веб и кос. Тема 4. КОС та ВЕБ. Клінічна фізіологія водноелектролітного балансу
 Скачать 77.38 Kb.
|
|
Трансклітинный перехід калію. Введення інсуліну і глюкози стимулює поглинання K+ клітинами печінки і м'язовими волокнами скелетної мускулатури. Дози: 10 ЕД інсуліну на 500 мл 20% розчину глюкози вливати внутрішньовенно впродовж 1ч*. Це знижує зміст До+ в сироватці на 1 мэкв/л впродовж 1-2 ч. Глюкозу вводять для профілактики гіпоглікемії. Натрію гідрокарбонат також підвищує проникнення До всередину клітин, але у ряді випадків препарат буває неефективним [16]. Доза: вміст 1 або 2 ампул (44 і 88 мэкв) вводять внутрішньовенно впродовж 5-10 хв. Натрію гідрокарбонат може посилювати внутрішньоклітинний ацидоз, сприяти накопиченню молочної кислоти і вуглекислоти в крові (див. главу 32). Він також зв'язує іони кальцію, тому використати його відразу після введення препаратів кальцію не можна. Підвищення виведення калію бруньками. Використовуючи фуросемід або этакриновую кислоту, можна посилити ниркову екскрецію калію, але діуретики неефективні на олігуричній стадії ниркової недостатності. Доза: 40 мг фуросеміду або 50-100 мг кислоти этакриновой внутрішньовенно. Ефект настає через 3-4 мін (фуросемід) або 15-20 мін (этакриновая кислота). До повторного введення діуретиків (80 або 200 мг відповідно впродовж 2-3 мін) прибігають за відсутності позитивних результатів інших терапевтичних заходів. Катіонообмінні смоли (наприклад, натрію полистирен-сульфонат, каэксилат). Препарат можна призначати всередину або ректально. Доза при вживанні внутрішньо: 30 г каэксилата на 50 мл 20% розчину сорбітолу. Доза при ректальному введенні: 50 г каэксилата на 200 мл 20% сорбітолу. При необхідності введення препарату можна повторити через 30-45 хв. Діаліз (зокрема, гемодіаліз) є найбільш ефективним засобом для зниження змісту калію в сироватці крові і просто потрібний за відсутності благотворної дії діуретиків і каэксилата ОБМІН КАЛЬЦІЮ Кальцій - це катіон, загальна кількість якого в організмі людини складає в середньому 1200 г, або 1,5-2 % від маси тіла. У нормі концентрація Са++ = 25 ммоль). Кальцій потрапляє в організм людини з їжею, добова потреба складає близько 800 мг. Рівень кальцію залежить від функціонування нирок, ендокринної і травної систем, обміну магнію і фосфатів. Близько 99 % кальцію міститься в кістках, 1 % пов'язаний з білками плазми крові або знаходиться в іонізованому стані (50-60 %). Іонізований кальцій активно бере участь в регуляції гемостаза і метаболічних процесах, передусім - в скороченні м'язових волокон (особливо кардіоміоцитів). Кальцій впливає на нервово-м'язову провідність, функцію трансмембранних насосів, гормональну секрецію. Регуляція. Кальцій абсорбується в кишечнику при активній участі вітаміну D 1,25-гидроксихолекальциферола. У нирках кальцій фільтрується в клубочках і реабсорбуется в канальцях нефрону. Збільшення його концентрації у нирках за певних умов призводить до каменеутворення. Зміст Са++ в плазмі крові залежить від секреції паратиреоїдного гормона. Гіпокальціемія Гіпокальциемія - це концентрація Са++ в плазмі крові менше 2,1 ммоль/л, при цьому підвищується збудливість нервових волокон внаслідок збільшення проникності іонів натрію, посилюється гемостаз. При підвищенні концентрації фосфатів в плазмі крові іони кальцію зв'язуються з ними. Якщо вміст фосфатних солей кальцію перевищує 70 мэкв/л, то може розвинутися кальцифікація внутрішніх органів, всамперед - очей, судин, серцевої нервової системи. Підвищення рівня Са++ супроводжується посиленням секреції кальцитоніну, який завдяки посиленню надходження Са++ в кісткову тканину зменшує його рівень в