Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
коллоид щитовидной железы нервная ткань МЕХАНИЗМЫ ИЗМЕНЕНИЯ АНТИГЕННОЙ СТРУКТУРЫ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН В АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ II типа: повреждение внешних слоев мембраны изменение конформации мембранных белков фиксация на мембране гаптенов ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВЫДЕЛЕНИЮ БАВ ПРИ ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ: либераторы гистамина нервно-рефлекторные влияния КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ: гемолитическая анемия лейкопения МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: усиление сократительного термогенеза разобщение окислительного фосфорилирования уменьшение потоотделения КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИММУНОКОМПЛЕКСНЫХ РЕАКЦИЙ: васкулиты гломерулонефрит ОПСОНИНАМИ ЯВЛЯЮТСЯ: IgG, комплемент С3b АДГЕЗИЯ И ВЫХОД НЕЙТРОФИЛОВ ИЗ СОСУДОВ ПРОИСХОДИТ В: посткапиллярных венулах ОБЛИГАТНЫЕ (ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ) ФАГОЦИТЫ: макрофаги эозинофилы нейтрофилы ФАКТОР ХЕМОТАКСИСА НЕЙТРОФИЛОВ: интерлейкин-8 ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА ВО ВТОРОЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ: увеличение антителопродукции, активация фагоцитоза, ослабление секреторной функции желудочно-кишечного тракта, тахикардия ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СДВИГИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: внеклеточная гиперкалийиония, ацидоз ГИПОКСИИ ПО СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ И ДЛИТЕЛЬНОСТИ БЫВАЮТ : молниеносная острая хроническая подострая ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЮ МЕТГЕМОГЛОБИНА: нитраты сульфаниламиды нитриты окислы азота КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА: адинамия акроцианоз арефлексия дыхание Куссмауля ПРИЗНАКИ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ: гипертрофия миокарда активация эритропоэза увеличение количества митохондрий гипертрофия ганглионарных нейронов ПРИЧИНЫ ПАРИЕТАЛЬНОЙ ФОРМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: переломы ребер, пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс ВИДЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: центрогенная нервно-мышечная торако-люмбальная легочная СУТЬ КОРТИКАЛЬНОЙ ГИПОТЕЗЫ ОБЪЯСНЯЮЩЕЙ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПЕРИОДИЧЕСКОГО ДЫХАНИЯ: снижение тонуса сосудодвигательного центра понижение активности ретикулярной формации недостаточность кровоснабжения дыхат.центра снижение нисходящих влияний коры на ствол мозга ВИДЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ: вентиляционная диффузионная перфузионная ПРИЧИНЫ ЦЕНТРОГЕННОЙ ФОРМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: Менингит, отек мозга, передозировка наркотиков ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ ГИПОКСИИ: эритроцитоз увеличение количество гемоглобина изменение кривой диссоциации гемоглобина РАЗРЕШАЮЩИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ: психоэмоциональные перенапряжения отдалѐнные последствия черепно-мозговых травм ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РЕСТРИКТИВНОГО ТИПА: пневмонии пневмофиброз ателектаз легкого АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: перегревании истерии, массивной кровопотере ПРИЧИНАМИ РАЗВИТИЯ ЭКСПИРАТОРНОЙ ОДЫШКИ ЯВЛЯЮТСЯ: эмфизема легких асфиксия 2 ст бронхиальная астма СИНТЕЗ СУРФАКТАНТА МОДУЛИРУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ГОРМОНЫ: тироксин кортизол инсулин РЕСПИРАТОРНЫЙ ТИП ГИПОКСИИ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ: нарушений легочного кровотока избыточного внутрилегочного шунтирования венозной крови альвеолярной гиповентиляции ДЛЯ ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ ХАРАКТЕРНО: снижение напряжения кислорода в венозной крови пониженное объемное содержание кислорода в артериальной крови ПРИЧИНЫ ГИПОФУНКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ: сахарный диабет диарея ПРИЧИНЫ ГИПЕРФУНКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ: токсикоз беременности, аскаридоз КАЧЕСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ: гипоацидное состояние ахлоргидрия гиперацидное состояние КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ: гиперсекреция гипосекреция ПРИЧИНЫ ПЕРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ: цирроз печени опухоли печени гепатит ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ РОТОВОЙ ФАЗЫ ГЛОТАНИЯ: истерия ботулизм парез языка ОСНОВНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЮТСЯ : первичный некробиоз вторичный цитолиз аутоиммунные поражения К ПРИЧИНАМ СТЕНОТИЧЕСКОЙ ОДЫШКИ ОТНОСЯТСЯ ларингит трахеит стеноз голосовой щели опухоли и инородные предметы в гортани К МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА ОТНОСЯТСЯ: повышенное выделение с мочой хлористого аммония альвеолярная гипервентиляция связывание ионов водорода основным компонентом бикарбонатного буфера ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АНЕМИИ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ: дефицит железа дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты уменьшенный синтез факторов свертывания ФАКТОРЫ АГРЕССИИ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЮ ЯЗВЕННОГО ДЕФЕКТА: снижение слизистого барьера активация кислотно-пептического фактора стойкая ишемия и стаз в стенке желудка снижение регенерации слизистой У БОЛЬНОГО ПОЯВИЛОСЬ ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ. ЭТО СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О РАЗВИТИИ У НЕГО метаболического ацидоз ВИД ДЫХАНИЯ, НАБЛЮДАЕМЫЙ ЧАЩЕ ВСЕГО ПРИ УРЕМИИ, ЭКЛАМПСИИ, ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ: