Клиническая анатомия наружного уха

• Название: Клиническая анатомия наружного уха
• Дата: 02.10.2018
• Размер: 385.25 Kb.
• Имя файла: ZAChET_LOR_BOLEZNI.docx
• Тип: Документы; #52233
• страница: 15 из 26

61. Диагностика хронического тонзиллита

Физикальное обследование

Токсико-аллергическая форма всегда сопровождается регионарным лимфаденитом - увеличением лимфатических узлов у углов нижней челюсти и впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Наряду с увеличенными лимфатическими узлами необходимо отметить их болезненность при пальпации, что указывает на вовлечение их в токсико-аллергический процесс. Разумеется, для клинической оценки необходимо исключить другие очаги инфекции в этом регионе (в зубах, деснах, околоносовых пазухах и др.).
Хроническая очаговая инфекция в миндалинах в силу своей локализации, лимфогенных и иных связей с органами и системами жизнеобеспечения, характера инфекции (В-гемолитический стрептококк и др.) всегда оказывает токсико-аллергическое воздействие на весь организм и постоянно создает угрозу возникновения осложнений в виде местных и общих заболеваний. В связи с этим для установления диагноза хронического тонзиллита необходимо выявить и оценить имеющиеся у больного общие сопряженные заболевания.

Лабораторные исследования

Необходимо сделать клинический анализ крови, взять мазок с поверхности миндалин на определение микрофлоры. Инструментальные исследования
К фарингоскопическим признакам хронического тонзиллита относят воспалительные изменения небных дужек. Достоверный признак хронического тонзиллита - гнойное содержимое в криптах миндалин, выделяющееся при надавливании шпателем на миндалину через переднюю небную дужку. Оно может быть более или менее жидким, иногда кашицеобразным, в виде пробок, мутным, желтоватым, обильным или скудным. Небные миндалины при хроническом тонзиллите у детей обычно большие розовые или красные с рыхлой поверхностью, у взрослых - чаще средних размеров или маленькие (даже скрытые за дужками), с гладкой бледной или цианотичной поверхностью и расширенными верхними лакунами.
Остальные фарингоскопические признаки хронического тонзиллита выражены в большей или меньшей степени, они вторичны и могут выявляться не только при хроническом тонзиллите, но и при других воспалительных процессах в полости рта, глотки и околоносовых пазух. В ряде случаев может потребоваться ЭКГ, рентгенография околоносовых пазух. Дифференциальная диагностика
При дифференциальной диагностике нужно иметь в виду, что некоторые местные и общие признаки, характерные для хронического тонзиллита, могут вызываться другими очагами инфекции, например фарингитом, воспалением десен, кариесом зубов.

62. Гранулематоз Вегенера

Гранулематоз Вегенера — это системный некротический гра-нулематозный васкулит с преимущественным первичным поражением верхних дыхательных путей и последующим вовлечением в процесс внутренних органов (чаще — легких и почек).

Заболевание впервые было описано в 1936 г. Ф. Вегенером, в честь которого оно впоследствии и было названо. Распространенность заболевания 3:100 000, одинаково часто оно встречается у мужчин и женщин, средний возраст больных составляет около 40 лет.

Этиология. Изучена недостаточно, предполагается важная роль хронической инфекции, в частности вирусов или золотистого стафилококка, первоначально фиксированных на слизистой оболочке дыхательных путей. Сенсибилизация к бактериальным токсинам, нередко выявляемая у этих больных, может вызвать патологические изменения в стенках кровеносных сосудов, способствуя образованию аутоаллергенов. Их появление приводит к выработке антител не только к измененным, но и к нормальным белковым компонентам. В патогенезе болезни Вегенера доказаны иммунные механизмы, гиперчувствительность замедленного типа бактериального, медикаментозного и другого происхождения.

Патоморфология. При болезни Вегенера имеется своеобразное поражение сосудов среднего и мелкого калибра. Грануле-матозные узелки, охватывающие сосуды наподобие муфт, отличаются клеточным полиморфизмом. Наряду с лимфоидны-ми, эпителиоидными и плазматическими клетками там находятся гистиоциты, эозинофилы и нейтрофилы. Важным отличием этих гранулематозных узелков являются гигантские многоядерные клетки типа Пирогова—Лангханса, расположенные беспорядочно по периферии. Особенностью их является склонность к развитию некрозов ишемического типа.

