веб и кос. Тема 4. КОС та ВЕБ. Клінічна фізіологія водноелектролітного балансу

• Название: Клінічна фізіологія водноелектролітного балансу
• Анкор: веб и кос
• Дата: 15.07.2022
• Размер: 77.38 Kb.
• Имя файла: Тема 4. КОС та ВЕБ.docx
• Тип: Документы; #631175
• страница: 2 из 4

Гіпернатріємія

Гіпернатріємія - це підвищення концентрації Na+ в плазмі крові більше 145 ммоль/л (зумовлює розвиток внутрішньоклітинної дегідратації).

Етіологія: надмірне надходження Na+ з їжею, внутрішньовенне введення гіпертонічних натрийсодержащих розчинів (натрію хлориду, натрію гідрокарбонату), діарея, опіки, осмотичний діурез, нецукровий діабет.

Клінічні ознаки: порушення функції ЦНС, аж до коми, гіперрефлексія, судоми, спрага. У лабораторних дослідженнях - гіперосмолярність плазми крові і сечі.

Лікування: обмеження вживання солі, введення гіпотонічних розчинів (наприклад, 5 % розчину глюкози, який після метаболізації глюкози знижує осмолярность плазми) з салуретиками для запобігання внутрішньосудинної гіпергідратації, призначення симптоматичного лікування.
ОБМІН КАЛІЮ

У організмі дорослої людини з середньою масою тіла 70 кг міститься близько 3500 ммоль калію (тобто 50 ммоль/кг), при цьому менше 70 ммоль (менше 2%) зосереджено у позаклітинному просторі [1, 2]. Таке виборче внутрішньоклітинне накопичення калію (він основний внутрішньоклітинний катіон) обумовлене, зокрема, роботою мембранного натрій-калієвого насоса (цю функцію виконує фермент Nа+, К+, АТФаза), що перекачує іони К+ із зовнішнього середовища всередину клітин (одночасно іони Nа+ переміщаються в протилежному напрямі) і і що підтримує трансмембранний градієнт концентрації для них в співвідношенні 30: 1. В основному внутрішньоклітинна локалізація калію обмежує цінність такого показника, як рівень К+ в сироватці крові, в якості маркера загального змісту калію в організмі.

Зміст калію в сироватці крові. Нерівномірний розподіл калію між внутри- і позаклітинним простором створює нелінійну залежність між загальним його змістом в організмі і концентрацією в сироватці крові. Аналогічно рівень калію в сироватці є поганим маркером і його надлішку. Однак кореляція між вмістом калію в сироватці і його надлишком більш виражена, ніж така між вмістом калію в сироватці і його недоліком.

Гіпокаліємія

Гіпокаліємія - зниження концентрації калію в сироватці крові нижче 3,5 мекв /л [1,2). Гіпокаліємія виникає внаслідок або підвищеного транспорту калію з поза- до внутрішньоклітинного простору (трансцеллюлярного зсуву), або його втрати (виснаження запасів). У хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, є різні захворювання, що спричиняють гіпокаліємію, ряд яких буде розглянуто нижче.

Трансцеллюлярний зсув (трансклітинний перехід)

Проникнення калію всередину м'язових волокон і клітин полегшують агоністи бета-ад-ренорецепторов, наприклад адреналін і добутамін [4а]. Внутрішньовенне введення добутаміну в дозі 10 мкг / (кгмін) знижує вміст калію в сироватці на 0,5 мекв / л [4б]

Проти клінічне значення цього факту доки не зовсім ясно. Іншій чинник, спріяючії переміщенню калію з поза- у внутрішньоклітінній простір, є алкалоз, зокрема метаболічний [1, 2]. У даному випадку причиною гіпокаліємії становится трансмембранний К +, Н + обмін. При алкалозі такоже растет секреція калію в дистальних канальцях и трубочках нирок в в наслідок конкурентних взаємовідносін между іонамі калію и водню.

