Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
Итог 1 Тема 2 Компенсаторная реакция умирания – мобилизация сосудистых резервов /мобилизация дыхательных резервов Свойство основного звена патогенеза – предшествует остальным звеньям / возникает под влиянием причины заболевания Заболевание связанное с физиологической ассиметрией – гипертоническая, тромбоз, сахарный диабет Компенсаторная реакция умирания – активация корковых клеток Внешнее условия развития заболевания – образ жизни Внутреннее условия развития заболевания – пол, перенесенные заболевания Причины заболевания по горизонтову – психогенные /индиферентные Причина появления патологического состояния – патологическая реакция Причина заболевания в зависимости от этиологического фактора – патогенная Ведущий патогенетический механизм смерти – респираторный ацидоз Условие развития заболевания – неблагоприятное Терминальное состояние – клиническая смерть Период развития типичного заболевания – продромальеный Внешнее условие развития заболевания – питание Форма развития атипического заболевания – рецидив/стертая Вид симптома по характеру – неспеф=цифический / патогномоничный Причина заболевания в зависимости от этиологического фактора – патогенная Внешнее условие развития заболевания – загрязнение окрсреды/ магнитное поле Условие развития заболевания – внешнее Внутреннее условие развития заболевания – наследственность Исход заболевания – имедленное выздоровление Тема 3 1. Механизм ограничения теплопотери при охлаждении -снижение потоотделения 2. Внутренний фактор определяющий реактивность наследственность, конституция 3. Механизм прямого действия радиации ионизация молекул 4. Механизм непрямого действия радиации радиолиз воды, разрыв внутримолекулярных связей 5. Вторичные мессенджеры циклические нуклеотиды, ионы кальция, тирозиновые протеинкиназы, диацилглицерин 6. Один из основных видов реактивности специфическая(другого ответа нет в вариантах), групповая, видовая, индивидуальная 7. Стадии стресса истощение 8. Особенность реактивности у пожилых снижение активности эндокринной системы 9. Механизм ограничения теплопотери при охлаждении замедление дыхания 10. Определяющий фактор реактивности женского организма повышенная возбудимость симпатической нервной системы, эффекты женских половых гормонов 11. Вид индивидуальной реактивности патологический , специфический, неспецифический 12. Признак фазы декомпенсации при гипотермии снижение температуры тела, остановка мышечного тремора, брадикардия расширение сосудов кожи 13. Высокочувствительная к радиации ткань кроветворная 14. Признак патологической реактивности неадекватная реакция на раздражитель 15. Характеристика абортивной формы атипического течения заболевания быстрое течение и прекращение заболевания 16. Внешний фактор, определяющий реактивность питание, энергия излучения 17. Особенность реактивности младенцев недоразвитие иммунной системы, преобладание симпатических эффектов, недоразвитие нервной и эндокринной систем, недоразвитие окислительного фосфорилирования, высокая проницаемость барьеров организма 18. Механизм ограничения теплопотери при охлаждении рефлекторный спазм сосудов кожи 19. Причина остановки дыхания при электротравме поражение дыхательного центра, спазм дыхательных мышц, спазм позвоночных артерий 20. Особенность реактивности в подростковом возрасте повышенная секреция половых гормонов, повышенная возбудимость нервной системы 21. Вид индивидуальной резистентности первичный, специфический, абсолютный, активный, пассивный 22. Механизм повышения теплопродукции при охлаждении мышечный тремор, нарушение окислительного фосфорилирования 23. Определяющий фактор реактивности женского организма преобладание холинергических эффектов, эффекты женских половых гормонов 24. Определяющий фактор пассивной резистентности генетически обусловленное наличие реакции на раздражитель, структура барьерных систем? 