Клиника. В зависимости от темпов нарастания клинической симптоматики болезни Вегенера различают острое, подострое и хроническое течение заболевания. Обычно чем острее начало заболевания, тем тяжелее его дальнейшее течение, быстрее наступает генерализация процесса. Кроме того, в развитии гранулематоза выделяют три периода: 1) начальный, с локальными изменениями верхних дыхательных путей, иногда уха и глаз; 2) период генерализации с поражением внутренних органов (чаще легких и почек); 3) терминальный — с развитием почечной или легочно-сердечной недостаточности.

Начальные проявления гранулематоза Вегенера могут иметь различную локализацию, но чаще они связаны с поражением верхних дыхательных путей. Больной обычно обращается с жалобами на затруднение носового дыхания, как правило, одной половины носа, отмечает сухость, скудные слизистые выделения, которые вскоре становятся гнойными, а затем кровянисто-гнойными. Наиболее постоянным симптомом при болезни Вегенера на ранней стадии является образование гнойно-кровянистых корок на слизистой оболочке носа. Корки имеют буро-коричневый цвет и удаляются из полости носа в виде слепков.

Слизистая оболочка после удаления корок имеет довольно характерный вид: она истончена, красно-синюшного цвета, в отдельных местах покрыта кровоточащими грануляциями. Характерным является наличие изъязвленной слизистой оболочки в передних отделах перегородки носа, нередко здесь возникает перфорация с поражением хрящевого, а затем и костного отделов перегородки, развивается седловидная деформация носа. В процесс вовлекаются и околоносовые пазухи, чаще верхнечелюстная на стороне поражения. Костная стенка между полостью носа и пазухой, а также носовые раковины нередко разрушаются и образуется единая полость, стенки которой покрыты некротизированной слизистой оболочкой и корками. Следует отметить, что при гранулематозе Вегенера деструктивный процесс с перегородки не распространяется на твердое небо, как это наблюдается при сифилисе и наиболее выражено при летальной срединной гранулеме Стюарта.

Прогрессирование процесса может привести к появлению язвенно-некротических и гранулематозных изменений слизистой оболочки глотки, гортани, трахеи. Возможно поражение среднего уха, иногда оно осложняется парезом или параличом лицевого нерва, распространением процесса на лабиринт.

Наблюдающееся примерно у 15 % больных поражение глаз объясняется общностью кровоснабжения околоносовых пазух и глазницы. Образование периорбитальной гранулемы сопровождается экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока, развиваются кератит, хемоз, отек и последующая атрофия зрительного нерва.

Общие симптомы характерны для развернутой стадии гра-нулематоза Вегенера и проявляются нередко лишь через несколько месяцев, а у отдельных больных через несколько лет после первых местных признаков заболевания — наблюдается лихорадка, больной отмечает слабость, недомогание, похудание, развиваются артралгии и миалгии, реже артриты.

При вовлечении в процесс легких (что встречается более чем у 80 % больных) появляются кашель, одышка, боль в груди, кровохарканье. Характерна диссоциация между скудными аус-культативными данными и выраженными рентгенологическими изменениями. Рентгенологические признаки поражения легких весьма многообразны: одиночные или множественные инфильтраты, образование полостей, очаговые ателектазы, экссудативный плеврит, пневмоторакс.

Поражение почек наблюдается у 80—90 % больных, причем появление соответствующих симптомов нередко оказывается признаком генерализации болезни. Изменения в анализах мочи соответствуют таковым при остром гломерулонефрите (гематурия, протеинурия). У некоторых больных гломерулонефрит быстро прогрессирует с развитием азотемии, нарушением функции почек.

Помимо указанных проявлений заболевания, наблюдается также кожный васкулит в виде язвенно-геморрагических высыпаний; поражение периферической нервной системы носит характер асимметричной полиневропатии.

Больные гранулематозом Вегенера умирают от азотемичес-кой уремии, при нарастающих явлениях легочной недостаточности, от септических осложнений.

Диагностика. В диагностике гранулематоза Вегенера, особенно на ранних стадиях заболевания, крайне важной является адекватная оценка изменений со стороны верхних дыхательных путей, особенно носа и околоносовых пазух. Это определяет нередко ведущую роль отоларинголога в ранней диагностике заболевания. Необходимо учитывать изменения в легких, устанавливаемые при рентгенографии: узелки, легочные инфильтраты или полости. При поражении почек характерны изменения мочи: микрогематурия (более 5 эритроцитов в поле зрения) или скопления эритроцитов в осадке мочи.

Среди лабораторных исследований важное значение для диагностики гранулематоза Вегенера имеет определение анти-нейтрофилъных, цитоплазматических антител (АНЦА), которые обнаруживаются у 40—99 % больных; чаще — у больных с активным генерализованным процессом, реже — в период ремиссии при локализованной форме заболевания.