Втрати запасів калію

Враховуючи концентрацію калію в сечі, причини, що викликають виснаження його запасів в організмі і призводять до гіпокаліємії, можна розділити на ниркові і єкстраниркові.

Ниркові втрати калію (його зміст в сечі вище 30 мэкв/л) найчастіше спостерігаються на тлі дії діуретиків і кортикостероїдів, а також при тривалому використанні назогастрального зонду. Інші причини - блювота, гіпервентиляція і цироз печінки.

При поєднанні гіпокаліємії з метаболічним алкалозом встановити причину патологічного стану можна по концентрації хлоридів в сечі [4б].Зміст хлоридів в сечі буде зниженим (менше 10 мэкв/л) при блювоті або назогастральному зонді, а підвищеним (більше 10 мэкв/л) - після застосування сечогінних засобів. Не ниркові втрати калію (в мочі нижче 30 мэкв/л). Основной причиной экстраренальной гіпокалиемии является диарея. В норме содержание калия в кале составляет 75 мэкв/л при нормальном объёме фекалий 100-150 мл/сут. Объём фекалий резко возрастает при диарее (до 10 л/сут), что может привести к значительной потере калия. Среди прочих внепочечных причин гипокалиемии можно выделить ворсинчатую аденому с высокой секрецией калия [5], при этом концентрация калия в испражнениях не превышает таковую при поносе. Основною причиною екстраренальної гіпокаліеміі є діарея. У нормі вміст калію в калі становить 75 мекв / л при нормальному обсязі фекалій 100-150 мл / сут. Обсяг фекалій різко зростає при діареї (до 10 л / добу), що може призвести до значної втрати калію. Серед інших внепочечних причин гіпокаліємії можна виділити ворсинчастий аденому з високою секрецією калію [5], при цьому концентрація калію в випорожненнях не перевищує таку при проносі.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Важку форму гіпокалемії (рівень калію в сироватці крові менше 2,5 мэкв/л) можуть супроводжувати м'язова слабкість і зміни психічного статусу, але легші випадки зазвичай залишаються без проявив. У 50% випадків на ЕКГ виявляють порушення у вигляді збільшення амплітуди хвилі U без подовження інтервалу Q - T, підвищення зубця Р, сплощення або збочення зубця Т, зниження сегменту S T, але ці ознаки неспецифічні для гіпокаліємії і можуть спостерігатися після застосування сердечних глікозідів або при гіпертрофії лівого шлуночку.

Передбачуваний патогенез сердечних аритмій, обумовлених гіпокаліємією, розглянутий нижче.Сама по собі гіпокаліємія зазвичай не викликає серйозних порушень ритму сердечних скорочень, але здатна потенціювати різноманітні аритмії, що виникли в результаті кардиотоксического дії сердечних глікозидів.

При гіпокаліємії підвищується зв'язування сердечних глікозидів з Na+, До+, АТФазой мембрани міокардіальних клітин (на яку вони роблять інгібіруючий вплив, отже, зміст К+ усередині клітини знижується, a Na+ зростає), що разом з іншими механізмами призводить до потенціювання аритмогенного дії препаратів наперстянки внаслідок їх передозування (концентрації калію, що супроводжується різким падінням, в міокарді) [7]. Аритмії (від шлуночкової екстрасистолії до мерехтіння шлуночків), що виникли на тлі гіпокаліємії і прийому сердечних глікозидів, вимагають активних лікувальних заходів, спрямованих на відновлення змісту калію в сироватці крові.
ЛІКУВАННЯ: Слід пам'ятати, що зниження концентрації калію в сироватці крові стає кінцевим проявом виснаження його запасів в організмі. При падінні рівня калію в сироватці нижче 3,5 мекв / л його дефіцит становить 200 мекв. Спочатку слід припинити прийом лікарських речовин, що сприяють внутрішньоклітинного накопичення калію (наприклад, бронхолітичних засобів). Якщо причиною гіпокаліємії є виснаження запасів калію, то потрібно оцінити його передбачуваний дефіцит. Кожне падіння вмісту калію в сироватці крові на 1 мекв / л (в діапазоні концентрацій 2-4 мекв / л) відповідає зниженню загальних, його і вимагає швидкого поповнення [I]. Будь-якому зниження вмісту калію в сироватці крові необхідно приділяти пильну вніманіе.запасов в організмі на 10% . При рівні К + менше 2 мекв / л дане твердження вже неправомірно, так як в цьому випадку співвідношення концентрації калію в сироватці і його загальних запасів нелінійне [2].

