышенное внутричерепное давление и интоксикация. Эта стадия бессимптомна. Отмечаются умеренная головная боль, нормальная или слегка субфебриальная температура тела, возможны застойные соски зрительного нерва, апатия, замедление мышления. Кровь и цереброспинальная жидкость в пределах нормы. Эта стадия может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет. Под влиянием тех или иных неблагоприятных факторов (инфекция, обострение среднего отита, перенапряжение и т. д.) развивается явная стадия, проявляющаяся прогрессирующим энцефалитом, ростом абсцессов по направлению к коре и желудочкам мозга, отеком и набуханием мозга. Клинически возникают очаговые симптомы и признаки повышения внутричерепного давления. В том случае, если своевременно не произведено хирургическое вмешательство, наступает терминальная стадия. Она может развиться вследствие отека мозга, приводящего к прогрессирующему повышению внутричерепного давления и ущемлению ствола головного мозга с параличом дыхательного центра, прорыва абсцесса в желудочки мозга либо подпаутинное пространство с развитием гнойного менингита, а также вследствие септического состояния (токсическая кома). Иногда можно спасти жизнь больного и в этой стадии. Из общемозговых симптомов (признаков повышения внутричерепного давления) важнейшим является тупая головная боль в сочетании с сонливостью, оглушенностью, тошнотой, рвотой. Брадикардия чаще всего отмечается в явной стадии абсцесса. Нарушения сознания выражаются в замедленном мышлении, заторможенности, переходящей в сопор или кому с периодическими проблесками сознания. При абсцессах височной доли наблюдается психомоторное возбуждение. Изменения глазного дна — непостоянный, нехарактерный симптом. Застойные соски зрительного нерва более выражены на стороне поражения и чаще при абсцессах мозжечка. В острой стадии могут преобладать нейтрофилы. На наличие сопутствующего менингита, протекающего бессимптомно, подозрительны: 1) значительные колебания цитоза в течение короткого времени — между пункциями — от умеренного до высокого, тогда как при «чистом» менингите отмечается либо нарастание цитоза (при ухудшении), либо прогрессирующее снижение; 2) уменьшение цитоза при стабильных менингеальных симптомах; 3) стабильный цитоз при уменьшении внутричерепного давления. Нарушения дыхания вследствие сдавления мозгового ствола возникают в конечной стадии абсцесса. Паралич дыхания чаще наблюдается при абсцессах мозжечка. Очаговые симптомы абсцесса височной доли возникают при поражении левой височной доли у правшей. При поражении заднего ее отдела наблюдаются, но непостоянно, амнестическая (ранний симптом), сенсорная афазия, оптически-акустическая афазия. Афазия может быть замаскирована спутанным сознанием. Выпадение полей зрения (гомонимная двусторонняя гемианопсия) отмечается лишь при очень большом и глубоком абсцессе височной доли, распространяющемся на затылочную долю. При локализации абсцесса в правой височно-теменной и височно-теменно-затылочной долях диагностическую ценность имеют более частые, чем при расположении абсцесса слева, вестибулярные расстройства (обусловленные нарушением корковой регуляции вестибулярной функции) и нарушение ориентации в отношении собственного тела и в пространстве. Основными очаговыми симптомами абсцесса мозжечка являются спонтанный нистагм в сторону очага, гомола-теральная атаксия конечностей и адиадохокинез. Абсцессы мозжечка, как и опухоли, склонны к сдавлению мозгового ствола. Спонтанный нистагм, являющийся ранним симптомом, по существу служит признаком поражения ядер мозгового ствола. Он обычно горизонтальный, реже ротаторный, чаще крупноразмашистый, в большинстве случаев направлен в сторону очага. Это направление нистагма приобретает особую диагностическую ценность при выключении лабиринта больного уха. Такой нистагм в сочетании с парезом взора в сторону поражения позволяет отличить абсцесс мозжечка от опухоли. Он становится интенсивнее при прогрессировании процесса. При приближении гноя ко дну IV желудочка или прорыве в него он становится вертикальным. Появление нистагма положения указывает на поражение мозжечка в области червячка. 