В ряде случаев информативными являются результаты гистологического исследования грануляционной ткани, биопсиро-ванной с поверхности слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Основой гистологического диагноза при этом служит сочетание признаков некротического васкулита и грануле-матозного воспаления.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать гранулема-тоз Вегенера необходимо от заболеваний, относящихся к системным аллергическим васкулитам (системная красная волчанка, геморрагический васкулит, узелковый периартериит и др.); при появлении перфорации в хрящевом отделе — от туберкулеза, а в костно-хрящевом отделе — от сифилиса. Дальнейшее прогрессирование язвенно-некротического процесса в полости носа и в околоносовых пазухах требует дифференциальной диагностики со злокачественными новообразованиями.

Лечение. Основу терапии гранулематоза Вегенера составляет применение цитостатиков. Назначают циклофосфамид в суточной дозе 2 мг/кг около 4 нед, затем дозу препарата постепенно снижают в течение 1—2 мес и переводят больного на альтернирующий прием препарата (по 60 мг через день). Лечение циклофосфамидом продолжают не менее 1 года после достижения стойкой ремиссии, затем его дозу снижают на 25 мг каждые 2—3 мес. У больных с быстропрогрессирующей формой заболевания препарат в первые дни после начала лечения вводят внутривенно. Как правило, прием циклофосфа-мида сочетают с назначением преднизолона в дозе 1 мг/кг в день, после явного улучшения дозу преднизолона постепенно снижают с попыткой последующей отмены. Для лечения гра-нулематоза Вегенера в качестве базисной терапии используют также метотрексат в дозе 0,15—0,3 мг/кг в неделю.

Прогноз. При отсутствии лечения средняя продолжительность жизни составляет 5 мес, а летальность в течение первого года достигает 80 %. Прогноз значительно улучшается при рано начатой терапии заболевания. На фоне сочетанного лечения циклофосфамидом и преднизолоном более чем у 90 % больных отмечена стойкая ремиссия продолжительностью около 4 лет, а у некоторых — до 10—15 лет.

63. Острый фарингит

Острый фарингит {pharyngitis acuta) — острое воспаление слизистой оболочки глотки. Как самостоятельное заболевание встречается при непосредственном воздействии инфекционного возбудителя, различных раздражителей (длительное ротовое дыхание, курение, алкоголь, громкий разговор на холоде, алиментарное раздражение и др.). Острый фарингит часто возникает и как сопутствующее заболевание при воспалении верхних дыхательных путей, инфекционных заболеваниях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.

Этиология — вирусная (аденовирус, энтеровирусы, вирусы гриппа и др.) и бактериальная инфекция (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, стрептококки группы А, С, G; диплококки; гонококки; Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и др.). Вирусная этиология острого фарингита встречается в 70 % случаев, бактериальная в 30 %. Предрасполагающими факторами являются общее и местное переохлаждение организма; патология полости носа, околоносовых пазух и носоглотки; общие инфекционные заболевания, дисбактериоз, курение и злоупотребление алкоголем, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Патоморфология. Морфологические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией слизистой оболочки, расширением и инъецированностью сосудов, десквамацией эпителия. Воспалительный процесс может распространяться на слизистую оболочку слуховых труб. Реакция со стороны слизистой оболочки больше выражена в местах скопления лимфоидной ткани — на задней стенке глотки, на боковых валиках за небно-глоточными дужками. Фолликулы отекают, близколежа-щие сливаются между собой, образуя крупные гранулы — гранулезный фарингит (рис. 3.10).

Диагностика не представляет сложностей, однако необходимо помнить, что аналогичную клиническую картину могут давать дифтерия, катаральная ангина и другие инфекционные заболевания. Микробиологическое исследование мазка с поверхности задней стенки глотки и миндалин наряду с данными анамнеза и фарингоскопической картиной позволяет уточнить диагноз.

Клиника. Жалобы на ощущение жжения, сухости, сад-нения, на першение и дискомфорт в горле, осиплость, заложенность в ушах. Иногда больной описывает симптоматику как "ощущение инородного тела в глотке". Болевая симптоматика не выражена, может усилиться при глотании, иррадиировать в ухо. Температура тела, как правило, не повышена или субфебрильная. Однако при выраженных формах воспаления могут быть повышение температуры тела, увеличение регионарных лимфатических узлов, головные боли.

