Клиническая анатомия наружного уха
 Скачать 385.25 Kb.
|
Типы операцииВ медицине выделяют основные 5 видов операций, соответствующих классификации профессора Вульштейна, которые показаны пациентам, имеющие характерные повреждения барабанной перепонки и слуховых косточек. Первый. Эта разновидность санирующей операции позволяет устранить явные дефекты барабанной перепонки. Трансмеатальная пластика 1 типа выполняется через наружный слуховой проход. Операция помогает при незначительных повреждениях, которые можно устранить, применив минимальные усилия. Назначают также процедуру пациенту при интактной цепи слуховых косточек.Второй. Операция 2 типа под названием аттико-антротомия назначается при нарушении целостности слуховых косточек, но при наличии слухового стремени. Процедура осуществляется при помощи свободного трансплантата щадящим способом.Третий. Операция 3 типа радикального типа осуществляется при помощи вживления лоскута в то место, где отсутствует участок барабанной перепонки. Происходит введение колумеллы между молоточком, трансплантатом барабанной перепонки и стремечком. Таким образом, пациенту создается своя упрощенная тимпанальная система.Четвертый. Радикальная операция проводится при сильных дефектах среднего уха. В качестве искусственного лоскута выступает сохранившаяся часть барабанной перепонки. Её обрамляют костным кольцом или же приживляют у открытого овального окна.Пятый. Проводится фенестрация слухового канала. Назначается операция при полном отсутствии всех слуховых косточек. Также в большинстве случаев операция предполагает удаление фиксированного основания стремени и введения жировой ткани на необходимые участки.29. Клиническая анатомия внутреннего уха. Внутреннее ухо, или лабиринт, находится в толще пирамиды височной кости и состоит из костной капсулы и включенного в нее перепончатого образования, по форме повторяющего строение костного лабиринта. Различают три отдела костного лабиринта • средний - преддверие (vestibu-lum); • передний - улитка (cochlea); • задний - система из трех полукружных каналов (canalis semicircu-laris). Улитка (cochlea) расположена в переднем отделе лабиринта. На разрезе улитка имеет вид уплощенного конуса с шириной основания 9 мм и высотой 5 мм, длина спирального костного канала составляет примерно 32 мм. Продолжаясь в перепончатую базилярную пластинку, костная спиральная пластинка вместе с преддверной мембраной (мембраной Рейсснера; membrana vestibularis) образует внутри улитки самостоятельный канал (ductus cochlearis), который делит канал улитки на два спиральных коридора: верхний и нижний. Верхний отдел канала - лестница преддверия (scala vestibuli), нижний - барабанная лестница (scala tympani). Лестницы изолированы друг от друга на всем протяжении и лишь в области верхушки улитки связаны отверстием (helicotrema). Лестница преддверия сообщается с преддверием, барабанная лестница граничит с барабанной полостью посредством окна улитки и не сообщается с преддверием. В канале у основания спиральной пластинки расположен спиральный узел улитки (gangl. spirale cochleae), где находятся ядра первого биполярного нейрона слухового тракта. Костный лабиринт заполнен перилимфой, а находящийся в нем перепончатый лабиринт - эндолимфой. Преддверие (vestibulum) - центральная часть лабиринта, филогенетически наиболее древняя. Это небольшая полость, образующая два кармана: сферический (recessus sphericus) и эллиптический (recessus ellipticus). В первом, ближе к улитке, находится сферический мешочек (sacculus), во втором, примыкающем к полукружным каналам, - маточка (utriculus). Передняя часть преддверия через лестницу преддверия сообщается с улиткой, задняя - с полукружными каналами. В мешочках преддверия находятся отолитовые рецепторы. Полукружные каналы (canalis semicircularis). Три полукружных канала лежат в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: • латеральный, или горизонтальный (canalis semicircularis lateralis), - под углом 30° к горизонтальной плоскости; • передний, или фронтальный вертикальный (canalis semicircularis anterior), - во фронтальной плоскости; • задний, или сагиттальный вертикальный (canalis