25. Глухота и глухонемота. Понятие о кохлеарной имплантации. Отбор больных для КИ. Глухота (surdiias) — это полное отсутствие слуха или резкое его ухудшение, когда разговорная речь не воспринимается возле ушной раковины. Глухота может быть одно- или двусторонней. Односторонняя глухота иногда остается незамеченной и мало беспокоит больных. Глухонемота возникает вследствие врожденного недоразвития органа слуха или заболевания ушей у ребенка. Ребенок не может научиться нормальной разговорной речи, так как не слышит ее. Однако речевой аппарат у него не поврежден. Если потеря слуха возникла в возрасте старше 5—7 лет, то больной становится глухим, но может разговаривать. Больной не может контролировать слухом свою речь, и она у него становится монотонной. Новый метод слуховой реабилитации больных с тяжелой степенью тугоухости и глухотой периферического типа - кохлеарная имплантация.Это хирургический метод протезирования улитки в целях восстановления утраченной функции восприятия и переработки звуковой информации периферическим отделом слухового анализатора. Звуковой сигнал перерабатывается в электрические импульсы с последующей стимуляцией слухового нерва через электроды, введенные в барабанную лестницу улитки. Показанием к кохлеарной имплантации служит глухота, обусловленная поражением волосковых клеток спирального органа. При поражении спирального ганглия и улиткового корешка преддверно-улиткового нерва кохлеарная имплантация малоперспективна. Кохлеарный имплант состоит из наружной и имплантируемой частей. Наружная часть включает микрофон, речевой процессор и передатчик. Микрофон воспринимает и передает звуковые сигналы в речевой процессор. Здесь осуществляется переработка речевого сигнала в электрические импульсы, по проводу поступающие на передатчик за ухом пациента. Передатчик по радиоканалу передает информацию на приемник. Имплантируемая часть включает приемник и пучок электродов (до 22 шт.). Приемник имплантируют под кожу, в углубление, сделанное в височной кости, а пучок электродов вводят в барабанную лестницу на глубину до 30 мм через отверстие в улитке возле ее окна. Имплантируемая часть не имеет никаких внешних разъемов, ее питание и передача информации происходят по радиоканалу. При переработке звукового сигнала в электрические импульсы используют разные методы кодирования, решая задачу максимального приближения картины электрической стимуляции к частотной, амплитудной и временной структуре речи. После протезирования некоторые пациенты быстро начинают воспринимать живую речь, однако большинство нуждаются в длительных занятиях с сурдопедагогом. Критерии отбора пациентов на кохлеарную имплантацию 1. Двусторонняя сенсоневральная потеря слуха с порогами слуха в области речевых частот (500-4000 Гц) более 95 дБ. 2. Пороги слуха в оптимально подобранном слуховом аппарате более 50 дБ, разборчивость речи менее 20%. 3. Взрослые и подростки с хорошими навыками устной речи. 4. Отсутствие серьезных соматических противопоказаний к оперативному вмешательству. 5. Отсутствие психических и грубых неврологических нарушений, затрудняющих использование КИ и проведение слухоречевой реабилитации. 6. Наличие поддержки со стороны местных специалистов, родителей и родственников в проведении послеоперационной слухоречевой реабилитации пациента. 26. Отогенный сепсис и синусв-тромбоз. Тромбоз сигмовидного синуса (tromboflebitis sinus sigmoideus)- воспаление стенки сигмовидного синуса с формированием и последующим инфицированием тромба в его просвете. Причиной синустромбоза и следующего за ним сепсиса служит гнойное воспаление среднего уха, когда процесс распространяется на сосцевидный отросток. При контакте с гнойным очагом в височной кости стенка синуса реагирует воспалительной реакцией - развиваются перифлебит и перисинуозный абсцесс. При развитии флебита на внутренней стенке синуса происходят отложение фибрина и дальнейший рост тромба, который постепенно становится обтурирующим. Затем возможны гнойное расплавление тромба и даже некроз синуса. Инфицированные частички тромба попадают в сосудистую систему и приводят к развитию сепсиса. Отогенный сепсис считают следствием гнойного процесса в среднем ухе, сопровождающегося повреждением стенки сигмовидного синуса. Вначале развивается перифлебит, затем - флебит, т.