плазмі крові. Етіологія: недостатнє надходження Са++ в організм людини або зменшення його абсорбції (анорексія, гостра або хронічна ниркова недостатність, дефіцит вітаміну D, порушення всмоктування Са++ в тонкій кишці), посилена елімінація або екскреція (наприклад, при введенні великих доз фуросеміду), гіпопаратиреоідызм з недостатньою секрецією парат-гормона, гіперфосфатемия, переливання значних об'ємів цитратної крові і розчину натрію гідрокарбонату (зв'язує іонізований кальцій), панкреатит, сепсис, стан після тіреоїдектомії. Клінічні ознаки: гіперрефлексія, парестезія кінцівок, спазмофілія (у тому числі гладких м'язів гортані і бронхів), характерний симптом - "рука акушера", тетанія і судоми, порушення дихання, зменьшення сердечного індексу, периферична вазодилатація, подовження інтервалу Q - Т на ЕКГ, коагулопатії. Лікування. За наявності загрозливої гіпокальціемії необхідно введення препаратів кальцію (10-20 мл 10 % розчину кальцію хлориду, внутрішньовенно повільно). При менш важкою гіпокальціемії можливо усунення дефіциту кальцію з їжею. Потрібна корекція КЛС, раніше усього алкалозу, а також ендокринних розладів. Призначають вітамін D перорально або внутрішньом'язово в дозі 3000 МЕД/сут. Гіперкальціемія Гіперкальціемія - це концентрація Са++ в плазмі крові більш за 2,6 ммоль/л. Етіологія: надмірне надходження або посилення абсорбції кальцію в кишечнику, гіпервітаміноз вітаміну D, прийом антацидних кальцій вмісних засобів, метаболічні порушення (гіперпаратіреоидізм, гіпофосфатемія, тіреотоксікоз), порушення обміну кальцію в кістковій тканині, процеси, що супроводжуються руйнуванням кісток, вторинний гіперпаратіреоз (наприклад, при нирковій недостатності), ацидоз. Клінічні ознаки: порушення свідомості, до коми, м'язова слабкість, порушення сердечного ритму, на ЕКГ - укорочення інтервалу Q- Г (мал. 4), анорексія, нудота, блювота, послаблення моторики кішківника, патологічні переломи кісток, преципітація кальцію в ниркових канальцях з утворенням конкрементів. Лікування: усунення патогенетичного чинника, обмеження надходження кальцію з їжею, призначення сечогінних засобів (фуросеміду), внутришньовенне введення ізотонічного розчину натрію хлориду. У важких випадках застосовують кальцитонін, розчин дінатриевої солі етилендиамінтетраоцетової кислоти (ЭДТА) з 5 % розчином глюкози під контролем рівня кальцію в крові. Обмін магнію Магній - другий після калію внутрішньоклітинний катіон. Його концентрація в плазмі крові в нормі складає 0,8-1,2 ммоль/л; 33 % магнія пов'язано з альбумінами крові, 67 % - знаходяться в іонізованому стані, 60 % магнію в організмі міститься в кістковій тканині. Магній потрапляє в організм з їжею, виводиться через нирки і травний тракт. Фізіологічна роль: бере участь в забезпеченні нервово-м'язової провідності, окислювально-відновних процесах і синтезу енергії, зменшує збудливість м'язових волокон, у тому числі кардіоміоцитів, зменшує тонус гладкої мускулатури, регулюе стан метаболічних процесів, впливає на внутрішньоклітинний вміст Са++ передусім через секрецію паратіреоїдного гормону. Регуляція. Механізми регуляції обміну Mg++ вивчеі недостатньо. Відомо, що фільтрації в ниркових клубочках і реабсорбції Mg++ в канальцях і петлі Генле залежить від його концентрації в плазмі крові. Гіпомагніемія Гіпомагніемія - це концентрація Mg++ в плазмі меньш 0,8 ммоль/л. Етіологія: посилене виведення Mg++ при блювоті, діареї, використанні діуретиків, при опіках; зменшення надходження Mg++ з їжею при недостатньому живленні або зниженні його абсорбції; збільшення вступу Са++ і вітаміну D, гіперкальцемія, гіпопаратіреоідізм, гіпоальдостеронізм. Клінічні