Підходи до оцінки дефіциту калію у дорослої людини (маса тіла 70 кг) представлені в таблиці. 1. Приведені розрахунки базуються на даних про зміст калію в організмі, рівному 50 мэкв/кг [10].

Оцінка калієвого дефіциту може бути дуже неточною, що частково обумовлене неможливістю точного розрахунку внаслідок трансцеллюлярного зсуву. Проте саме це повинно допомогти в розумінні важливості проблеми дефіциту калію, а також уникнути її недооцінки.

Таблиця 1 Оцінка дефіциту калію у середньої дорослої людини (маса тіла 70 кг) *

Вміст К* в сиворотці крови, мэкв/л	Дефіціт калюя
	загальний, %	мэкв
3,0	10	350
2,5	15	470
2,0	20	700

* Середній зміст калію в організмі складає 50 мэкв/кгНачало формы

Рекомендовані дози

1. При метаболічному алкалозі необхідно використати калію хлорид (КСl), а при лікуванні ниркового канальцевого ацидозу - калію гідрокарбонат (КНСО3).

2. Названі препарати калію вводять внутрішньовенно в таких дозах, які забезпечать надходження K+ в концентрації 0,7 мэкв/кг впродовж 1-2 ч [2]. У огрядних пацієнтів лікарські засоби треба вводити з розрахунку 30 мэкв/м2 поверхні тіла.

Потрібна фармакологічна корекція метаболічного алкалозу, оскільки при алкалозі, що зберігається, велика частина калію, що вводиться, неминуче втрачатиметься з сечею. При метаболічному ацидозі заповнення недоліку калію небажане (із-за небезпеки розвитку важкої форми гіперкаліємії) до діагностики ниркового канальцевого ацидозу. Рекомендовані дози розраховані для внутрішньовенного введення, найбільш прийнятного тоді, коли зміст До+ в сироватці крові складає 2,5 мэкв/л і нижче, є . ставлення на ЕКГ, з'явилася м'язова слабкість. При ацидозі використовувані дози підвищать рівень До+ в сироватці не більше ніж на 1-1,5 мэкв/л. Використовуючи вказаний режим і шлях ведення, можна уникнути розвитку гіперкаліємії, навіть якщо починати інфузію препаратів калію при концентрації До+ в сироватці, рівній 3-3,5 мэкв/л. При важкій гіпокаліємії (зміст До+ в сироватці нижче 2,0 мэкв/л) або при розвитку аритмій рекомендована доза підвищується до 80-100 мэкв До+ в 1 ч [2].Якщо швидкість внутрішньовенної інфузії перевищує 40 мэкв До+ в 1 ч, користуватися центральними венами не можна. Слід розділити дозу на дві рівні частини, а потім ввести кожну з них окремо в різні периферичні вени. Введення високих доз препаратів калію у верхню порожнисту вену або в праве передсердя може зумовити загрозливий життю кардиотоксический ефект, тому воно ніколи не рекомендується. Інфузія двох однакових (зменшених) доз препаратів калію в периферичні вени дозволяє понизити вірогідність виникнення склерозуючого ефекту. Позитивний ефект або його відсутність. Підвищення рівня калію в сироватці у відповідь на терапію, що проводиться, проявляється поступово і зазвичай займає декілька днів, особливо при тривалій втраті калію.Якщо концентрація калію в сироватці крові не підвищується під впливом інтенсивних лікувальних заходів, слід подумати про можливий дефіцит магнію [9].Виснаження запасів магнію сприяє втраті калію з сечею і погіршує його переміщення з вне- у внутрішньоклітинний простір. Механізм цього явища до кінця не скупчуваний, але відомо, що для роботи натрій-калієвого мембранного насоса (тобто ферменту Na+,K+-ATФaзы) потрібні іони магнію (тобто має місце Мg2+-зависимая АТФаза). Виснаження запасів магнію не корелює зі зниженням його змісту в сироватці. Діагностика і ліквідація дефіциту магнію розглянуті в наступній главі.
Гіперкаліємія

