веб и кос. Тема 4. КОС та ВЕБ. Клінічна фізіологія водноелектролітного балансу
 Скачать 77.38 Kb.
|
|
ОКРЕМІ ВИДИ ПОРУШЕНЬ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СТАНУ Респіраторний ацидоз Респіраторний ацидоз - зменшення рН внаслідок підвищення РСО2. Компенсація рН забезпечується збільшенням екскреції Н+ і реабсорбції НСО3- у нирках. Компенсація може досягатися у проміжок порівняно великого періоду - 6-8 ч. Етіологія: усі патологічні стани, які призводять до развитку вентиляційної форми дихальної недостатності (див. видповідний розділ). Клінічні ознаки: порушення свідомості, аж до коми, судоми, набряк мозку, тепла рожева шкіра, тахікардія, артеріальна гіпертензія, яка в термінальному стані змінюється гіпотензією. Лабораторні показники: рН < 7,35, РСО2 > 45 мм рт. ст., BE - в нормі або більше 2,5 ммоль/л (внаслідок компенсації). Лікування: терапія основного захворювання, яке обумовило розвиток вентиляційної дихальної недостатності, у важких випадках - ШВЛ. Метаболічний ацидоз Метаболічний ацидоз - зменшення рН внаслідок дефіциту лугів в організмі. Компенсація можлива за рахунок гіпервентиляції легенів і зменшення РСО2. Етіологія: накопичення органічних кислот (лактат-ацидоз - при гіпоксії, кетоацидоз - при цукровому діабеті, алкоголізмі, голодуванні), гіперхлоремія з відповідним зменшенням концентрації НСО3-, значна втрата НСО3- (діарея, фістула кишечника і підшлунковою залози), порушення реабсорбції НСО3- у нирках (ниркова недостатність), інтоксикація саліцилатами або багатоатомними спиртами, застосування інгібіторів карбоангідрази. Клінічні ознаки: порушення свідомості, головний біль, періферічна вазодилатація, гіпервентиляція (аж до дихання Куссмауля), при тривалому ацидозі - остеопороз з патологічними переломами кісток. Якщо показник рН < 7,2, то погіршується функція міокарду і адренорецепторів судин, зменшується СІ. При подальшому наростанні ацидозу розвивається кома, артеріальна гіпотензія. Лабораторні показники: рН < 7,35, РСО2 > 45 мм рт. ст., BE - в нормі або більше 2,5 ммоль/л (внаслідок компенсації). Лікування. Корекція етіологічного чинника, передусім, відновлення транспорту кисню до тканин: корекція гіповолемії, функції нірок, поліпшення мікроциркуляції, при необхідності - ШВЛ; відновлення функції нирок, лікування діареї. При важкому метаболічному ацидозі (рН < 7, 1-7,2) вводять розчини, що підвищують рН: натрію гідрокарбонат, натрію лактат, натрію ацетат, трісамин. Останнім часом свідчення до введення натрію гідрокарбонату (1 мл 4,2 % розчину містить 0,5 ммоль гідрокарбонату) значно зменшилися внаслідок розвитку негативних ефектів при його застосуванні. Це гіпернатріємія, гіперосмолярність плазми крові, парадоксальне посилення внутрішньоклітинного ацидозу, часта гіперкорекція ацидозу з розвитком алкалозу, який важче переноситься організмом. Таким чином, введення хворому розчину натрію гідрокарбонату показане тільки за умови пониження рН до 7,1-7,2, якщо потрібна профілактика ниркової недостатності при розвитку міоглобінурії (рабдомиолиз), переливання несумісної крові, а також при отруєнні саліцилатами і барбітуратами. Дозу гідрокарбонату натрію розраховують по формулі: Натрію гідрокарбонат (ммоль/л) = BE x M x 0,2, де М - маса тіла. Необхідно відмітити, що розрахунок необхідної дози гідрокарбонату, відносно цій формулі, приблизний, тому спочатку вводять половину розрахованої дози, а потім проводять корекцію метаболічного ацидозу під контролем рН. Розчини натрію лактату і ацетату м'якше впливають на показник рН : в