ознаки: порушення пам'яті, судоми, тремор конечностей, посилення сухожильних рефлексів, порушення сердечного ритму. Лікування: терапія основного патологічного процесу, корекція кінцентрации магнію в плазмі крові шляхом введення розчину магнію - інфузія 10 % розчину магнію сульфату (швидкість введення - не більше 1,5 мл/мін), корекція гіпокаліємії. Гіпермагніемія Гіпермагніемія - це концентрація Mg++в плазмі крові більше 1,2 ммоль/л. Етіологія: надлишкове надходження Mg++ з їжею, ниркова недостатність, гіперкатаболізм, гострий панкреатіт, незбалансована інфузійна терапія. Клінічні принаки: зменшення сухожильних рефлексів і м'язового тонусу, артеріальна гіпотензія, брадикардія, порушення сердцевого ритму і вентиляції. Лікування: корекція основного захворювання, введення препаратів кальція (кальцію глюконата), як антагоністів магнію відносно впливу на міокард. ОБМІН ХЛОРУ Хлор є головним аніоном позаклітинної рідини. У нормі його рівень в плазмі крові складає 95-108 ммоль/л. У організм поступає з продуктами, що містять кухарську сіль. Значною мірою метаболізм і фізіологічна функція хлоридів визначається обміном натрію і гідрокарбонатних іонів (НСО3). Важлива роль хлору в підтримці осмолярності плазми і регуляції КЛС крові. Регуляція. Рівень хлору регулюється нирковими і екстра нирковими механізмами. Його реабсорбція в ниркових канальцях тісно пов'язана з реабсорбцією Na+ і залежить, головним чином, від продукції Альдостерону. Екскреція Сl - нирками залежить від його надходження в організм. Окрім нирок, Сl - пасивно і активно абсорбується в кишечнику. Гіпохлоремія Гіпохлоремія - це концентрація Сl - в плазмі крові менше 95 ммоль/л, при цьому пропорційно збільшуються для забезпечення електронейтральності реабсорбція і концентрація НСО3-, що призводить до метаболічного алкалозу і гіпокаліємії. Етіологія: посилення втрати Сl - через травний канал (блювота, втрати шлункового змісту через гастростому або шлунковий зонд), при використанні сечогінних засобів збільшується виведення Сl - з сечею при зменшенні раебсорбцs] Na+ у нирках, ділюціонна гіпохлоремія при введенні надмірної кількості води, без соліва дієта. Клінічні ознаки: специфічних симптомів немає, клінічна картина багато в чому залежить від етіології гіпохлоремії, іноді пов'язана з розвитком метаболічного алкалозу; можуть спостерігатися пониження апетиту, зменшення тургору тканин, артеріальна гіпотензія, ознаки спазмофилії. Якщо рівень Сl - в плазмі крові менше 70 ммоль/л, то можуть розвинутися судоми, порушуватися функції травного тракту і нирок. Лікування: терапія основного захворювання, ликвидування дефіциту Сl - з їжею, внутрішньовенне введення розчинів хлоридів натрію, калію, кальцію, стабілізація КЛС. Гіперхлоремія Гіперхлоремія - це концентрація Сl - більше 108 ммоль/л, при цьому зростае об'єм позаклітинної рідини. Етіологія: надлишок Na+ (гіпернатріємія), дефіцит НСО3- (метаболічний ацидоз), дегідратація, важка ниркова недостатність. Клінічні ознаки: специфічних симптомів немає, клінічна картина пов'язана з порушеннями водно-електролітного балансу і можливими порушеннями КЛС. Лікування: обмеження вживання натрію хлориду, відновлення вживання води, застосування сечогінних засобів (салуретиків), при важкої гіперкаліємії - гемодіаліз. ОБМІН ФОСФАТІВ Фосфор є найважливішим аніоном внутрішньоклітинного середовища. У плазмі крові він знаходиться у виді моно- і дігідрофосфатных аніонів, в нормі 0,65-1,3 ммоль/л; 80 % фосфору пов'язані з кальцієм і входять до складу кісткової тканини. У організм поступає з їжею, виводиться через нирки з сечею. Фізіологічна роль: бере участь в регуляції КЛС, відіграє важливу