Коллоквиум по физиологии. Колоквиум 2 ЦНС. Коллоквиум по разделу Общая и частная физиология цнс
 Скачать 1.11 Mb.
|
|
Вторичное торможение: возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение. Виды вторичного торможения Пессимальное торможение — развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под действием множественной импульсации. Торможение вслед за возбуждением возникает в конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация (120мс). В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает. Периферическое торможение: Торможение деятельности сердца при раздражении блуждающих нервов. Условное и безусловное торможение: (формы центрального торможения) Условное - форма торможения условного рефлекса, возникающее при неподкреплении условных раздражителей безусловными; дает возможность организму избавляться от большого количества лишних, биологически нецелесообразных реакций. Безусловное - торможение условного рефлекса, возникающее под действием безусловных рефлексов (например, ориентировочного рефлекса). Обеспечивает условия для более важного в данный момент ориентировочного рефлекса, вызванным экстренным раздражением, и создание условий для его срочной оценки. 7. Механизмы развития торможения на уровне постсинаптических мембран. Постсинаптическое торможение - это снижение возбудимости постсинаптической мембраны нейрона, препятствующее распространению импульса; нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена - тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор. Активация тормозных нейронов -> высвобождение медиатора (как правило ГАМК) в синаптическую щель -> это приводит к гиперполяризации, связанной с K+ или с входом Cl- -> происходит пространственно-временная суммация ТПСП -> это приводит к урежению или полному прекращению генерации распространяющегося ПД. Известно, что при возбуждении центра сгибателей одной из конечностей центр ее разгибателей тормозится и наоборот. Д. Экклс выяснил механизм этого явления в следующем опыте. Он раздражал афферентный нерв, вызывающий возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу - разгибатель. Нервные импульсы, дойдя до афферентного нейрона в спинномозговом ганглии, направляются по его аксону в спинном мозге по двум путям: к мотонейрону, иннервирующему мышцу - разгибатель, возбуждая ее и по коллатерам к промежуточному тормозному нейрону, аксон которого контактирует с мотонейроном иннервирующим мышцу - сгибатель, вызывая таким образом торможение антагонистической мышцы. Этот вид торможения был обнаружении в промежуточных нейронах всех уровней центральной нервной системы при взаимодействии антагонистических центров. (Поступательным постсинаптическим торможение). Этот вид торможения координирует, распределяет процессы возбуждения и торможения между нервными центрами. 8. Механизм развития пресинаптического торможения. Суть заключается в том, что медиатор не выделяется, т.к. импульс не доходит до пресинаптической мембраны. Пресинаптическое торможение - частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалиями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов. При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресимпатическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им нервной клетки. В окончаниях пресинаптического тормозного аксона освобождается медиатор, который вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увеличения проницаемости их мембраны для CI-. Деполяризация вызывает уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание аксона. В результате происходит угнетение процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями и снижение амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала. Характерной особенностью пресинаптической деполяризации является замедленное развитие и большая длительность (несколько сотен миллисекунд), даже после одиночного афферентного импульса. Пресинаптическое торможение в первую очередь блокирует слабые асинхронные афферентные сигналы и пропускает более сильные, следовательно, оно служит механизмом выделения, вычленения более интенсивных афферентных импульсов из общего потока. Импульсы в пресинаптическом тормозном аксоне высвобождают медиатор (ГАМК) -> деполяризация возб. окончаний, за счет выхода Cl из клетки -> снижение А ПД, приходящего в возб. окончание; что в свою очередь уменьшает кол-во высвобождаемого им медиатора -> понижается возбуждение, постсинаптический потенциал падает. 