semicircularis posterior), - в сагиттальной плоскости. Перепончатый лабиринтпредставляет замкнутую систему полостей и каналов, по форме в основном повторяющих костный лабирин. Пространство между перепончатым и костным лабиринтом заполнено перилимфой. Это пространство, очень незначительное в области полукружных каналов, несколько расширяется в преддверии и улитке. Перепончатый лабиринт подвешен внутри перилимфатическо-го пространства с помощью соединительнотканных тяжей. Полости перепончатого лабиринта заполнены эндолимфой. Перилимфа и эндо-лимфа, тесно связанные функционально, представляют гуморальную систему ушного лабиринта. Ионный состав перилимфы напоминает таковой спинномозговой жидкости и плазмы крови, эндолимфы - внутриклеточной жидкости. С анатомической и функциональной точек зрения во внутреннем ухе выделяют два рецепторных аппарата: • кохлеарный, находящийся в перепончатой улитке (ductus cochle-aris); • вестибулярный - в мешочках преддверия (sacculus и utriculus) и в трех ампулах перепончатых полукружных каналов. Перепончатая улитка, или улитковый проток (ductus cochlearis), расположена в улитке между лестницей преддверия и барабанной лестницей. На поперечном разрезе улитковый проток имеет треугольную форму: он образован преддверной, тимпанальной и наружной стенками. Верхняя стенка обращена к лестнице преддверия и представлена тонкой мембраной, состоящей из двух слоев плоских эпителиальных клеток, - преддверной мембраной (мембраной Рейсснера; membrana vestibularis). Дно улиткового протока образует базиляр-ная мембрана, отделяющая его от барабанной лестницы. На базилярной мембране, расположенной спиралевидно вдоль всего улиткового протока, лежит спиральный (кортиев) орган - периферический рецептор слухового анализатора (рис. 6-14). Спиральный орган состоит из нейроэпителиальных внутренних и наружных волосковых клеток, а также разнообразных опорных клеток: • наружных и внутренних столбовых, образующих кортиевы дуги; • наружных и внутренних фаланговых (клеток Дейтерса); • наружных и внутренних пограничных (клеток Гензена); • наружных поддерживающих и питающих клеток (клеток Клаудиуса); • клеток Бехтерева. В кортиевом органе к каждой чувствительной волосковой клетке подходит только одно концевое нервное волокно, не дающее ответвлений к соседним клеткам, поэтому дегенерация нервного волокна приводит к гибели соответствующей клетки. Перепончатые полукружные каналы залегают в костных каналах, повторяют их конфигурацию, но меньше их по диаметру, за исключением ампулярных отделов, почти полностью выполняющих костные ампулы . Внутренняя поверхность канала выстлана эндотелием, в ампулах каждого из полукружных каналов расположены ампулярные рецепторы, представляющие небольшой круговой выступ - гребень (crista ampullaris), на котором размещены опорные и чувствительные ре-цепторные клетки - периферические рецепторы вестибулярного нерва. В преддверии лабиринта находятся два перепончатых мешочка: эллиптический и сферический (utriculus etsacculus), в полости которых расположены отолитовые рецепторы. В эллиптический мешочек открываются полукружные каналы, сферический соединяется реуниевым протоком с улитковым ходом. Небольшие возвышения на внутренней поверхности обоих мешочков выстланы нейроэпителием и содержат чувствительные клетки; эти участки называют пятнами - соответственно пятном эллиптического мешочка, или маточки (macula utriculi), и пятном круглого мешочка. Эллиптический и сферический мешочки соединены посредством тонкого канальца (ductus utriculosaccularis), который имеет ответвление - эндолимфатический проток (ductus endolimphaticus). 30.Нейросенсорная тугоухость. Диагностика. Лечение. Нейросенсорная тугоухость В широком смысле нейросенсорная (звуковоспринимающая, перцептивная, сенсоневральная) тугоухость - поражение различных отделов слухового анализатора - от кохлеарных рецепторов до слуховой зоны коры головного мозга. В зависимости от уровня поражения нейросенсорных структур слухового анализатора различают кохлеарную (рецепторную, периферическую), ретрокохлеарную (поражение спирального ганглия или кохлеарной порции VIII черепного нерва) и центральную (стволовую, подкорковую и корковую) тугоухость. Часто наблюдается смешанная тугоухость, когда сочетается нарушение звукопроведения и звуковосприятия, т.