роль в утворенні макроергічних з'єднань, найбыльш важливо - АТФ, входить до складу фосфоліпідів - головного компонента клітинних мембран, забезпечує функціонування еритроцитів, нервовою і м'язовою тканин, регулює метаболізм вуглеводів, білків і ліпідів. Регуляція: при посиленні фільтрації фосфору в ниркових клубочках збільшується його реабсорбція в проксимальних канальцях нефрону, у разі зменшення фільтрації - реабсорбція фосфору збільшується; паратиреоїдний гормон погіршує канальціеву реабсорбцію фосфору і збільшуе його екскрецію, тому регуляція обміну фосфору тісно пов'язана з обміном кальцію. Гіпофосфатемія Гіпофосфатемія - це концентрація іонів фосфору в плазмі крові меньш 0,65 ммоль/л. Етіологія: недостатнє надходження в організм з їжею (анорексія, порушення процесу травлення), зменшення реабсорбції у нирках (застосування діуретиків) або посилення виведення через травний канал, гіпокаліємія, гипомагниемия, метаболічний ацидоз, алкоголізм, гіперпаратіреоідізм. Клінічні ознаки: м'язова слабкість, парестезії, ністагм, порушення свідомості, гемолітична анемія, порушення функції тромбоцитів, гіперкальціемія і підвищення рівня креатинфосфокіназы. Лікування: патогенетичне - забезпечення посиленого вступу фосфатів з їжею, внутрішньовенне введення фосфатсодержащих розчинів. Гіперфосфатемія Гіперфосфатемія - це концентрація фосфору в плазмі крові більше 1,3 ммоль/л. Етіологія: посилений вступ фосфору з їжею, гіпервітаміноз вітаміну D, ниркова недостатність, деструкція клітин (хіміотерапія з приводу онкологічних захворювань, політравма, рабдоміоліз), гіпопаратіреоідізм, остеопороз. Клінічні ознаки: спазм м'язів, міалгія, гіпокальціемія, при тривалій гіперфосфатемії - кальцифікація суглобів. Лікування: обмеження вживання фосфорвмісних продуктів, корекція гіпокальціемії, у важких випадках - гемодіаліз. КИСЛОТНО-ОСНОВНИЙ СТАН Регуляція кислотно-основного стану в нормі Підтримка стабільних показників кислотно-лужного стану є важливим компонентом гомеостазу і необхідною умовою для забезпечення нормального процесу метаболізму і активності ферментних систем. Згідно теорії Бронстеда (Bronsted), кислотою є речовина, яка віддає іони водню в розчині, а лугом є речовина, яка зв'язує Н+. Підтримання балансу між кислотними і лужніми системами, - це динамічний процес, який залежить від концентрації в рідинах організму Н+ і ОН-. У незначній кількості вода в організмі диссоаціює на Н+ і ОН-. При нейтральній реакції розчину в диссоційованому стані знаходиться лише 10-7 молекул води, або [Н+] = [ОН-] = 10-7. Таким чином, при підвищенні концентрації Н+ пропорційно знижується концентрація ОН- і навпаки. Реакцію розчину можна визначити, знаючи лише концентрацію Н+ оскільки при нейтральний реакції розчину [Н+] = > 10-7, при лужній - [Н+] < 10-7. В позаклітинній рідині [Н+] = 10-7,4, або 40 нмоль/л, але на практиці такі величини досить складно интерпретувати. У 1909 р. Соренсен запропонував для визначення концентрації Н+ в розчині використати показник рН, який дорівнює негативному десятковому логарифму концентрації Н+ в розчині, або рН = - lg [Н+]. Таким чином, за умови нейтральної реакції розчину рН = 7,0, при кислій реакції - менше 7,0 (тому що логарифм негативний), при основній - більше 7,0. У нормі рН плазми крові дорівнює 7,4 і колеблючись в межах 7,35-7,4.5, отже, плазма крові має слаболужну реакцію. При розвитку патологічних станів показник рН може варіювати від 6,8 до 7,8. Якщо рН плазми крові більше 7,45, то такий стан називають алкалозом, якщо менше 7,35 - ацидозом. Для підтримки нормального рівня рН в організмі функціонують так звані буферні системи: гідрокарбонатна, фосфатна, білкова