Коллоквиум по физиологии. Колоквиум 2 ЦНС. Коллоквиум по разделу Общая и частная физиология цнс
 Скачать 1.11 Mb.
|
|
40. Принципы электроэнцефалографии. Характеристика ритмов ЭЭГ. ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИЙ МЕТОД Электроэнцефалографический метод основан на регистрации суммарной электрической активности мозга — электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Регистрация ЭЭГ производится с помощью биполярных (оба активны) или униполярных (активный и индифферентный) электродов, накладываемых на проекции лобных, центральных, теменных, височных и затылочных областей головного мозга. Кроме записи фоновой ЭЭГ, у испытуемых часто регистрируют изменения ЭЭГ при действии тех или иных раздражителей — экстероцептивных (световых, звуковых и др.), проприоцептивных, вестибулярных и др. Наиболее вероятно, что ЭЭГ отражает алгебраическую сумму возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов (ВПСП и ТПСП) множества нейронов в зоне расположения отводящих электродов. На ЭЭГ регистрируется 4 основных физиологических ритма: альфа, бета, тета и дельта (рис. 8.8). Альфа-ритм имеет частоту 8—13 Гц, амплитуду до 70 мкВ. Этот ритм наблюдается у человека в состоянии физического, интеллектуального и эмоционального покоя. Альфа-ритм является упорядоченным регулярным ритмом. Бета-ритм имеет частоту 14—30 Гц, амплитуду до 30 мкВ, характеризуется нерегулярными по частоте низкоамплитудными волнами, которые сменяют альфа-ритм при сенсорной стимуляции (например, при действии света, сильного звука), при эмоциональном возбуждении. Наиболее выражен бета-ритм в лобных, центральных областях головного мозга. Смена альфа-ритма бета-ритмом называется десинхронизацией ЭЭГ. Ее механизм связывают с активирующим влиянием на кору большого мозга восходящей ретикулярной формации ствола и лимбической системы. Бета-ритм отражает высокий уровень функциональной активности головного мозга. Тета-ритм имеет частоту 4—7 Гц, амплитуду — до 200 мкВ. У бодрствующего человека тета-ритм на ЭЭГ регистрируется обычно в передних областях мозга при длительном эмоциональном напряжении. Тета-ритм почти всегда выявляется в процессе развития фаз медленноволнового сна. Дельта-ритм имеет частоту 0,5—3,0 Гц, амплитуду — 200—300 мкВ. Эпизодически регистрируется во всех областях головного мозга. Стабильно фиксируется во время глубокого медленноволнового сна. Появление этого ритма у бодрствующего человека свидетельствует о снижении функциональной активности мозга. Происхождение тета- и дельта-ритмов ЭЭГ связывают с активностью соответственно мостовой и бульбарной синхронизирующих систем ствола мозга. 41. Принципы метода вызванных потенциалов. Значение в исследовании ЦНС. МЕТОД ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ Вызванные потенциалы (ВП) — закономерные колебания электрической активности, возникающие на ЭЭГ при однократном раздражении периферических рецепторов, афферентных путей, центров переключения афферентной импульсации, поступающей в кору головного мозга. В клинической практике ВП возникает в ответ на стимуляцию зрительных, слуховых или кожных рецепторов. Регистрируют ВП, как правило, с кожной поверхности головы. Амплитуда их обычно невелика, сопоставима с волнами ЭЭГ, поэтому для эффективного выделения ВП используют метод компьютерного суммирования и усреднения участков ЭЭГ (10—50), следующих до и после включения раздражающего стимула. В процессе усреднения случайные колебания ЭЭГ трансформируются в изолинию, на фоне которой отчетливо проявляются закономерные колебания ВП (рис. 8.9). ВП состоит из комплекса последовательных позитивных (направленных вниз) и негативных (направленных вверх) отклонений. У человека обычно фиксируется до 8 компонентов (4 негативных и 4 позитивных), каждый из которых обозначается по порядку его следования: позитивный — 1 (П,), негативный — 1 (Н,) и т.д. Иногда вместо порядковой нумерации компонентов ВП их маркируют по латентному периоду в комплексе всех волн ВП (например, Пшо — позитивный компонент, возникающий через 100 мс после нанесения раздражителя). Последнее менее удобно, так как латентный период компонентов ВП подвержен вариациям в зависимости от функционального состояния мозга. Общая продолжительность ВП составляет величину порядка 300 мс. Наиболее ранние компоненты ВП отражают поступление в кору головного мозга афферентных возбуждений через специфические ядра таламуса. Эту часть ВП называют первичным ответом (рис. 8.10). Первичные ответы регистрируются в корковых проекционных зонах тех или иных периферических нервов и связанных с ними рецепторов. Поздние компоненты ВП обусловлены поступлением в кору неспецифических возбуждений через ретикулярную формацию ствола, неспецифические