9. Схемы видов торможения в малой нейрональной сети. Механизмы развития и биологическое значение. Параллельное и возвратное торможение - когда блокируется собственный путь самим распространяющимся возбуждением с помощью вставных клеток Л  атеральное и прямое торможение - когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов от соседних возбуждающих нейронов с включением тормозных клеток.Латеральное торможение (прямое) торможение группы нейронов, вызванное возбуждением соседней группы нейронов; этот вид широко представлен анализаторах, где оно обеспечивает их дискриминационную чувствительность или способность выдилять несколько точек в рецептивном поле. Возвратное торможение (параллельное) Оно реализуется через тормозные клетки Реншоу, открытые в спинном мозге. Аксоны мотонейронов передних рогов отдают коллатераль на тормозной нейрон Реншоу, аксоны которого возвращаются на тот же мотонейрон, образуя на нем тормозные синапсы. Таким образом формируется контур с отрицательной обратной связью, позволяющий стабилизировать частоту разрядов мотонейрона.  Роль торможения: •выполняют охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС. •Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. •Торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС. Реципрокное (сочетанное) торможение - поочередное торможение эфферентных нейронов с участием тормозных клеток имеет место в сегментах спинного мозга. Характеризуется тем, что в том случае, когда при активизации афферентов возбуждаются, например, мотонейроны мышц-сгибателей, то одновременно (на этой стороне) тормозятся мотонейроны мышц-разгибателей, действующие на этот же сустав. Происходит это потому, что афференты от мышечных веретен образуют возбуждающие синапсы на мотонейронах мышц-агонистов, а через посредство вставного тормозного нейрона - тормозные синапсы на мотонейронах мышц-антагонистов.  Торможение торможение – по принципу положения обратной связи происходит облегчение деятельности нейронов (мото), когда активированные им клетки Реншоу тормозят другую тормозную клетку, снижается возбудимость мотонейрона. 10. Механизмы центрального торможения и его роль в регуляции рефлекторной деятельности спинного мозга. Схема опыта Сеченова. Центральное торможение: активный нервный процесс, возникший в ЦНС и приводящий к подавлению или предупреждению возбуждения. Первичное торможение: возникает в специальных тормозных клетках, примыкающих к тормозному нейрону. При этом тормозные нейроны выделяют соответствующие нейромедиаторы. Виды первичного торможения Постсинаптическое — основной вид первичного торможения, вызывается возбуждением клеток Реншоу и вставочных нейронов. При этом типе торможения происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, что и обуславливает торможение. Примеры первичного торможения: Возвратное — нейрон воздействует на клетку, которая в ответ тормозит этот же нейрон. Реципрокное — это взаимное торможение, при котором возбуждение одной группы нервных клеток обеспечивает торможение других клеток через вставочный нейрон. Латеральное — тормозная клетка тормозит расположенные рядом нейроны. Подобные явления развиваются между биполярными и ганглиозными клетками сетчатки, что создаёт условия для более четкого видения предмета. Возвратное облегчение — нейтрализация торможения нейрона при торможении тормозных клеток другими тормозными клетками. Пресинаптическое — возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения. Вторичное торможение: возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение. Виды вторичного торможения Пессимальное торможение — это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под действием множественной импульсации. Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает. Центральное торможение открыто в 1862 г. И. М. Сеченовым. В процессе опыта он удалил у лягушки головной мозг на уровне зрительных бугров и определял время сгибательного рефлекса (помещая ножку в серную кислоту). Затем на зрительные бугры помещался кристалл соли. В следствии этого нейроны стали находиться в состоянии повышенной конц.  -> Na входит в клетку -> генерация ПД. Этот ПД по ретикулоспинальному тракту шёл в нисходящем направлении на некоторую тормозную клетку -> происходит торможение нейрона и рефлекс не реализовывался. В результате наблюдалось увеличение продолжительности времени рефлекса. Это наблюдение позволило И. М. Сеченову высказать мнение о явлении торможения в ЦНС. Данный тип торможения называют сеченовским или центральным. 