25. Причина остановки сердца при электротравме повреждение сосудодвигательного центра, повышенный тонус парасимпатической системы, мерцание желудочков 26. Наиболее радиочувствительная ткань лимфоидная 27. Высокочувствительная к радиации ткань кроветворная 28. Определяющий фактор видовой реактивности организма наличие второй сигнальной системы 29. Признак патологической реактивности дезорганизация защитно-приспособительных механизмов 30. Механизм повышения теплопродукции при охлаждении усиление гликогенолиза 31. Признак физиологической реактивности видовой характер 32. Характеристика рецидива заболевания возвращение болезни после кажущегося выздоровления 33. Характеристика обострения заболевания возвращение болезни после кажущегося выздоровления усиление клинических симптомов Тема 4 Отторжение эндометриальных клеток во время менструального цикла – филогенетического Механизм реализации апоптоза – гистогенетический (я бы ответила п53опосредованный) Признак некроза – активация лизосомальных ферментов / разрушение мембраны Признак апоптоза – активация ДНК фрагментирующих эндонуклеаз Индукторы экзогенного апоптоза – цитокины/антитела/митогены Неспецифические обратимые изменения в клетке происходящие под влиянием повреждающих факторов – некробиоз Митохондриальный механизм развития апоптоза – разрыв наружной мембраны митохондрий Повреждение клетки в зависимости от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза – первичное/необратимое/обратимое??? Триггерный фактор некроза – разрушение мембраны под действием патологического раздражителя Рецепторный механизм развития апоптоза – фрагментация днк за счет взаимодействия рецепторов сметри с лигандами Повреждение клетки в зависимости от периода жизненного цикла – митотическое Морфологические изменения клеток при апоптозе – уплотнение и вздутие мембраны Повреждение клетки в зависимости от скорости – хроническое Индукторы эндогенного апоптоза – накопление нерепарируемых разрывов днк/ нарушение контакта Признак апоптоза – элиминация клетки путем лизиса и фагоцитоза Некроз – это патологическая гибель клеток Признак некроза – разрушение мембраны под действием патологических стимулов Вид автономного апоптоза – филогенетический/морфогенетический Механизм элиминации клетки при некрозе – лизис Повреждение клетки в зависимости от периода жизненного цикла Индукторы эндогенного апоптоза – отсутствие факторов роста Первая стадия апоптоза – сигнальная Механизм коагуляционного некроза – денатурация белка Гибель клеток в дорсальной части нервной трубки – морфогенетического Группа антиоксидантов – супероксид Механизм реализации апоптоза – митохондриальный/рецепторный/р53 Морфологические изменения клеток при некрозе – лизис ядра и гранул Первичные природные кислородные радикалы – семихиноны Митохондриальный механизм развития апоптоза – выход биологически активных веществ Гормонзависимая дифференцировка половых органов – гистогенетического Стадия цепного окисления – разркшение Перфорин-гранзимовый механизм развития апоптоза – индуцированный Т Патогенетический вариант повреждения клеток – насильственное Механизм элиминации гибнущей клетки при некрозе – фагоцитоз Чужеродные радикалы – токсичные Апоптоз это – физиологическая гибель клеток Обратимые изменения в клетках непосредственно предшествующие ее смерти – некробиоз Признак апоптоза – сохранение целостности мембран Тема 5 Экзогенные факторы развития адаптационного синдрома – недостаток жидкости в организме Компонент триады селье – гипертрофия коры надпочечников Эндогенные факторы развития адаптационного синдрома – дефицит гормонов Вид шока ведущими механизмами патогенеза которого являются гиповолемия в результате внешнего или внутреннего кровотечения и гипоксия – гемморагичечкая Первая стадия адаптационного синдрома – срочная адаптация Компонент триады селье – гемморагич язвы жкт Первая стадия адаптационного синдрома включает – гипертрофию многих систем организма Вид комы по происхождению – токсическая Сильные раздражители любой природы – стрессоры Периферическая стресслимитирующая система включает – простагландины Вторая стадия адаптационного синдрома включает – гипертрофию и гиперплазию структур доминирующих систем Остро развивающийся синдром характеризующий мы резким уменьшением капиллярного кровотока … - шок Центральная стресслимитирующая система включает – домаминергическую систему Вид комы по происхождению – гипоксическая Эндогенные факторы адаптационного синдрома – дефицит гормонов Вторая стадия адаптационного синдрома включает – перекрёстную адаптацию Стадия стресса для которой характерна гипертрофия коры надпочечников с устойчивым повышением секреции гобкокортикоилов – резистентность Стадия стресса для которой характерно уменьшение размеров тимуса селезенки и лим узлов – тревога Экзогенные фактору развития адаптационного синдрома – отклонение атмосферного давления Эустресс- состояние напряжения адаптационных резервов организма вызванное раздражителями умеренной силы Третья стадия стресса – истощение Гормоны