е. кондуктивная и нейросенсор-ная тугоухость. Для практических целей важно также выделение следующих видов нейросенсорной тугоухости: • внезапной (от начала не более 12 ч); • острой (до месяца); • хронической (более месяца). Этиология Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако чаще всего это инфекционные заболевания, расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо, интоксикация, воспаление в среднем и внутреннем ухе (лабиринтит) или травма. Кроме этого ней-росенсорную тугоухость вызывают возрастные изменения слуховогоанализатора, невринома VIII черепного нерва, аллергия и общесоматические заболевания. Среди инфекционных заболеваний, вирусные инфекции: грипп, паротит, корь, краснуху и герпетическое поражение, затем следуют эпидемический цереброспинальный менингит, скарлатина, тиф и сифилис. Нейросенсорная тугоухость дисциркуляторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертебробазилярной системы, поскольку питание улитки осуществляется из бассейна передненижней мозжечковой артерии, отходящей от базилярной (a. basilaris) или позвоночной (a. vertebralis) артерии. Спазм, тромбообразование или геморрагический инсульт нередко развиваются на фоне сердечно-сосудистой патологии, при обменных нарушениях, повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции. Интоксикационное поражение слухового анализатора служит причиной нейросенсорной тугоухости примерно у 20% больных. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты, в первую очередь ототоксичные антибиотики (аминогликозидного ряда: стрептомицин, гентамицин, мономицин*, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитоста-тики (например, циклофосфамид, цисплатин), хинин и его производные, петлевые диуретики [фуросемид, этакриновая кислота (урегит♠)] и производные ацетилсалициловой кислоты. Довольно часто нейросенсорная тугоухость развивается при воспалительном процессе в среднем ухе.). Адгезивный процесс и рубцы в области окон порой приводят к нарушению гидродинамики и кровообращения во внутреннем ухе, что, в свою очередь, ведет к нарушению функции нейроэпителия. Разнообразные травматические воздействия (механическая, аку-, вибро-, баротравма, воздушная контузия) также служат причиной ней-росенсорной тугоухости. При механической травме возможен перелом основания черепа с трещиной пирамиды височной кости, при этом повреждается VIII черепной нерв. Длительный интенсивный шум и вибрация способны привести к поражению рецепторных клеток, прежде всего в основном завитке улитки. Неблагоприятный эффект сочетанно-го воздействия этих факторов проявляется в 2,5 раза чаще, чем изолированного шума или вибрации. Возрастная тугоухость (пресбиакузис) развивается как следствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и спиральном ганглии, улитковых ядрах, а также в слуховой зоне коры головного мозга. Большую роль в развитии процессов возрастной инволюции играют атеросклеротические изменения сосудов, в частности в спиральной связке. Возрастные изменения слуха начинаются уже с 30-летнего возраста, но быстрее прогрессируют после 50 лет. Клиническая картина жалобы больного на понижение слуха и субъективный шум в ушах различных высоты и интенсивности. В некоторых случаях к этим жалобам присоединяются головокружение и расстройство равновесия. Шум при нейросенсорной тугоухости обычно высокочастотный (например, писк, свист, звон), иногда он очень беспокоит больного и становится его основной жалобой. Если понижение слуха наступает на протяжении более длительного времени (до месяца), то заболевание обозначают как острую нейросенсорную тугоухость. Для нее характерно постепенное развитие, когда больной сначала отмечает преходящее ощущение заложенности уха, которое повторяется в течение некоторого времени, прежде чем разовьется стойкое понижение слуха. Нередко пациент сначала отмечает появление шума в ушах, а затем присоединяется тугоухость. При хронической форме нейросенсорной тугоухости типично длительное, постепенное понижение слуха в течение