11. Схема реципрокного торможения, механизмы его развития на уровне синапса и мембраны. Роль в организации и координации движения.   1 - четырехглавая мышца бедра; 2 - мышечное веретено; 3 - тельце Гольджи в сухожилии; 4 - рецепторные клетки в спинномозговом ганглии ( 4а - нервная клетка, воспринимающая импульсы от веретена; 4б - нервная клетка, воспринимающая импульсы от тельца Гольджи); 5 - мотонейроны, иннервирующие мышцы-разгибатели; 6 - тормозный промежуточный нейрон; 7 - возбуждающий промежуточный нейрон; 8 - мотонейроны, иннервирующие мышцы-разгибатели; 9 - мышца-сгибатель; 10 - моторные нервные окончания в мышцах; 11 - нервное волокно от тельца Гольджи. Торможение - это активный биологический процесс, направленный на ослабление, прекращение или предотвращение возникновения процесса возбуждения. Реципрокное торможение - это взаимное (сопряженное) торможение центров антагонистических рефлексов, обеспечивающее координацию этих рефлексов. Классический пример реципрокного торможения - это торможение мотонейронов мышц-антагонистов у позвоночных. Торможение осуществляется с помощью специальных т  ормозных вставочных нейронов. При активации путей, возбуждающих, например, мотонейроны мышц-сгибателей, мотонейроны мышц-разгибателей тормозятся импульсами вставочных клеток.Центры мышц-антагонистов — сгибателей и разгибателей — находятся в противоположном состоянии при выполнении многих двигательных актов. Механизм Р. и. обеспечивает возможность осуществления организмом координированных движений Постсинаптическое торможение - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена - тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор. 12. Механизмы понижения тонуса четырехглавой мышцы бедра после коленного рефлекса Коленный рефлекс, или пателлярный рефлекс — это безусловный рефлекс, относящийся к группе рефлексов растяжения, или стретч-рефлексов. Коленный рефлекс возникает при непродолжительном растяжении четырёхглавой мышцы бедра, вызванном лёгким ударом по сухожилию этой мышцы под надколенником. При ударе сухожилие растягивается, действуя в свою очередь на мышцу-разгибатель, что вызывает непроизвольное разгибание голени. В результате голень разгибается (рефлекс растяжения). Этот тест позволяет оценить связь между сенсорными нервами, связанными с рецепторами растяжения в мышце, спинным мозгом и двигательными нейронами, аксоны которых идут от мотонейронов передних рогов спинного мозга к мышце бедра, так как все эти структуры участвуют в образовании данного (моносинаптического) рефлекса. Коленный рефлекс является классическим примером моносинаптического рефлекса. Испытуемый сидит, мышцы нижних конечностей расслаблены. Производят отрывистые удары неврологическим молоточком по связке мышцы разгибателя бедра ниже коленной чашечки. В ответ наблюдается рефлекторное сокращение мышцы, приводящее к разгибанию в коленном суставе – реализуется коленный рефлекс. После этого проводят несколько максимально частых ударов в подколенную область. Обращают внимание на несоответствие количества рефлекторных ответов количеству раздражений. Примерно каждый второй рефлекторный ответ выпадает. Это связано с резким снижением тонуса четырехглавой мышцы бедра после реализации коленного рефлекса. При активации тактильных рецепторов и проприорецепторов рук через ядра Г-Б активируются в стволе ядра Детерса ( я. Ретикулярной формации), от этих ядер чере нисходящие пути сп.м. агтивируется гамма мотонейрон, что вызывает возбуждение инрафузальных рецепторов, а при получении коленного рефлекса возбуждение стало сильнее (принцип суммации). Все наблюдающиеся явления объясняются возникновением: a) Торможения вслед за возбуждением – это следовая гиперполяризация после ПД, сопровождающаяся снижением возбуждения ( субнормальный период) – до 120мс. b) Возвратное торможение – торможение по типу отриц. обратной связи, когда происходит снижение возбудимости мотонейрона под влиянием тормозной клетки, которую он активирует. Отрицательная обратная связь – направлена на ликвидацию рассогласования действия системы. Биологический смысл: - рефлекторный ответ ограничен по времен. - предохраняет мотонейрон от перевозбуждения и сильной активации. 