печінці відбувається їх метаболічне перетворення з утворенням гідрокарбонатів, але це не призводить до розвитку гіпернатріємії і гиперосмолярности плазми крові. Натрію лактат і ацетат не застосовують при лактат-ацидозі, по цьому їх використання в клінічній практиці значно обмежено. Трис-буфер, або трисамин, є органічним акцептором Н+. У відмінности від натрію гідрокарбонату трисамин коригує внутрішньоклітинний ацидоз, має осмодиуретичний єфект, але її введення супроводжується побічними ефектами: пригнобленням, особливо при швидкому введенні, дихання і сердечної діяльності, розвитком гіпокаліємії і внутрішньоклітинною дегідратації. Трисамін протипоказаний при зниженні фільтраційній функції нирок. Дозу трисамину розраховують по формулі: Об'єм трисамина (мл, 3,66 % розчину) = BE x M, де М - маса тіла, кг. Вводити трісамин необхідно повільно зі швидкістю не більше 5 мл/кг/ч, тільки внутрішньовенно (при попаданні у єкстравенозний простір розвивається некроз навколосудинних тканин). Надмірні об'єми натрію гідрохлориду або тріс-буфера можуть спровокувати небажану реакцію перетворення метаболічного ацидозу в метаболічний алкалоз. Метаболічний алкалоз Метаболічний алкалоз - збільшення рН внаслідок надлишку лугів в організмі. Компенсація можлива за рахунок гіповентиляції легенів і підвищенні РСО2, але, як правило, не буває достатньої внаслідок стимулюючего впливу гіперкапнії на дихальний центр стовпу мозку. Етіологія: надмірна втрата організмом кислот (блювота, виведення шлункового вмісту через гастростому або назогастральний зонд), застосуванні діуретичних засобів (за винятком інгібіторів карбоангідрази), синдром Кушинга, первинний гіперальдостеронізм, надмірне введення лужних розчинів. При зменшенні концентрації Н+ збільшується концентрація НСО3- за рахунок посилення реабсорбції у нирках, також збільшується екскреція К+ і Сl -, що призводить до гіпокаліємії і гіпохлоремії. Метаболічний алкалоз значно важче переноситься організмом, ніж ацидоз, із-за зміщення кривої дисоціації гемоглобіну вліво і уменьшения віддачі кисню тканинам. Клінічні ознаки: апатія, ступор, тетанія, парестезії, депрессия дихання. Лабораторні показники: рН > 7,35, РСО2 - в межах норми або збільшено (внаслідок компенсації), BE > +2,5 ммоль/л. Лікування: терапія основного захворювання, корекція гіповолемії, яка часто супроводжує метаболічний алкалоз, корекція гіпокаліємії, гіпохлоремії, гіпокальціемії. За наявності виражених тетанії і судом, викликаних рецидивуючею блювотою, лікування необхідно розпочинати з внутрішньовенного повільного введення 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду. За наявності ознак гіперальдостеронізму можливе застосування інгібіторів альдостерону (спіронолактону, амілоріду). Використовують інгібітори карбоангідрази (діакарб). У важких випадках (рН > 7,7) за відсутності ефекту від вищезгаданих лікувальних заходів необхідно використати экстракорпоральни методи. Респіраторний алкалоз Респіраторний алкалоз - збільшення рН внаслідок посиленої элиминації СО2 з організму через легені. Компенсація можлива за рахунок пришвидчення екскреції нирками гідрокарбонатних іонів. Етіологія: альвеолярна гіпервентиляція, яка являється наслідком активації дихального центру на тлі гіпоксемії, метаболічного ацидозу, або обумовлена іншими чинниками (наприклад, пухлиною головного мозку, істерією, больовим синдромом, ИВЛ з високим хвилинним об'ємом дыхання). Клінічні ознаки: задишка, парестезії, тетанія, тремор кінцівок. Лікування: терапія основного захворювання. |