нескольких лет, сопровождаемое постоянным шумом, звоном в ушах, с периодами ремиссии. Выделяют стабильную, прогрессирующую или флюктуирующую хроническую нейросенсорную тугоухость. Врожденная нейросенсорная тугоухость может быть следствием генетических аберраций, аномалии строения внутреннего уха, инфекции, интоксикации и других особенностей. Диагностика В диагностике нейросенсорной тугоухости важны тщательно собранный анамнез и клинические данные. В топической диагностике ведущее значение имеют методы камертонального и аудиометрического исследований. Кохлеарной форме тугоухости (поражению рецепторных клеток спирального органа) присуще выявление ФУНГ при надпороговой аудиометрии. ФУНГ отсутствует при поражении ствола VIII нерва (ретрокохлеарной тугоухости), что важно для дифференциальной диагностики. Лечение При внезапной, острой и прогрессирующей хронической нейросенсорной тугоухости лечение следует начать как можно раньше; Этих больных считают ургентными, им необходима экстренная госпитализация. лечение, начатое в первые 1-3 дня заболевания, чаще позволяет восстановить слух до исходного уровня. При тугоухости инфекционной природы терапия предполагает воздействие главным образом на процесс воспаления, включая источник и пути проникновения инфекции. С этой целью назначают неототоксичные антибиотики: феноксиметилпени-циллин по 1 млн ЕД внутримышечно 4 раза в день, рокситромицин по 0,15 г внутрь 2 раза в день, цефаклор по 0,375 г внутрь 2 раза в сутки. Лечение токсических форм тугоухости предусматривает в первую очередь меры по прекращению поступления токсинов и срочному выведению их из организма. В первые 3 дня назначают декстран (реопо-лиглюкин*) или гемодез* по 250 мл внутривенно капельно, наряду с дезинтоксикационным и дегидратационным действием эти препараты уменьшают вязкость крови, улучшают капиллярное кровообращение. Сразу после их введения назначают также внутривенно капельно 0,9% раствор натрия хлорида в дозе 500 мл с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила♠, 50 мг кокарбоксилазы, 10 мл калия и магния аспарагината (панангина*) в течение 10 дней. Если причина острой тугоухости не установлена, то ее обычно рассматривают как тугоухость сосудистого генеза. Для улучшения кровоснабжения внутреннего уха назначают ежедневно 2% пентоксифиллин по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы*. С этой же целью назаначают винпоцетин, циннаризин, дигидроэргокриптин + кофеин (вазобрал*). Для улучшения общей церебральной гемодинамики используют парентерально аминофиллин, папаверин, бендазол, никошпан*, адифенин, ксантинола никотинат. С успехом применяют глюкокортикоиды системно (внутрь или внутривенно) и местно (интратимпанально). Предпочтительно интратим-панальное введение глюкокортикоидов (дексаметазона) в барабанную полость через шунт, установленный в барабанной перепонке, или при катетеризации слуховой трубы, поскольку это позволяет достигать высокой концентрации препарата в перилимфе и снизить неблагоприятное общее побочное действие препарата при его абсорбции. В целях нормализации метаболизма нервных клеток при гипоксии и ишемии назначают триметазидин (по 0,02 г внутрь 3 раза в сутки во время еды), мельдоний (по 0,25 г в капсулах для приема внутрь 3 раза в сутки), этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол*), карнитин. Препараты метаболического действия (пирацетам, мильгамма*, солко-серил*, церебролизин*) положительно влияют на обменные процессы и кровоснабжение мозга, усиливают кровоток в его ишемизированных участках. К безлекарственным методам лечения нейросенсорной тугоухости относятся гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, стимуляция флюктуирующими токами, квантовая гемотерапия, плазмаферез и гомеопатические средства. 