13. Понятие рефлекса и рефлекторной дуги. Классификация рефлексов. Схема спинального рефлеса соматической нервной системы. Системный принцип его организации. Pефлекс - реакция организма на изменения внешней или внутренней среды, осуществляемая при посредстве центральной нервной системы в ответ на раздражение рецепторов. Рефлекс осуществляется благодаря наличию рефлекторных дуг. Рефлекторная дуга – это последовательное соединение нервных структур, которые включают в себя: рецептор чувствительный нейрон вставочный нейрон двигательный нейрон исполнительный орган Классификация рефлексов: По биологическому значению: пищевые, половые, оборонительные, локомоторные, позно-тонические, ориентировочные. В зависимости от расположения рецепторов: эксткроцептивные, интероцептивные и проприорецептивные. В зависимости от того, какие отделы мозга необходимы для осуществления рефлекса: спинальные, бульбарные, мезенцефальные, кортикальные. В зависимости от отдела нервной системы, который реализует ответ: соматические или вегетативные. По характеру ответной реакции: моторные, секреторные, сосудодвигательные. Моторные рефлексы по длительности ответной реакции разделяются на фазические и тонические. По приспособительному значению рефлексы делятся на безусловные и условные. С  хема спинального рефлекса соматической нервной системы: Принцип осуществления рефлекса. Через рефлекторные дуги осуществляются ответные приспособительные реакции на действие раздражителей, т. е. рефлексы. Рецепторы воспринимают действие раздражителей, возникает поток импульсов, который передается на афферентное звено и по нему поступает к нейронам нервного центра. Нервный центр воспринимает информацию с афферентного звена, осуществляет ее анализ и синтез, определяет биологическую значимость, осуществляет формирование программы действия и в виде потока эфферентных импульсов передает ее на эфферентное звено. Эфферентное звено обеспечивает проведение программы действия от нервного центра к рабочему органу. Рабочий орган осуществляет свойственную ему деятельность. Время от начала действия раздражителя до начала ответной реакции органа называется временем рефлекса. Специальное звено обратной афферентации воспринимает параметры совершенного рабочим органом действия и передает эту информацию в нервный центр. Нервный центр воспринимает обратную информацию с рабочего органа о свершенном действии. 14. Схема организации коленного рефлекса. Его классификационные признаки. Характеристики механизмов изменений ответной реакции при действии более сильного и частотного раздражителя с использованием свойств нервного центра и межнейрональных синапсов. Коленный рефлекс, или пателлярный рефлекс — это безусловный рефлекс, относящийся к группе рефлексов растяжения, или стретч-рефлексов. Коленный рефлекс возникает при непродолжительном растяжении четырёхглавой мышцы бедра, вызванном лёгким ударом по сухожилию этой мышцы под надколенником. При ударе сухожилие растягивается, действуя в свою очередь на мышцу-разгибатель, что вызывает непроизвольное разгибание голени. В результате голень разгибается (рефлекс растяжения). Этот тест позволяет оценить связь между сенсорными нервами, связанными с рецепторами растяжения в мышце, спинным мозгом и двигательными нейронами, аксоны которых идут от мотонейронов передних рогов спинного мозга к мышце бедра, так как все эти структуры участвуют в образовании данного (моносинаптического) рефлекса. Коленный рефлекс является классическим примером моносинаптического рефлекса. Испытуемый сидит, мышцы нижних конечностей расслаблены. Производят отрывистые удары неврологическим молоточком по связке мышцы разгибателя бедра ниже коленной чашечки. В ответ наблюдается рефлекторное сокращение мышцы, приводящее к разгибанию в коленном суставе – реализуется коленный рефлекс. После этого проводят несколько максимально частых ударов в подколенную область. Обращают внимание на несоответствие количества рефлекторных ответов количеству раздражений. Примерно каждый второй рефлекторный ответ выпадает. Это связано с резким снижением тонуса четырехглавой мышцы бедра после реализации коленного рефлекса. При активации тактильных рецепторов и проприорецепторов рук через ядра Г-Б активируются в стволе ядра Детерса ( я. Ретикулярной формации), от этих ядер чере нисходящие пути сп.м. агтивируется гамма мотонейрон, что вызывает возбуждение инрафузальных рецепторов, а при получении коленного рефлекса возбуждение стало сильнее (принцип суммации). Схема передачи основана на том, что импульс, полученный во время удара, от рецепторов (нервно-мышечных веретен) передается по аксонам к телам чувствительных нейронов (клеток, находящихся в узлах около спинного мозга). Далее возбуждение передается на альфа-мотонейроны (в серое вещество спинного мозга), после чего двигательные клетки заставляют сократиться четырехглавую мышцу (нога «подпрыгнет»). Классификация рефлекса: • врожденный • миотатический (рефлекс растяжения мышцы) •  проприорециптивный (воспринимающий изменение состояния скелетных мышц и сухожилий)• соматический • моносинаптический ( дуга не имеет вставочных нейронов) • спинномозговой • двигательный • разгибательный • фазовый • искусственный 15. Изображение и объяснение схемы спинальных механизмов регуляции мышечного тонуса.  