играющие ведущую роль в развитии стресса – глюкокортикоиды Дистресс – результат сильных и делительных стрессовых воздействий Компонент триады селье – инволюция тимико-лимфатического аппарата Стадия стресса для которой характерно уменьшение объема жировой ткани гипотермия тела гипотония мышц – тревога Вторая стадия стресса – резистентность Медиаторы центральной стресслимитирующей системы – энкефалины Первая стадия стресса – тревога Адаптационный процесс – общая реакция организма на действие чрезвычайного для него фактора внешней или внутренней среды Острая сосудистая недостаточность характеризующаяся резким снижением артериального и венозного давления уменьшением масса циркуляции крови – коллапс Периферическая стресслимитирущая система – антиоксиданты Гипоксия мозга, ацидоз – кома Стадия адаптационного синдрома – истощение Экзогенные факторы развития адаптационного синдрома- снижение физ активности, инфицирование организма Первая стадия адаптационного синдрома включает – значительную активацию исследовательской Периферическая стресслимитирующая система включает – белки теплового шока Третья стадия адаптационного синдрома- формирование долговременной повыш Итог 2 Тема 1 причины ишемии включают – обтурация просвета артерий (тромбом, эмболом) местные признаки артериальной гиперемии поверхностных тканей включают – повышение температуры местные признаки артериальной гиперемии поверхностных тканей- повышение температуры отрицательное значение артериальной гиперемии – диапедез эритроцитов последствия артериальной гиперемии по биологическому значению – положительное отрицательное значение артериальной гиперемии – отек ткани (в цнс) физиологические механизмы регулирования мозгового кровообращения включают- дилатация мозговых сосудов при артериальной гипотензии виды органов и тканей в зависимости от особенностей артериальных ветвлений и анастомозов – с хорошо развитыми артериальными анастомозами к основным формам расстройства периферического кровообращения относится – ишемия местные признаки артериальной гиперемии включают- увеличение объема эндогенные эмболы – оторвавшиеся от места образования тромба причины венозной гиперемии включают – тромбоз и эмболия вен местные признаки венозной гиперемии включают – снижение тургора нарушения реологических свойств крови в микро-сосудах включают- нарушение структуры потока крови в микрососудах механизмы расширения приводящих артерий и артериол – гуморальный прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета- тромбоз возможные последствия повышения кровяного давления в сосудах мозга включают- отек мозга причины ишемии включают – склеротические и воспалительные изменения аретриальных стенок механизмы расширения приводящих артерий и артериол – нейрогенный местные признаки ишемии- снижение тургора местные признаки венозной гиперемии – цианоз экзогенные эмболы- пузырьки газа при быстром снижении барометрического давлени виды физиологической артериальной гиперемии включают- постишемическая разновидность нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии – нейропаралитический механизмы развития спазма артерий включают – мембранный нарушения микроциркуляции при венозной приперемии включают- замедление кровотока разновидность нейрогенного механизма развития гиперемии – нейротонический увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему- венозная гиперемия особые виды тока крови при венозной гиперемии – маятникообразный Тема 2, воспаление 93% Гуморальные медиаторы воспаления – компоненты противосвертывающей системы крови Механизм обуславливающий возникновение жара в очаге воспаления – повышение обмена веществ Основные стадии расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления включают- стаз Принцип классификации воспаления- по этиологии Основные источники серотонина включают – энтерохромафинные клетки Вид экссудативного воспаления – катаральное Фаза повышения проницаемости сосудов при воспалении- замедленная Вид медиаторов воспаления по отношению к сосудистой проницаемости- прямодействующие Механизм вторичной альтерации- действие лизосомальных ферментов Вид экссудативного воспаления - смешанное Принцип классификации воспаления – по преобладанию местных изменений Вид воспаления по этиологии- септическое Местный признак воспаления – нарушение функции Механизмы экссудации при воспалении включают увеличение – гидростатического давления в очаге воспаления Механизм покраснения при воспалении- артериальная