При фарингоскопии слизистая оболочка глотки гиперемиро-вана, отечна, местами слизисто-гнойные налеты. Процесс может распространяться на слизистую оболочку небных миндалин, дужек, глоточные отверстия слуховых труб. Часто на задней и боковой стенках глотки можно наблюдать отдельные фолликулы в виде ярко-красных округлых возвышений — гранул (гранулезный фарингит).

Лечение. Как правило, местное — назначение полоскания антисептическими препаратами (настой шалфея, ромашки, фу-рацилин, хлорофиллипт и др.), пульверизация глотки различными аэрозолями, в состав которых входят препараты, обладающие антибактериальными и противовоспалительным действием (биопарокс, полидекса, изофра и др.), антигистамин-ные препараты, парацетамол, теплые щелочные ингаляции, средства, повышающие резистентность организма (ИРС-19, имудон, тонзилгон и др.). Необходимо исключить раздражающую (горячую, холодную, кислую, острую, соленую и др.) пищу, воздействие никотина, алкоголя, соблюдать голосовой режим.

При повышении температуры тела показаны антибактериальные средства как с целью профилактики гнойных осложнений, нисходящей инфекции, так и для снижения риска ревматических осложнений. Препаратом выбора в таких случаях является пенициллин (феноксиметилпенициллин) как наиболее чувствительный препарат к стрептококкам группы А.

64. Хронический фарингит

Хронический фарингит (pharyngitis chronica) — хроническое воспаление слизистой оболочки глотки, развивающееся как следствие острого воспаления при неадекватном лечении и неустра-ненных этиологических факторах. Различают хронический катаральный, гипертрофический (боковой и гранулезный) и атрофи-ческий фарингит.

Этиология. Возникновение хронического фарингита в большинстве случаев обусловлено местным длительным раздражением слизистой оболочки глотки. Способствуют возникновению хронического фарингита повторные острые воспаления глотки, воспаление небных миндалин, носа и околоносовых пазух, длительное нарушение носового дыхания, неблагоприятные климатические и экологические факторы, курение и т.д. В ряде случаев причиной заболевания могут быть болезни желудочно-кишечного тракта, эндокринные и гормональные нарушения, кариес зубов, употребление алкоголя, острой раздражающей и чрезмерно горячей или холодной пищи. Наконец, хронический фарингит может возникать и при ряде хронических инфекционных заболеваний, например при туберкулезе.

Патоморфология. Гипертрофическая форма фарингита характеризуется утолщением всех слоев слизистой оболочки, увеличением числа рядов эпителия. Слизистая оболочка становится толще и плотнее, кровеносные и лимфатические сосуды расширены, в периваскулярном пространстве определяются лимфоциты. Лимфоидные образования, рассеянные по слизистой оболочке в норме в виде едва заметных гранул, значительно утолщаются и расширяются, часто за счет слияния соседних гранул; отмечается гиперсекреция, слизистая оболочка гиперемирована. Гипертрофический процесс может преимущественно относиться к слизистой оболочке задней стенки глотки — гранулезный фарингит, или к боковым ее отделам — боковой гипертрофический фарингит.

При атрофическом хроническом фарингите характерно резкое истончение и сухость слизистой оболочки глотки; в выраженных случаях она блестящая, "лакированная". Величина слизистых желез и число их уменьшены. Наблюдается десква-мация эпителиального покрова.

При катаральном фарингите выявляется стойкая диффузная венозная гиперемия, пастозность слизистой оболочки за счет расширения и стаза вен малого калибра, наблюдается периваскулярная клеточная инфильтрация.

Клиника. Катаральная и гипертрофическая формы воспаления характеризуются ощущением саднения, першения, щекотания, неловкости в горле при глотании, ощущением инородного тела, не мешающего приему пищи, но заставляющего часто производить глотательные движения. При гипертрофическом фарингите все эти явления выражены в большей степени, чем при катаральной форме заболевания. Иногда возникают жалобы на закладывание ушей, которое исчезает после нескольких глотательных движений.

Основными жалобами при атрофическом фарингите явля->тся ощущение сухости в глотке, нередко затруднение глота-*я, особенно при так называемом пустом глотке, часто неприятный запах изо рта. У больных нередко возникает желание выпить глоток воды, особенно при продолжительном разго-"^е°бходимо отметить, что не всегда жалобы больного соот-^ствуют тяжести процесса: у одних при незначительных па-огических изменениях и даже при видимом отсутствии

возникает ряд неприятных побочных ощущений, которые заставляют больного длительно и упорно лечиться, а у других, наоборот, тяжелые изменения проходят почти незаметно.