ядра таламуса и лимбической системы. Эту часть ВП называют вторичным ответом. Вторичные ответы в отличие от первичных регистрируются не только в первичных проекционных зонах, но и в других областях мозга. Методика ВП эффективно используется в клинике для объективного изучения сенсорных функций мозга, процессов восприятия раздражителей, состояния проводящих путей. Например, при повреждениях мозга в результате нарушения путей распространения афферентного возбуждения форма ВП может искажаться, могут уменьшаться амплитуда ВП, выпадать те или иные его компоненты. Значение: 1. Выявление корковых зон, в которых заканчиваются афферентные пути. 2. Изменения ВП при церебрально-сосудистых нарушениях: Изменения ВП при инсультах проявляются в снижении амплитуды и увеличении латентных периодов по сравнению с интактным полушарием. 3. Изменения ВП у больных с опухолями головного мозга: В большинстве случаев, при локализации опухоли в полушариях мозга, изменения ВП происходят по деструктивному типу, т.е. в зависимости от тяжести поражения наблюдается снижение амплитуды компонентов ВП (иногда их полное исчезновение) и удлинение латентных периодов. 4. Изменения ВП у больных эпилепсией: Диагностическими признаками эпилепсии служат следующие критерии: значительная вариабельность формы ВП, высокая амплитуда ВП, особенно компонентов в области N2-P4 и послеразряда, снижение амплитуды ВП в процессе гипервентиляции, преобразование ВП в комплексы пик-волна, острая волна-медленная волна. Задачи 1. Какие реакции может интегрировать нейрон, суммируя ВПСП и ТПСП, возникающие на его мембранах? При формировании ВПСП мембрана деполяризуется, а мембранный потенциал смещается к критическому уровню деполяризации, поэтому суммация ВПСП позволяет мембранному потенциалу достигнуть критического уровня, и на мембране в этом случае формируются потенциалы действия, т.е. возбуждение. При формировании ТПСП мембрана гиперполяризуется, а мембранный потенциал удаляется от критического уровня деполяризации, поэтому суммация ТПСП вызывает снижение возбудимости мембраны клетки, т.е. ее торможение. Следовательно, суммируя ВПСП и ТПСП, нейрон интегрирует (т. е. суммирует) реакции возбуждения и торможения. 2. Каковы нейрональные механизмы удлинения в ЦНС биологически значимых афферентных нервных сигналов? При каких рефлексах и почему наблюдается рефлекторное последействие? А. Афферентные сигналы усиливаются за счет явлений мультипликации и пролонгирования в нейронных цепях. Принцип мультипликации (умножение, усиление) осуществляется за счет дивергенции импульсов от нейрона 1 к нескольким нейронам и последующей их конвергенции на нервной клетке 2. Принцип пролонгирования (продление) реализуется, если после дивергенции импульсов от нейрона 1 к нескольким нейронам происходит их конвергенция на нейроне 1 (при этом импульсы движутся по замкнутым кольцевым цепочкам). Последействие проявляется, если действуют достаточно сильные биологически значимые раздражители. Сохранение возбуждения в этом случае обеспечивает запоминание раздражителя и формирование на него адекватной реакции. 3. Будет ли наблюдаться Сеченовское торможение при наложении на зрительные бугры кристаллов КСL? Ответ обоснуйте. Сеченовским торможением называют торможение спинномозговых рефлексов, которое развивается при действии кристаллов хлорида натрия на срез зрительных бугров лягушки. При растворении хлорида натрия в спинномозговой жидкости концентрация натрия в межклеточной среде нарастает, его поток в клетки увеличивается, что приводит к возбуждению нейронов. Возбуждение нейронов в центрах ретикулярной формации среднего и продолговатого мозга, действуя че рез нисходящие пути, вызывает гиперполяризацию и снижение возбудимости мотонейронов в моторных центрах спинного мозга, что приводит к ослаблению спинномозговых рефлексов. Таким образом, при действии хлорида натрия на срез зрительных бугров развивается возбуждение центров ретикулярной формации, а при действии хлорида калия имеет место торможение, а значит в последнем случае их влияние на центры спинного мозга прекращается, и эффект торможения спинномозговых центров не наблюдается. 4. Какой вид торможения развивается при использовании проводниковой анестезии в хирургии, стоматологии? Проводниковая анестезия – это один из видов анестезии, при котором выполняется блокирование нервной передачи в той области тела, где планируется выполнение операции, что проявляется полным обездвиживанием и обезболиванием. Обезболивание при проводниковой анестезии достигается благодаря блокаде нерва или группы нервов, по которым идёт передача болевого импульса от источника боли (места операции) к головному мозгу, обрабатывающему этот сигнал и выдающему его нам уже непосредственно в виде ощущения боли. В зависимости от того, какой именно нерв будет блокирован – анестезия той или иной области тела и наступит. 