гиперемия Клеточный предсуществующий медиатор воспаления – вазоактивные амины Механизм обусловливающий возникновение боли при воспалении- действие альгезирующих медиаторов Механизм обусловливающий нарушение функции при воспалении – альтерация Клеточный предсуществующий медиатор воспаления – гистамин Механизм обусловливающий припухлость при воспалении – отек Основной источник гистамина – базофилы Вид экссудативного воспаления- ихорозное Вид воспаления в зависимости от реактивности организма- нормоергическое Клеточный предсуществующий медиатор воспаления – нейромедиаторы Вид экссудативного воспаления- серозное Вид экссудативного воспаления- слизистое Вид экссудативного воспаления – гнойное Вид воспаления по этиологии- неинфекционное Механизмы экссудации при воспалении включают увеличение- гидростатического давления в очаге воспаления Местный признак воспаления- покраснение Тема 3 (9), воспаление ч.2 100% Общие проявления острого воспаления включают – изменения в системе гемостаза; повышение СОЭ; реакции эндокринной системы; поведенческие и вегетативные реакции; реакции системы крови; реакции иммуной системы; повышение обмена веществ; дисферментеми, диспротеинемию Вид хронического воспаления- первичное, вторичное. Лейкоциты которые вторыми выходят из крови в очаг острого воспаления- макрофаги, моноциты. Лейкоциты которые первыми выходят из крови в очаг острого воспаления- нейтрофилы, гранулоциты. Лейкоциты которые третьими выходят из крови в очаг острого воспаления- лимфоциты. Со стороны кроветворной ткани и периферической крови при воспалении наблюдается- транзиторная лейкопения, гиперплазия костного мозга, лейкоцитоз, активация кроветворения, уменьшение количества зрелых лейкоцитов в костном мозге ( Ингибиторы хемотаксиса Активный компонент миелопероксидазной системы нейтрофилов- гипохлорит-анион, хлорамины, хлорамиды, гипохлорная (в общем там, где хлор). Проявление хронического воспаления- формирование гранулем, инфильтрация очага воспаления преимущественно моноцитами и лимфоцитами, частое развитие некроза в очаге воспаления, формирование фиброзной капсулы ( Причина первично хронического воспаления- плохо разрущающиеся инородные тела, фагоцитрная недостаточность, развитие аутоиммунного процесса, повтороное раздражение тканей с образованием чужеродных АГ ( Провоспалительные гормоны- инсулин, СТГ, тироксин, трийодтиронин, минералкортикоиды, альдостерон. Активный метаболит кислорода фагоцитов- перекись водорода, супероксид-анион, хлорноватистая кислота, пероксинитрит, гипохлоритный анион, гидроксильный радикал Фермет антиоксидаантной защиты фагоцитов- супероксиддисмутаза, каталаза. Хемоаттрактант наиболее специфичный по отношению к моноцитам- MCP-1 Хемоаттрактант наиболее специфичный по отношению к нейтрофилам- IL-8 Хемоаттрактант наиболее специфичный по отношению к эозинофилам- CCL11 Хемоаттрактант наиболее специфичный по отношению к лимфоцитам- XCL1 Выход лейкоцитов из сосудов в ткань носит название- эмиграция Причина незавершенного фагоцитоза- недостаточность миелопероксидазы; мембрано-и/или ферментопатии лизосом; недостаточный эффект гормонов- регуляторов процесса фагоцитоза ( Принципы терапии воспаления- этиотропный, симптоматический, саногенетический, патогенетический. Стадия миграции лейкоцитов из сосудов в ткани- краевое стояние, прохождение через стенку ( Лейкоцитарные молекулы адгезии- β-интегрин; L-селектин. Список наиболее важных опсонинов при воспалении включает- IgM, IgG, C3b. Доминирующую роль в трансмиграции и экстравазации лейкоцитов (межэндотелиальном переходе лейкоцитов из сосудов в ткани) играет молекула- PECAM-1. Бактерицидное вещество внутриклеточных гранул фагоцитов (Бактерицидные вещества) - лизоцим, катионные белки, протеиназы, катепсин G ( Исход фагоцитоза- гибель фагоцита, симбиоз фагоцита и объекта фагоцитоза, образование макрофагальных гранулем ( Неферментные антиоксидантные защитные факторы фагоцитов включают- глутатион, Витамин E, витамин C, жирные кислоты ( Экзогенные хемоаттрактанты включают- ЛПС клеточной оболочки бактерий. Типы молекул адгезии вовлеченные в воспалительную реакцию включают- селектины Механизм опосредующий внутриклеточное персистирование (симбиоз фагоцита и объекта фагоцитоза) микроорганизмов- блокада фагосомо-лизосомального слияния; способность патогенных микроорганизмов быстро покидать фагосомы; резистентность к лизосомальным ферментам. 