Фарингоскопически катаральный процесс характеризуется гиперемией, некоторой отечностью и утолщением слизистой оболочки глотки, местами поверхность задней стенки покрыта прозрачной или мутной слизью.

Для гранулезного фарингита характерно наличие на задней стенке глотки гранул — полукруглых возвышений величиной с просяное зерно темно-красного цвета, расположенных на фоне гиперемированной слизистой оболочки, поверхностных ветвящихся вен. Боковой фарингит представляется в виде тяжей различной толщины, расположенных позади небных дужек.

Атрофический процесс характеризуется истонченностью, сухостью слизистой оболочки, которая имеет бледно-розовый цвет с тусклым оттенком, покрытой местами корками, вязкой слизью.

Лечение амбулаторное, направлено прежде всего на устранение местных и общих причин заболевания, таких как хронический гнойный процесс в полости носа и околоносовых пазухах, в миндалинах и т.д. Необходимо исключить воздействие возможных раздражающих факторов — курения, запыленности и загазованности воздуха, раздражающую пищу и т.д.; провести соответствующее лечение общих хронических заболеваний, способствующих развитию фарингита. Имеет немаловажное значение санация полости рта.

Наиболее эффективно местное лечебное воздействие на слизистую оболочку глотки с целью ее очищения от слизи и корок.

При гипертрофических формах применяют полоскание теплым изотоническим или 1 % раствором хлорида натрия. Этим же раствором можно производить ингаляции и пульверизацию глотки. Уменьшает отечность слизистой оболочки смазывание задней стенки глотки 3—5 % раствором нитрата серебра, 3—5 % раствором протаргола или колларгола, можно рекомендовать полоскание настоем шалфея, чистотела, бикарминта, гексора-ла, мирамистина, октенисепта. Положительный эффект дает применение антисептиков в виде карамелей для рассасывания во рту, оказывающих бактериостатический эффект — фаринго-септ, гексализ. Крупные гранулы эффективно удалять с помощью криовоздействия, прижигания концентрированным 30— 40 % раствором нитрата серебра, ваготилом.

Лечение атрофического ринита включает ежедневное удаление из полости носа слизисто-гнойного отделяемого и корок. Лучше это делать изотоническим или 1 % раствором хлорида натрия с добавлением 4—5 капель 5 % спиртового раствора йода на 200 мл жидкости, раствором ротокана. Систематическое и длительное орошение глотки этими растворами снимает раздражение слизистой оболочки, уменьшает выраженность симптомов фарингита. Периодически проводятся курсы смазывания слизистой оболочки задней стенки глотки люго-левским раствором, камилло-заном. Возможны и другие составы лекарственных препаратов для нанесения на слизистую оболочку глотки, однако при атрофическом фарингите нужно избегать высушивающих, угнетающих секрецию желез средств, в частности нецелесообразно применение растворов гидрокарбоната натрия, поскольку он понижает активность секреции желез, эвкалиптового и облепихового масла, так как они обладают высушивающим действием.

Положительный эффект дает применение новокаиновых блокад в боковые отделы задней стенки глотки, часто в сочетании с добавлением биостимуляторов — алоэ, стекловидного тела. Смесь, содержащую 2 % раствор новокаина и алоэ поровну в одном шприце, вводят по 1,0 мл под слизистую оболочку в боковую часть задней стенки ротоглотки, аналогично инъекцию производят и с другой стороны. Курс лечения состоит из 8—10 процедур с интервалом в 5—7 дней.

К гипертрофическим формам фарингита относится гиперкератоз миндалин, при котором на поверхности лимфаденоид-ной ткани глотки образуются пирамидоподобные остроконечные выросты ороговевшего эпителия размером около 2—3 мм. Чаще всего желтовато-белые плотные образования выступают на зевной поверхности небных миндалин, сосочках языка (рис. 319). Они отличаются от лакунарных пробок твердостью и прочной спаянностью с эпителием, с трудом отрываются пинцетом. Морфологически характеризуются пролиферацией эпителия с ороговением.

При микроскопическом исследовании в этих образованиях обнаруживают нитчатые бактерии В. leptotrix, что дает основание считать данный возбудитель этиологическим фактором в возникновении заболевания. Процесс протекает хронически и долгое время остается не обнаруженным из-за отсутствия воспаления тканей и клинических проявлений, устанавливают при осмотре и гистологическом исследовании эпителиальных выростов. Специфической терапии не существует. При сопутствующем хроническом тонзиллите показана тонзиллэктомия.

65. Гипертрофия небных миндалин