31. Отомикоз. Отомикоз Отомикоз - грибковое заболевание наружного, среднего уха и послеоперационных полостей. Этиология. Этиологическим фактором служат разнообразные грибки, зачастую в сочетании с бактериальной микрофлорой: дрожжеподоб-ные грибки рода Candida либо такие плесневые грибки, как Aspergillus, Penicillium или Mucor. Нередко сочетанное поражение наружного слухового прохода, когда при культуральном исследовании одновременно определяется бактериальная и грибковая микрофлора (например, Candida и золотистый или эпидермальный стафилококк). Микотиче-ское поражение встречается в 25-30% отитов различной этиологии. Развитию грибкового отита благоприятствуют предшествующие экзематозные дерматиты, длительное гноетечение из уха, микротравмы кожи наружного слухового прохода. К размножению грибковой микрофлоры предрасполагают длительное применение гормональных препаратов, дисбактериоз вследствие местной или системной антибио-тикотерапии, нарушение обмена веществ, иммунодефицитные состояния, обусловленные разнообразными местными и общими факторами. Клиническая картина. Заболевание развивается постепенно, симптомы нарастают по мере прорастания мицелия грибка в глубину кожи и обусловлены как механическим повреждением тканей кожи слухового прохода, так и ферментативным, токсическим действием грибков. Больной жалуется на зуд, болезненность в ухе, ощущение полноты, заложенность и шум в ухе, умеренные выделения. Иногда появляется головная боль на стороне пораженного уха. Сначала симптомы обычно менее выражены, чем при наружном отите бактериальной природы, но по мере прогрессирования заболевания их тяжесть нарастает. При отоскопии отмечаются гиперемия и инфильтрация стенок наружного слухового прохода на всем его протяжении, однако после удаления патологического содержимого барабанная перепонка обычно хорошо обозревается. Характер и цвет отделяемого зависят от особенностей возбудителя данного микоза. Так, при плесневом микотическом поражении отделяемое в наружном слуховом проходе представляет скопление казеозных масс, напоминающее намокшую промокательную бумагу. Цвет отделяемого при этом различен: при поражении грибком Aspergillus niger - черно-коричневый, при инфицировании грибками Aspergillus flavus - желтоватый или зеленоватый, при поражении Aspergillus fumigatus - серо-черный. При пенициллезе отделяемое приобретает различные оттенки желтого цвета, иногда оно неотличимо от ушной серы. Кожа наружного слухового прохода при кандидозе покрыта желтовато-белыми корочками, легкоснимаемыми творожистыми пленками, иногда эти наложения выходят на кожу ушной раковины. Отделяемое из уха, как правило, не имеет запаха. Диагностика. Диагноз отомикоза устанавливают на основании характерных клинических проявлений заболевания, результатов микроскопического анализа патологического отделяемого и его микологического исследования (посева на питательные среды) в целях определения видовой принадлежности грибка. Лечение. Лечение проводят с учетом общего состояния организма и вида грибка - возбудителя заболевания. Так, по отношению к плесневым грибкам (например, различным видам Aspergillus) основу местной противогрибковой терапии составляют хлорнитрофенол, нафтифин, тербинафин; к грибкам Candida - клотримазол (канестен♠), кетокона-зол, миконазол, натамицин. При сочетанном грибковом и бактериальном поражении эффективны нафтифин, кандибиотик♠. Результативно местное применение противогрибковых препаратов: 1% раствора или крема клотримазола, тербинафина, 2% спиртового раствора хлорнитрофенола. Предварительно наружный слуховой проход тщательно очищают с 3% раствором пероксида водорода. Затем, после тщательного просушивания, в слуховой проход вводят турунду, смоченную одним из указанных противогрибковых препаратов, и оставляют в ухе на 20 мин. Такую процедуру повторяют 2-3 раза в день в течение 2-3 нед. В случаях недостаточной эффективности местной терапии и при рецидивах микоза наряду с местной терапией назначают системную противогрибковую терапию флуконазолом (дифлюканом♠) внутрь по 150 мг в капсулах - по 1 капсуле в сутки в течение 7-14 дней, итрако-назолом (орунгалом♠) по 100 мг в капсулах - по 1-2 капсулы в сутки в течение 2-3 нед, кетоконазолом (низоралом♠) - по 1 таблетке (200 мг) в сутки; продолжительность лечения - около 4 нед. При аллергии проводят гипосенсибилизирующую терапию антигистаминными препаратами и препаратами кальция. Больному необходимо питание, богатое витаминами; продукты, вызывающие аллергические реакции, исключают из рациона. 32. Физиология носа и околоносовых пазух. |