5. Во время наркоза у пациента зрачки перестали реагировать на свет. Немедленно была уменьшена доза наркотического вещества. Объясните причину такого действия анестезиолога. Пациента вводят в состояние наркоза для того, чтобы исключить болевые ощущения во время операции. Интенсивное влияние болевой импульсации на центры коры больших полушарий вызывает чрезмерную активацию корковых нейронов, что делает невозможным нормальное взаимодействие коры и нижележащих центров, что в конечном итоге приводит к нарушению гомеостатических показателей таких как: артериальное давление, уровень кислорода в крови и т.д. Возникает состояние опасное для жизни. Наркоз вызывает временное торможение активности нейронов. Корковые нейроны. В стволе мозга находятся жизненно важные центры, которые обеспечивают сохранение гомеостаза, например, дыхательный, сосудо-двигательный. Отсутствие зрачкового рефлекса у пациента свидетельствует о выключении стволовых центров. Следовательно, доза наркотического препарата для пациента оказалась высокой, поэтому анестезиолог ее уменьшил. 6. Длительным раздражением соматического нерва мышца доведена до утомления. Что произойдет с ней, если начать раздражение симпатического нерва, идущего к ней? Наблюдается ли подобный эффект в целостном организме? После подключения раздражения симпатического нерва наблюдается усиление мышечных сокращений утомленной мышцы - феномен Орбели-Гинецинского. 7. Почему, когда болит зуб все слабые посторонние раздражители, действующие на организм, усиливают эту боль? Острая боль может возникнуть без всякой причины, а потом сама же прекратиться.Часто такая боль возникает вечером и ночью. Это связывают с двумя причинами: 1. В это время внешние раздражители для нашего мозга отсутствуют и зубная боль является единственным источником раздражения. 2. Любое воспаление в нашем организме регулируется железами –надпочечниками. Эти железы выделяют кортикостероиды - гормоны. Они подавляют воспалительные процессы. А т.к. вечером и ночью надпочечники неактивны, то и воспалительный процесс и боль проявляется очень сильно. Утром их активность - становится максимальной. Это и обуславливает усиление зубной боли по ночам. При воспалительных процессах в пульпе, ответом нашего организма на воспаление является усиление кровоснабжения пульпы. Это приводит к отёчности, пульпа увеличивается в объёме. А так как полость зуба, где располагается пульпа, имеет ограниченное пространство, то начинается сдавливание нервных волокон в пульпе и это вызывает боль. 8. Какой отдел ЦНС поражён у человека, если наблюдается гипокинезия и тремор в покое? Какие симптомы ещё могут наблюдаться при этом и почему? Для болезни Паркинсона характерны 4 двигательных нарушения (тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость), а также вегетативные и психические расстройства. 9. Почему стрихнин применяется в лечебной практике для активации ЦНС при глубоком торможении (кома, наркоз)? Алкалоид стрихнин обладает специфическим влиянием на нервные центры спинного мозга. Он блокирует расположенные на нервных клетках тормозные синапсы, в результате чего устраняется постсинаптическое торможение. Возбудимость нервных центров при этом резко повышается, координация их деятельности нарушается. Даже очень слабые раздражители вызывают сильнейшее общее возбуждение, которое ведет к судорожному сокращению мышц. 10. При касании пальцем кончика носа по команде человек промахивается. Какой отдел мозга может быть поражен? Какими еще клиническими пробами можно выявить локализацию поражения? Физиологическое значение этого отдела ЦНС. Эту часть неврологического обследования нередко называют тестированием мозжечка. В действительности за координацию моторной активности ответствен не только мозжечок, но и многие другие области нервной системы. При наблюдении стати походки больного оценивается как моторная функция, так и координация. Неустойчивая походка с широко расставленными ногами предполагает мозжечковую дисфункцию. Хорошим тестом для обнаружения поражения периферических отделов мозжечка является пальценосовая проба. Больного просят максимально точно дотронуться до кончика пальца тестируемого, а затем до кончика своего носа в достаточно быстрой последовательности. Возникновение дрожания руки больного в нескольких сантиметрах от цели (перед прикосновением) является аномалией. Ф.З: Мозжечок принимает участие в регуляции двигательной деятельности, в изменении и перераспределении тонуса мышц т.е. в вместе с продолговатым мозгом обеспечивает статические и статокинетические рефлексы. |