е. воспаление стенки сигмовидного синуса, на фоне которого из-за нарушения внутреннего эндотелиального слоя стенки начинает образовываться сначала пристеночный, а затем и облитерирующий тромб, который может заполнить не только сигмовидный синус, но и распространиться на яремную вену. Нагноение тромба служит источником для поступления в венозный ток крови микроорганизмов и их токсинов, развивается клиническая картина сепсиса. Выделяют две формы сепсиса: септицемию и септикопиемию. Во втором случае возникают гнойные метастазы в отдаленных органах. Клиническая картина складывается из общих и местных симптомов. Если на фоне мастоидита или хронического гнойного эпитимпани-та у больного возникает озноб, длящийся 15-45 мин, происходит изменение температурной кривой - в течение суток температура тела меняется на 4-5 °C, возникает проливной обильный пот, то следует думать о возможности отогенного сепсиса. Кожа у больных чаще бывает бледной, приобретает вид «гусиной кожи», позже окраска ее ста новится желтоватой. Сепсис характеризуется распадом эритроцитов, угнетением деятельности костного мозга, выраженным лейкоцитозом. Для отогенного сепсиса типично возникновение метастазов: из яремной вены инфицированные микроэмболы поступают в верхнюю полую вену, правое предсердие, правый желудочек и по легочной артерии достигают мелких артериол в легких. Здесь эмболы оседают и способствуют возникновению абсцессов. Если эмболы минуют малый круг кровообращения, то они могут оседать в любом органе (почки, суставы, кожа) и также образовывать гнойники. В крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, гипохромную анемию. Обязательно выполняют посев крови на стерильность. Местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса - отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка, болезненность по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. На рентгенограммах височных костей отмечают деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение ячеек, признаки холе-стеатомы. Лечение. При первых признаках тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса показано срочное хирургическое вмешательство (расширенная радикальная операция на среднем ухе). Проводят интенсивную антибактериальную и дезинтоксикационную терапию. 27. Отогенный паралич (парез) лицевого нерва. Клиническая картина. Лечение. Отогенное воспаление и травма лицевого нерва сопровождаются парезом или параличом (невритом) с расстройством двигательной иннервации лицевой мускулатуры и, в зависимости от уровня пересечения, иннервации вкусовой, слюнной и слезной желез, а также стременноймышцы. Отогенное поражение лицевого нерва развивается как осложнение воспалительных заболеваний среднего уха или в результате травмы ствола нерва. Воспалительный неврит лицевого нерва наблюдается при остром и хроническом гнойном среднем отите. Горизонтальный отдел лицевого нерва расположен в костном (фаллопиевом) канале на медиальной стенке барабанной полости над верхним краем окна преддверия. Иногда, вследствие значительных дефектов стенки канала, нерв прикрыт лишь слизистой оболочкой барабанной полости. Проникновение бактериальных токсинов через слизистую оболочку при остром среднем отите может привести к отеку периневральных оболочек и сдавлению ствола нерва в замкнутом пространстве костного канала. Не исключено и воздействие токсинов непосредственно на нервные волокна. Таким образом, при остром гнойном среднем отите возможно развитие неврита лицевого нерва вследствие воспалительного отека оболочек нерва в тесном костном канале и в результате неблагоприятного влияния бактериальных токсинов. При этом парез нередко возникает без разрушения стенки канала, содержащего нерв. Вероятность поражения нерва повышается при выраженной воспалительной реакции и нарушении дренирования содержимого полостей среднего уха. Хронический воспалительный процесс в ухе вызывает парез или паралич лицевого нерва значительно чаще, чем острый, при этом риск поражения нерва при эпитимпаните гораздо выше. Обычно неврит развивается во время обострения процесса в ухе, однако он возможен и в период стойкой ремиссии. При этом костная стенка фаллопиевого канала разрушается кариесом или холестеатомой, возникает механическое сдавление или даже деструкция нервных волокон либо сдавление ствола лицевого нерва вследствие воспалительного отека оболочек нерва в тесном ложе канала, чаще в области верхнего отдела вертикального колена костного канала нерва. Парез или паралич лицевого нерва может быть одним из проявлений тяжелой черепно-мозговой травмы с переломом основания черепа, когда перелом или трещина проходят через пирамиду височной кости. Поражение лицевого нерва наиболее выражено при поперечном переломе пирамиды, при этом возможен паралич вследствие полного разрыва ствола лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе или на участке между преддверием и улиткой. Продольная трещина или перелом пирамиды обычно сопровождаются лишь парезом