1 – интрафузальное волокно 2 - ядерная сумка с нервными окончаниями чувствительного нейрона 3 – периферические участки интрафузального волокна 4 – экстрафузальное мышечное волокно 5 – α-мотонейрон спинного мозга 6 – γ- мотонейрон спинного мозга 7 – эфферентный путь от α-мотонейрона к экстрафузальному мышечному волокну 8 - эфферентный путь от γ – мотонейрона к интрафузальному волокну  Источником возбуждений, поддерживающих мышечный тонус, являются проприорецепторы. В скелетных мышцах имеются три вида проприорецепторов: 1. мышечные веретена, расположенные среди мышечных волокон; 2. сухожильные рецепторы Гольджи, расположенные в сухожилиях; 3. пачиниевы тельца, расположенные в фасциях, сухожилиях, связках. Особое значение в регуляции мышечного тонуса имеют мышечные веретена и сухожильные рецепторы Гольджи. Мышечные веретена представляют собой небольшие продолговатые образования, напоминающие своим внешним видом прядильные капсулы мышечного веретена находится пучок мышечных волокон, которые называются интрафузальными, т. к. они расположенными внутри веретена в отличие от обычных мышечных волокон, которые называются зкстрафузальными. Каждое интрафузальное волокно состоит из трех частей: • его центральная часть называется ядерной сумкой, в которой находятся ядра мышечной клетки; • два периферических участка, которые имеют поперечную исчерченность и обладают способностью сокращаться; • миотрубки, расположенные между ядерной сумкой и периферическими участками.Ядерную сумку в виде спирали окружают нервные волокна чувствительного нейрона-первичные рецепторные окончания. В области миотрубок нервные окончания афферентных нейронов гроздевидно ветвятся, образуявторичные рецепторные окончания. Ядерную сумку в виде спирали окружают нервные волокна чувствительного нейрона- первичные рецепторные окончания. В области миотрубок нервные окончания афферентных нейронов гроздевидно ветвятся, образуя вторичные рецепторные окончания. В мышце мышечное веретено одним концом прикрепляется к экстрафузальному мышечному волокну, а другим - к сухожилию этого волокна. Таким образом, мышечное веретено расположено в мышце параллельно экстрафузальным мышечным волокнам. При снижении тонуса экстрафузального волокна увеличивается его длина, что приводит к растяжению и раздражению первичных и вторичных рецепторных окончаний, для которых растяжение является адекватным раздражителем. Возбуждение от рецепторных окончаний по афферентным волокнам поступает в спинной мозг к мотонейронам, расположенным в передних рогах. Мотонейроны спинного мозга принято подразделять на альфа- и гамма- мотонейроны (так как их аксоны относятся к А- альфа и А- гамма нервным волокнам). Возбуждение от альфа- мотонейронов поступает к экстрафузальным мышечным волокнам, вызывая их сокращение - тонус восстанавливается. Избыточное сокращение экстрафузальных мышечных волокон приводит к растяжению сухожильных рецепторов Гольджи, так как они прикрепляются к мышце последовательно. В них возникает возбуждение, которое поступает к тормозным вставочным нейронам спинного мозга, а от них к альфа- мотонейронам. Активность альфа- мотонейронов при этом снижается, уменьшается импульсация, идущая от них к экстрафузальным мышечным волокнам, тонус несколько снижается. Высокая возбудимость мышечного веретена поддерживается за счет специального механизма, который образован сократительными элементами, расположенными в периферических участках интрафузальных волокон по обе стороны от ядерной сумки. Сокращение этих участков вызывает растяжение ядерной сумки и миотрубок, что приводит к возбуждению рецепторных окончаний и увеличению потока афферентных возбуждений к альфа- мотонейронам. Степень сокращения сократительных элементов интрафузальных волокон регулируется гамма- мотонейронами спинного мозга. Импульсы, приходящие по гамма- афферентным волокнам, вызывают сокращение периферических участков интрафузальных волокон. Рассмотренные выше механизмы поддержания мышечного тонуса осуществляются на уровне спинного мозга, поэтому такой тонус называется спинальным или простейшим. Спинальный тонус