Гіперкаліємія - підвищення концентрації калію в сироватці крові вище за 5,5 мэкв/л. B цей стан представляє загрозу для життя хворого і набагато серйозніше, ніж гіпокаліємія.
Псевдогіперкаліємія

Гемоліз, що виникає при узятті крові для аналізу, може призводити до неправдивого підвищення рівня До+ в сироватці. Це спостерігається, приблизно в 20% узятих зразків крові, що зазвичай відмічають по появі рожевого фарбування сироватки і про що повідомляють лікаря. Проте іноді подібні зміни можуть пройти непоміченими. При несподіваному виявленні гіперкаліємії слідує негайно і з особливою ретельністю перевірити ще раз умови узяття крові щоб уникнути можливого травмування клітин.

При лейкоцитозі (більше 50 х 109/л) і тромбоцитозі (1000 х 109/л) також можна спостерігати псевдогіперкаліємію, обумовлену вивільненням калію під час згортання крові в пробірці. Якщо це сталося, то необхідно одночасно виміряти його концентрацію в пробірках з кров'ю, що згорнулася і не згорнулася. Зміст калію в пробірці з кров'ю, що згорнулася, перевищує таке в пробірці з кров'ю, що не згорнулася, принаймні на 0,3 мэкв/л.

Коли гіперкаліємія не неправдива, порушення балансу калію будуть обумовлені або підвищеним виходом К+ з клітин (трансклеточный перехід), або його пониженою екскрецією бруньками, а також при поєднанні цих двох процесів. З'ясувати причину істинної гіперкаліємії можна по рівню калію в сечі.

Висока концентрація калію в сечі (більше 30 мэкв/л) вказує на трансцеллюлярный зрушення, а низка - на понижену ниркову екскрецію калію.
Трансклітинний перехід калію

Виділяють декілька чинників, сприяючих викиду К+ в позаклітинний простір.

Некроз м'язів. Іони калію прямо виходять через зруйновані мембрани м'язових волокон і клітин.

Дефіцит інсуліну. Інсулін посилює поглинання К+ різними м'язами і печінкою (із-за активації Na+ K+, -АТФазы).

Ацидоз. При ацидозі відзначаються підвищений До+, Н+ обмін через клітинну мембрану і зниження ниркової екскреції. На тлі дихального ацидозу ці ефекти не спостерігаються або бувають незначними. Проте при метаболічному ацидозі можливе збільшення змісту калію в сироватці на 1,0 мэкв/л [2]. Лактат-ацидоз і кетоацидоз супроводжуються менш вираженими змінами трансмембранного К+, Н+ -обмена.

Інтоксикація препаратами наперстянки. Сердечні глікозиди викликають порушення роботи натрій-калієвого насоса (інгібірують Na+, К+, АТФазу), що зберігає К+ усередині клітини.

Виключаючи ацидоз, усі вказані стани супроводжуються підвищенням концентрації калію в сечі (більше 30 мэкв/л).
Зниження ниркової екскреції

Ниркова недостатність сама по собі не здатна викликати гіперкаліємію до тих пір, поки швидкість гломерулярної фільтрації не буде нижча 10 мл/мін або діурез не впаде до 1 л/сут (або менш) [11]. Виняток становлять інтерстиціальний нефрит і гипоренинемический гипоальдостеронизм [11]. Останній стан спостерігається вулиць літнього віку, хворих на цукровий діабет разом з порушеннями викиду реніну у відповідь на зниження ниркового кровообігу.