в результате сдавления нерва при развитии периневрального отека и гематомы. Отогенные парезы и параличи лицевого нерва могут быть следствием различных вмешательств в области уха: санирующих операций по поводу мастоидита или хронического гнойного среднего отита, тимпа-нопластики, удаления из уха полипов, инородных тел или экзостозов. Клиническая картина От легкого пареза одной из его ветвей до полного паралича всех ветвей. Даже при незначительном поражении нерва визуально определяется асимметрия лица вследствие ограничения подвижности мышц, иннер-вируемых пораженной ветвью: невозможно наморщить лоб и полностью закрыть глаз, носогубная складка сглажена, бровь и угол рта опущены. Больной не может хмуриться, поднять брови, при зажмуривании веки полностью не смыкаются, глазная щель зияет (лагофтальм), при попытке закрыть глаз глазное яблоко поднимается кверху и отклоняется кнаружи, при надувании щек «парусит» больная сторона. При параличе угол рта опущен, глазная щель раскрыта, бровь опущена, Лицевой нерв образует несколько ветвей, что учитывают в топической диагностике: поражение нерва проксимальнее отхождения определенной ветви вызывает потерю соответствующей функции, а при дистальном поражении вышележащие отделы нерва функцию сохраняют. От нерва отходят три основные ветви: • большой каменистый нерв, дающий волокна к слезной железе; • стременной нерв, иннервирующий стременную мышцу (m. stapedius); • барабанная струна, обеспечивающая вкусовую иннервацию передних 2/3 языка (рис. 6-58). 1. При поражении нерва проксимальнее коленчатого узла двигательные расстройства сопровождаются сухостью глаза, гиперакузией и нарушением вкуса на передних 2/3 языка на стороне поражения. 2. При поражении горизонтальной части лицевого нерва (на уровне фаллопиева канала) наблюдаются слезотечение, гиперакузия, нарушение вкуса. 3. Локализация патологических изменений лицевого нерва на отрезке между местом отхождения стременного нерва и барабанной струны проявляется слезотечением и нарушением вкуса; наконец, нарушение дистальнее барабанной струны, наряду с двигательными расстройствами, сопровождается слезотечением. Лечение: Развитие пареза лицевого нерва на фоне острого или хронического воспалительного заболевания среднего уха диктует необходимость срочной санирующей операции на среднем ухе с ревизией канала лицевого нерва. Во время операции выполняют декомпрессию лицевого нерва путем удаления наружной костной стенки канала в области дефекта. При полном перерыве нерва частичному восстановлению его функции способствует соединение дистального и проксимального отрезков нерва способом «конец в конец»: концы плотно сопоставляют, еще лучше - соединяют швом. Для консервативного лечения отогенных парезов лицевого нерва используют медикаментозные средства, физиотерапию и рефлекторные методы. Медикаментозное лечение включает противовоспалительные, дегидратирующие и гипосенсибилизирующие препараты: антибиотики; 40% раствор глюкозы♠ по 20-40 мл одновременно с аскорбиновой кислотой и тиамином (витамином В1♠) внутривенно в течение 2 нед; фуросемид по 1-2 мл ежедневно внутримышечно в первые 5 дней; для уменьшения отека и воспалительных явлений применяют глюкокорти-коиды (преднизолон, дексаметазон, суспензию гидрокортизона). Физиотерапевтические методы лечения включают: • кварцевое УФО; • УВЧ; • электрофорез с различными лекарственными средствами; • лазеротерапию; • иглорефлексотерапию; • грязелечение; • массаж; • лечебную физкультуру; • активные мимические упражнения больного перед зеркалом. 28. Тимпанопластика. Виды по Вульштейну. Тимпанопластика представляет собой хирургическую процедуру. Она позволяет восстановить структуру и положение внутренних слуховых косточек, к ним относится наковальня, стремечко, молоточек. На завершающем этапе проводится миринготомия и восстановительный процесс барабанной перепонки. Барабанная перепонка является невероятно уязвимой частью слухового аппарата. Привести к её повреждению могут различного рода инфекции, травмы. Тимпанопластика назначается пациентам, имеющим значительное повреждение звукопроводящей системы. Так, сюда могут относиться механические повреждения особой степени тяжести, инфекционные, гнойные воспалительные процессы. Процедура обеспечивает восстановление и возвращение нормального функционирования слуха. Улучшение перфорации позволяет значительно ускорить процесс выздоровления, позволяя нормализовать проход звуковых колебаний через весь слуховой канал. |