характеризуется очень слабой выраженностью тонического напряжения. Такой тонус не может обеспечить поддержание позы животного и акт ходьбы, но он достаточен для осуществления простейших спинальных рефлексов. Возбуждение от рецепторных окончаний по афферентным волокнам поступает в спинной мозг к мотонейронам, расположенным в передних рогах. Возбуждение от альфа-мотонейронов поступает к экстрафузальным мышечным волокнам, вызывая их сокращение - тонус восстанавливается. Избыточное сокращение экстрафузальных мышечных волокон приводит к растяжению сухожильных рецепторов Гольджи, так как они прикрепляются к мышце последовательно. В них возникает возбуждение, которое поступает к тормозным вставочным нейронам спинного мозга, а от них к альфа-мотонейронам. Активность альфа-мотонейронов при этом снижается, уменьшается импульсация, идущая от них к экстрафузальным мышечным волокнам, тонус несколько снижается. Спинальный тонус характеризуется очень слабой выраженностью тонического напряжения. Такой тонус не может обеспечить поддержание позы животного и акт ходьбы, но он достаточен для осуществления простейших спинальных рефлексов. 16. Схема шагательного рефлекса. Механизмы его формирования.   Рефлекс вызывается однократным раздражением кожи конечности. Он выражается в сгибании этой конечности с одновременным дополнительным разгибанием противоположной задней конечности – перекрестный разгибательный рефлекс. Затем согнутая конечность разгибается, опускается вниз, разогнутая – сгибается и поднимается вверх и т.д. Поочередное сокращение и расслабление мышц-сгибателей и разгибателей осуществляется в результате взаимодействия процессов возбуждения и торможения в соответствующих центрах спинного мозга под влиянием импульсов, поступающих в мозг от проприорецепторов. Особая роль проприорецепторов в осуществлении шагательного рефлекса определяется их расположением. Мышечные веретена (мышечные рецепторы) расположены параллельно скелетной мышце: своими концами крепятся к соединительнотканной оболочке (перимизию) пучка экстрафузальных мышечных волокон при помощи напоминающих сухожилия полосок соединительной ткани длиной 0,5– 1 мм. Поэтому, когда мышца расслабляется (удлиняется), растягиваются и мышечные рецепторы, что и ведет к их возбуждению. Сухожильные рецепторы крепятся относительно скелетной мышцы последовательно, что обеспечивает их раздражение при натяжении сухожилия. Поэтому сухожильные рецепторы посылают информацию в мозг о том, что мышца сокращена (напряжено и сухожилие), а мышечные рецепторы – о том, что мышца расслаблена и удлинена. Импульсы от сухожильных рецепторов тормозят нейроны своего центра и возбуждают нейроны центра-антагониста (у мышц-сгибателей это возбуждение выражено слабее). Элемент шагательного рефлекса – поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы под влиянием импульсов от проприорецепторов, поступающих в свой центр. К  огда мышца (сгибатель или разгибатель) расслаблена и удлинена, возбуждаются мышечные веретена, импульсы от них поступают к своим осмотонейронам спинного мозга и возбуждают их. Далее - мотонейроны посылают импульсы к этой же скелетной мышце, что ведет к ее сокращению. Как только мышца сократилась, возбуждение мышечных веретен прекращается или сильно ослабляется (они уже не растянуты), начинают возбуждаться сухожильные рецепторы. Импульсы от них поступают тоже сначала в свой центр в спинном мозге, но к тормозным клеткам Реншоу. Возбуждение тормозных клеток вызывает торможение-мотонейронов этой же скелетной мышцы, вследствие чего она расслабляется. Однако расслабление мышцы (удлинение) ведет снова к возбуждению мышечных веретен и -мотонейронов – мышца вновь сокращается. Вследствие сокращения мыщц возбуждаются сухожильные рецепторы и тормозные клетки в спинном мозге, что вновь ведет к расслаблению скелетной мышцы и т.д. Мышца поочередно сокращается и расслабляется в результате поступления к ее мотонейронам импульсов от собственных рецепторов. Описанные процессы в равной степени относятся и к мышце-сгибателю, и к мышце-разгибателю. При этом расслабление скелетной мышцы запускает механизмы ее сокращения, а сокращение скелетной мышцы активирует механизмы, расслабляющие мышцу.