і гемоглобінова. Ці системи зменшують коливання рН в разі кислотної або лужної агресії. Наприклад, гідрокарбонатна буферна система мистіть Н2СО3 (вугільну кислоту) і НСО3-, при кислотної агресії в реакцію вступає НСО3-, при лужному - Н2СО3. У регуляції рН беруть участь легені, нирки, травна система. Через легені протягом доби виводиться 15000 міль вуглекислого газу, який утворюється в тканинах, як кінцевий продукт аеробного гліколізу. Затримання CO2, значною мірою впливає на показник рН, оскільки в розчині у присутності ферменту карбоангідрази при взаємодії з молекулої води утворюється вугільна кислота, яка потім диссоціює на Н+ і НСО3-, збільшуючи концентрацію Н+ і зменшуючи показник рН. За умови нормальної вентиляційної функції легенів РаСО2 складає 40 мм рт. ст. При вентиляційній дихальній недостатності погіршується елімінація СО2, що призводить до пониження рН і розвитку респіраторного (внаслідок порушень респіраторної функції легенів) ацидозу; якщо СО2 виводиться в кількості, що перевищує його утворення (гіпервентиляція), то розвивається респіраторний алкалоз. Легені певною мірою можуть компенсувати метаболічні порушення КЛС. У регуляції КЛС важлива роль нирок, оскільки з сечею виводиться Н+ і підтримується концентрація НСО3- на рівні 22-26 ммоль/л. Цей процес взаємозалежний : Н+ виводиться нирками у складі NH4+, який заміщується на НСО3- . При утворенні надмірної кількості підстав у бруньках зменшується екскреція Н+ і реабсорбція НСО3-. Такі механізми порушень КЛС при нирковій недостатності. Важливу роль в підтримці нормального рН грає травна система, в першу чергу, за рахунок регуляції водно-електролітного балансу, оскільки К+, Na+ і Сl - значною мірою впливають на показник рН. Доказником участі шлунку і кишкивника в регуляції рН є розвиток метаболічних порушень у разі патології цих органів. Так, при рецидивній блювоті (стеноз) втрачаються кислотні валентності з розвитком метаболічного алкалозу, а при діареї важкого ступеню, навпаки, відбувається втрата лужних валентностей з розвитком метаболічного ацидозу. Основні показники, що характеризують КІС рН - негативний десятковий логарифм концентрації Н+, або величина, зворотна числу концентрації Н+, або міра дилюції Н+ в розчині; це основний показник, який визначає реакцію розчину (у нормі - 7,35-7,45). РСО2 - парціальний тиск вуглекислого газу (норма в артеріальній крові - 35-45 мм рт. ст.). Збільшення цього показника супроводжується підвищенням концентрації вугільної кислоти (Н2СО3) і, відповідно, зменшенням рН; навпаки - зменшення РСО2 призводить до збільшення рН. АВ - актуальний (істинний) гідрокарбонат, показник фактичної концентрації гідрокарбонатних іонів; у нормі - 20-25 ммоль/л. SB - стандартний бікарбонат, показник концентрації гідрокарбонатних іонів в стандартних умовах: РСО2 - 40 мм рт. ст., температура тіла - 38,З, насичення крові киснем - повне; у нормі - 25-28 ммоль/л. ВВ - сума усіх буферних систем крові (гідрокарбонатною, фосфатною, білковою і гемоглобіновою) BE - дефіцит або надлишок лугів (BE = ВВ - NBB). Якщо показник BE вищий за норму, то виникає надлишок лугів; якщо BE менше ніж показник NBB, то - дефіцит лугів. BE зменшується при метаболічному ацидозі і збільшується при метаболічному алкалозі; у нормі - ± 2,5 ммоль/л. Показники рН, РСО2 і BE взаємопов'язані. Так, збільшення або зменшення РСО2 на 10 мм рт. ст. супроводжується, відповідно, зменшенням або збільшенням рН крові на 0,08 за умови відсутності змін BE; збільшення або зниження концентрації буферних лугів на 10 ммоль/л супровождается, відповідно, підвищенням або пониженням рН на 0,15 за умови відсутності змін РСО2. |