Недостатність надниркових залоз є добре відомою причиною, вызываю- w гіперкаліємію в результаті зменшення ниркової екскреції.

Лікарські засоби. До них відносяться інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, калийсберегающие діуретики і нестероїдні протизапальні засоби (10). Гіперкаліємія здатна також проявлятися при введенні препаратів калію на фоні мствия лікарських речовин названих фармакологічних груп. При призначенні лазанных засобів необхідно відмінити препарати калію. Гепарин також має здатність збільшувати концентрацію К+ в сироватці, причому навіть в малих дозах, вживаних для профілактики тромбоемболії [13]. Механізм цієї дії гепарину пов'язаний з пригніченням синтезу Альдостерону, що, проте, реверсивно.

Клінічні прояви

Найбільш поширені прояви гіперкаліємії - слабкість скелетної мускулатури і порушення провідності і ритму серця. В деяких випадках зміни ЕКГ виявляють вже при змісті калію в сироватці, рівному 6 мэкв/л. Як правило, при більш високій концентрації До+ в сироватці, що становить 8 мэкв/л, на ЕКГ завжди відзначаються зміни [11]. На рис.3 показані електрокардіографічні прояви залежно від рівня гіперкаліємії.

Самою ранньою ознакою на ЕКГ є високий зубець Тонни із загостреною вершиною і вузькою основою, найбільш виражений в грудних відведеннях V2 - V4 [14]. Високі зубці Тонни можна спостерігати і в нормальних умовах, але вони мають дещо іншу форму, що робить важливим їх правильне розпізнавання на ранніх етапах гіперкаліємії [14] При прогресі гіперкаліємії амплітуда зубця Р знижується, інтервал P - R зростає, а потім зубець Р зникає зовсім. Комплекс QRS розширюється і деформується, як при блокаді ніжок пучка Гіса. З'являються шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків і, нарешті, шлуночкова асистолія (кінцева стадія).

При гіперкаліємії також відзначається порушення нервово-м'язової передачі [2]. Є повідомлення про розвиток важкої форми в'ялої квадриплегии [15]. Проте м'язова слабкість не є переважаючим симптомом гіперкаліємії.

Необхідність проведення інтенсивної терапії стає очевидною при концентрації калію в сироватці крові більше за бмэкв/л. На зміни ЕКГ не обертають вникання, оскільки шлуночкова тахікардія може проявитися без всяких попередніх ознак на ЕКГ.

Деякі підходи до фармакологічної і немедикаментозної корекції гіперкаліємії представлені в таблиці. 2.

Антагоністи. Кальцію глюконат використовують тоді, коли на ЕКГ з'являються зміни типу зникнення зубця .Р або розширення і деформації комплексу QRS. При підвищенні змісту До+ в сироватці більше 7,0 мэкв/л деякі автори рекомендують введення препаратів кальцію.
Дози і шлях введення

1. 10-20 мл 10% розчину кальцію глюконата вводити внутрішньовенно впродовж 3 хв. За відсутності ефекту повторити введення препарату через 5 хв.

2. Якщо хворий отримував препарати наперстянки, то слід додати 10 мл 10% розчину кальцію глюконата до 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводити (вкрай обережно!) внутрішньовенно шляхом інфузії впродовж 20-30 хв. Іони кальцію по впливу на серце є антагоністами іонів калію. Кальцію глюконат починає діяти через декілька хвилин після внутрішньовенного введення (повторноего вводять за відсутності реакції на перше введення впродовж 5 мін). Як правило, мі після другого введення препарату ефекту не було, те третє введення його не дасть. На жаль, дія кальцію глюконата триває тільки 20-30 хв. Кальцію глюконат слід вводити украй обережно хворим, що отримува

в сердечні глікозіди, оскільки іони кальцію здатні посилювати кардиотоксичну дію препаратів наперстянки.