Для обеспечения поочередного сгибания и разгибания конечностей при шагательном рефлексе мышцы-сгибатели и мышцы-разгибатели должны сокращаться и расслабляться последовательно друг за другом. Причем если на одной ноге сокращены сгибатели, на другой ноге должны сокращаться разгибатели, что обеспечивается поступлением афферентных импульсов от мышечных и сухожильных рецепторов и поочередным возбуждением и торможением центров сгибателей и разгибателей. На одноименной стороне при возбуждении центра мышцы-сгибателя тормозится центр мышцы-разгибателя 17. Методы исследования состояния двигательных центров спинного мозга. Т – моносинаптические рефлексы, Н – и М – ответы, их характеристика и медицинское значение. Метод разрушения (экстерпации) различных отделов ЦНС. С помощью этого метода можно установить какие функции ЦНС выпадают после оперативного вмешательства и какие сохраняются. Данный методический прием давно используется в экспериментально- физиологических исследованиях. Метод перерезки дает возможность изучить значение в деятельности того или иного отдела ЦНС влияний, поступающих от других ее отделов. Перерезка производится на различных уровнях ЦНС. Полная перерезка, например, спинного мозга или ствола мозга разобщает вышележащие отделы ЦНС от нижележащих и позволяет изучить рефлекторные реакции, которые осуществляются нервными центрами, расположенными ниже места перерезки. Перерезка и локальное повреждение отдельных нервных центров производится не только в условиях эксперимента, но и в нейрохирургической клинике в качестве лечебных мероприятий. Метод раздражения позволяет изучить функциональное значение различных образований ЦНС. При раздражении ( химическом, электрическом, механическом и т. д.) определенных структур мозга можно наблюдать возникновение, особенности проявления и характер распространения процессов возбуждения. Электроэнцефалография - метод регистрации суммарной электрической активности различных отделов головного мозга. Частота и амплитуда колебаний может меняться, но в каждый момент времени в ЭЭГ-ме преобладают определенные ритмы, которые Бергер назвал альфа-, бета-, тета- и дельта- ритмами. Альфа- ритм характеризуется частотой колебаний 8-13 Гц, амплитуда 50 мкВ. Этот ритм лучше всего выражен в затылочной и теменной областях коры и регистрируется в условиях физического и умственного покоя при закрытых глазах. Если глаза открыть, то альфа- ритм сменяется более быстрым бета- ритмом. Бета- ритм характеризуется частотой колебаний 14-50 Гц и амплитудой до 25 мкВ. У некоторых людей альфа- ритм отсутствует и поэтому в покое регистрируется бета- ритм. 'В связи с этим различают бета- ритм 1 с частотой колебаний 16-20 Гц, он характерен для состояния покоя и регистрируется в лобной и теменной областях. Бета- ритм 2 с частотой 20-50 Гц и характерен он для состояния интенсивной деятельности мозга. Тета- ритм представляет собой колебания с частотой 4-8 Гц и амплитудой 100-150 мкВ. Этот ритм регистрируется в височной и теменной областях при психомоторной активности, при стрессе, во время сна, при гипоксии и легком наркозе. Дельта- ритм характеризуется медленными колебаниями потенциалов с частотой 0,5-3,5 Гц, амплитудой 250-300 мкВ. Этот ритм регистрируется во время глубокого сна, при глубоком наркозе, при гипоксии. Метод вызванных потенциалов - регистрация электрической активности определенных структур мозга при стимуляции рецепторов, нервов, подкорковых структур. Вызванные потенциалы (ВП) чаще всего представляют собой трехфазные колебания ЭЭГ-мы, сменяющие друг друга: позитивное, негативное, второе ( позднее) позитивное колебание. Однако, они могут иметь и более сложную форму. Различают первичные (ПО) и поздние или вторичные (ВО) вызванные потенциалы. ВП - это фрагмент ЭЭГ-мы, записанный в момент стимуляции мозга и имеет ту же природу, что и электроэнцефалограмма. С помощью ВП можно проследить онтогенетическое развитие проводящих путей мозга, провести анализ локализации представительства сенсорных функций, провести анализ связей между структурами мозга, показать количество переключении на пути распространения возбуждения и т. д. Микроэлектродный метод применяется для изучения физиологии отдельного нейрона, его биоэлектрический активности как в состоянии покоя, так и при различных воздействиях. Для этих целей используются специально изготовленные стеклянные или металлические микроэлектроды, диаметр кончика которых составляет 0,5-1,0 мкм или чуть больше. Стеклянные микроэлектроды представляют собой микропипетки, заполненные раствором электролита. В зависимости от расположения микроэлектрода различают два способа отведения биоэлектрической активности клеток- внутриклеточное и внеклеточное. Внутриклеточное отведение позволяет регистрировать и измерять: • мембранный потенциал покоя; • постсинаптические