дыхание Куссмауля ТКАНЕВЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ГИПОКСИЯХ: усиление поглощения кислоpода тканями улучшение утилизации кислорода в тканях повышение пpоницаемости клеточных мембpан для кислоpода пеpестpойка окислительных пpоцессов в тканях на анаэpобный путь ЦИРКУЛЯТОРНЫЙ ТИП ГИПОКСИИ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ: повышением венозного давления уменьшением объѐма циркулирующей крови уменьшением минутного объѐма кровотока замедлением кpовотока ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН В ОРГАНИЗМЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ КОНСТАНТАМИ: изоволемия изоосмия изоонкия изоиония нормотензия КРОВЯНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ГИПОКСИЯХ: выбpос кpови из депо усиление эpитpопоэза увеличение диссоциации оксигемоглобина ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ: тиреотоксикоз сахарный диабет ИНСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ: 1 стадия асфиксии закрытый пневмоторакс МЕХАНИЗМЫ ГЛЮКОЗУРИИ: структурные повреждения проксимальных канальцев блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии канальцев гипергликемия АЗОТЕМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Гипостенурией, полиурией, повышением мочевины в крови, анемией ВЕДУЩИЕ МЕХАНИЗЫ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА: снижение онкотического давления плазмы, уменьшение реабсорбции белка в канальцах, вторичный альдостеронизм, увеличение проницаемости гломерулярного фильтра У БОЛЬНОГО ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ТИПИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЭТОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО острая сердечная недостаточность острая почечная недостаточность отек головного мозга ПОЛИУРИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ НЕДОСТАТКЕ СЛЕДУЮЩИХ ГОРМОНОВ: вазопрессина альдостерона инсулина ПРИЧИНЫ ПРЕРЕНАЛЬНОЙ ФОРМЫ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: кардиогенный шок тромбоз и эмболия почечных сосудов массивная кровопотеря ВЕДУЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ПОЧЕЧНЫХ ОТЕКОВ: гипопротеинемия повышение концентрации ренина повышение проницаемости капилляров ОБРАЗОВАНИЕ АСЦИТА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ОБУСЛОВЛЕНО: портальной гипертензией гипоальбуминемией ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ ГИПОСЕКРЕЦИИ: чрезмерная симпатическая стимуляция желудка КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ДЕГИДРАТАЦИИ: повышение продукции альдостерона централизация кровообращения повышение выделения вазопрессина стимуляция центра жажды НАЧАЛЬНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: уменьшение минутного объѐма кровотока ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ СУЛЬФАНИЛАМИДОВ ПРИВОДИТ К УГНЕТЕНИЮ АКТИВНОСТИ ПОЧЕЧНОЙ КАРБОАНГИДРАЗЫ. ПРИ ЭТОМ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ: метаболический ацидоз ВОЗНИКНОВЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА ВОЗМОЖНО ПРИ: пневмосклерозе повышении концентрации СО2 в воздухе У БОЛЬНОГО С НЕДОСТАТОЧНЫМ ПОСТУПЛЕНИЕМ ЖЕЛЧИ В ТОНКИЙ КИШЕЧНИК И ВЫРАЖЕННОЙ СТЕАТОРЕЕЙ ВОЗНИКЛИ МНОЖЕСТВЕННЫЕ ГЕМОРРАГИИ. ОСНОВНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ ГЕМОРРАГИЙ ЯВЛЯЮТСЯ: нарушение всасывания витамина К нарушение образования протромбина, проконвертина и других факторов, нарушение процессов свертывания ВИДЫ ОТЕКОВ ПО ПАТОГЕНЕЗУ: лимфогенные гипоонкотические гиперосмолярные мембраногенные ВИДЫ ОТЕКОВ ПО ЭТИОЛОГИИ: токсические почечные сердечные аллергические У БОЛЬНОГО С ХРОНИЧЕСКИМ АЛКОГОЛИЗМОМ РАЗВИВАЕТСЯ АЛКОГОЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ В ВИДЕ: жировой дистрофии цирроза гепатита СВОЙСТВА ГОРМОНОВ: высокая специфичность дистантность действия высокая проницаемость биологических барьеров ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕЦЕПЦИИ: внутриклеточный мембранный ВИДЫ ГОРМОНАЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ: кинетический пермиссивный метаболический морфогенетический ГОРМОНЫ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА: соматотропный тиретропный адренокортикотропный ГОРМОНЫ НЕЙРОГИПОФИЗА: окситоцин антидиуретический ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ (ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ) ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭНДОКРИНОПАТИЙ: нарушение инактивации гормонов образование антител к гормонам нарушение связывания гормонов с белками ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ (ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ) ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭНДОКРИНОПАТИЙ: нарушение клеточной рецепции нарушение связи с транспортным белком МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЙ: нарушение биосинтеза и секреции гормонов нарушение центральных механизмов регуляции ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОФИЗАРНОГО НАНИЗМА: снижение концентрации соматотропного гормона в крови, дряблость кожи ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОФИЗАРНОГО НАНИЗМА: половое недоразвитие, снижение концентрации соматотропного гормона в крови ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА: недостаток вазопрессина ПРОЯВЛЕНИЯ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА: полиурия жажда низкая плотность мочи ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОФИЗАРНОЙ КАХЕКСИИ (БОЛЕЗНИ СИММОНДСА): травмы основания черепа, тромбоз кавернозного синуса МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ГИПОФИЗАРНОЙ КАХЕКСИИ (БОЛЕЗНИ СИММОНДСА): снижение секреции тиреотропного гормона снижение секреции адренокортикотропного гормона "ЖЕЛЕЗИСТЫЕ" ПРИЧИНЫ ГИПЕРТИРЕОЗА: воспалительные процессы |