потенциалы ( ВПСП и ТПСП); • динамику перехода местного возбуждения в распространяющееся; • потенциал действия и его компоненты. Внеклеточное отведение дает возможность регистрировать: • спайковую активность как отдельных нейронов, так и, в основном, их групп, расположенных вокруг электрода. Для точного определения положения различных структур головного мозга и для введения в них различных микропредметов ( электроды, термопары, пипетки и др.) широкое применение как в электрофизиологических исследованиях, так и в нейрохирургической клинике нашел стереотаксический метод. Его использование основано на результатах детальных анатомических исследованиях расположения различных структур головного мозга относительно костных ориентиров черепа. По данным таких исследований созданы специальные стереотаксические атласы как для различных видов животных, так и для человека. В настоящее время стереотаксический метод находит широкое применение в нейрохирургической клинике для следующих целей: • разрушения структур мозга с целью ликвидации состояний гиперкинеза, неукротимой боли, некоторых психических расстройств, эпилептических нарушений и др.; • выявления патологических эпилептогенных очагов; • введения радиоактивных веществ в опухоли мозга и для разрушения этих опухолей; • коагуляции аневризм мозговых сосудов; • осуществления лечебных электростимуляций или торможений структур мозга. Моносинаптические рефлексы растяжения, вызываемые постукиванием по сухожилию, получили название Т-рефлексов. Они имеют клиническое значение, так как регистрация Т-рефлексов служит простым тестом интактных двигательных рефлексов, поскольку рефлекторные дуги данных рефлексов проходят через разные сегменты спинного мозга. Нарушение определенных рефлексов может показать, на каком уровне спинного мозга локализуется патологический очаг. У человека моносинаптические рефлексы растяжения можно вызвать электрической стимуляцией первичных афферентов мышечных нервов. Такая форма моносинаптического рефлекса получила название Н-рефлекса. Обычно Н-рефлекс вызывается электрической стимуляцией большеберцового нерва под коленом. При этом регистрируются электромиографические ответы от поверхности кожи или внутри трехглавой мышцы голени, в частности камбаловидной мышцы. Данный метод называется методом стимульной электромиографии. Как правило, регистрируют два ответа. При слабых стимулах (20-30 В) появляется сначала рефлекторный ответ (Н-волна) с латентным периодом 30-35 мс. При увеличении стимула (от 35 В и выше) происходит прогрессивное возбуждение α-мотонейронов, которые активируют мышцу с латентным периодом (5-10 мс). Появляется М-волна. По мере увеличения интенсивности стимула абсолютные ответы вначале увеличиваются, а затем, в то время как М-волна увеличивается до максимума, Н-ответ постоянно уменьшается. При интенсивности стимула более 95 В Н-ответ исчезает совсем. После Т- или Н-рефлекса тонус мышц резко падает на короткий период времени (100-500 мс). Этот период носит название пострефлекторного периода молчания. Полисинаптические рефлексы в составе рефлекторной дуги обязательно имеют от одного и более вставочных нейронов между афферентной и эфферентной их частью. Полисинаптические рефлексы могут быть вегетативными (заканчиваются на эффекторах вегетативной нервной системы), двигательными (эффектор мышца) и др. Полисинаптические рефлексы обладают целым рядом свойств, что отличает их от моносинаптических. 18. Функциональная характеристика восходящих путей спинного мозга. Восходящие пути спинного мозга Осуществляют передачу болевой, температурной, тактильной чувствительности и проприорецептивной чувствительности от рецепторов к мозжечку и КБМ. Передний спиноталамический путь — проводящий путь осязания и давления, рецепторы которого располагаются в коже, а первые нейроны — в спинномозговых узлах. Латеральный спиноталамический путь – путь болевой и температурной чувствительности. Их центральные ростки в составе задних корешков входят в спинной мозг и оканчиваются на клетках заднего рога (второй нейрон). Отростки вторых нейронов через белую спайку спинного мозга переходят в передний канатик противоположной стороны, образуя перекрест, присоединяются к спиноталамическому пучку, в составе которого идут в продолговатый мозг. В головном мозге этот путь проходит вместе с латеральным спинномозговым трактом в составе латеральной части медиальной петли под названием спиномозговой петли. Третий нейрон этого типа — клетки вентролатерального ядра таламуса. |