1-я фаза фагоцитоза- приближение 2-я фаза фагоцитоза- прилипание 3-я фаза фагоцитоза- поглощение 4-я фаза фагоцитоза- переваривание Фагоцитоз включает в себя следующую фазу (стадию)- приближение, прилипание, поглощение, переваривание. Противовоспалительные гормоны- АКТГ (кортикотропин), глюкокортикоиды, половые гормоны (эстрогены, тестостерон). Направленное движение лейкоцитов из сосудистого русла в ткани под действием химического привлечения носит название- хемотаксис. Эндогенный широкий хемоаттрактант- лейкотриен B4, калликреин, фактор активации тромбоцитов Эндогенный узкий хемоаттрактант- XCL1, ИЛ-8, лимфотактин, моноцитарный хемотаксический протеин-1 (MCP-1), эотаксин, CCL2. Условие способствующее хроническому течению воспаления- активация ангиогенеза в очаге воспаления, длительная стимуляция макрофагов, накопление в очаге воспаления большого количества активированных макрофагов ( Вариант исхода воспаления – гибель организма, образование рубца, гибель органа, развитие осложнений, переход острого воспаления в хроническое, практически полное восстановление структуры и функции. Опсонин наиболее специфичный по отношению к грамотрицательным бактериям- IgA? 1. Степень подъема температуры во вторую стадию лихорадки зависит от уровня-смещения «установочной точки» в центре терморегуляции 2. В зависимости от происхождения выделяют пирогены: эндогенные, экзогенные 3. Лихорадка, сопровождающаяся максимальным подъемом температуры не выше 38- субфебрильная 4. Лихорадка, которая характеризуется высоким подъемом температуры с утренне-вечерними колебаниями, не пресыщающими 1,0-постоянная 5. Основной механизм перегревания организма: усиление тепропродукции, ограничение теплоотдачи 6. Инфекционные пирогены включают: эндотоксины грамотрицательных бактерий, полисахариды, белки бактерий, вирусов, нуклеиновые к-ты бактерий, вирусов, белково-углеводные компоненты бактерий, вирусов 7. Вторичные пирогены включают: интерлейкин-1, ФНО( фактор некроза опухоли), инерлейкин-6 8. Положительный эффект лихорадки: усиление продукции белков острой фазы, увеличение резистентности организма к вирусам, усиление иммунного ответа, ограничение размножения микроорганизмов, усиление дезинтоксикационной функции печени и обмена веществ, увеличение функциональной активности клеток и органов, усиление образования антител и интерферона, повышение чувствительности микроорганизмов к действию антибиотиков 9. Механизм, обуславливающий усиление теплоотдачи в третью стадию лихорадки- увеличение потоотделения, расширение поверхностных сосудов 10.Вид лихорадки в зависимости от степени подъема температуры: Субфебрильная - температура тела 37-38°С Фебрильная (умеренная) - температура тела 38-39°С Пиретическая (высокая) - температура тела 39-41°С Гиперпиретическая (чрезмерная) - температура тела более 41°С 11. Гормон, принимающий участие в эндогенном антипирезе: аргинин-вазопрессин, актг, глюкокортикоиды, мсг, ангиотензин 2, КТРГ 12. Первичные пирогены при неинфекционной лихорадке включают: продукты распада клеток и тканей, иммунные комплексы, фрагменты комплемента, компоненты системы комплемента, поврежденные и/или некротизированные ткани 13. Механизм теплообмена, обеспечивающий подъем и изменение температуры при лихорадке-теплопродукция 14. Цент терморегуляции расположен в- преоптической области гипоталамуса 15.Причина неинфекционной лихорадки: некроз тканей, асептическое воспаление, аллергические заболевания, гемолиз эритроцитов, злокачественные опухоли, парентеральное введение белок-содержащих жидкостей, распад клеток 16. Лихорадка, сопровождающаяся максимальным подъемом температуры в пределах 38-39 градусах носит название-фебрильная 17. Отрицательный эффект лихорадки: нарушения обмена веществ, морфологии и функций клеток, снижение аппетита, секреции и моторики ЖКТ, ингибирование сперматогенеза, нарушения со стороны центральной нервной системы 18. Вторая стадия лихорадки- стояние температуры на более высоком уровне 19. Лихорадка, которая характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность которых колеблется от одних до нескольких суток-возвратная 20. В зависимости от происхождения выделяют первичные пирогены: инфекционные, неинфекционные 21. Механизм повышения теплопродукции в первую стадию лихорадки- усиление окислительных процессов в клетках , мышечная дрожь 22. Основное звено патогенеза лихорадки-образование вторичных пирогенов 23. Лихорадка, сопровождающаяся максимальным подъемом температуры не выше 38 градусов-субфебрильная 24. Стадии лихорадки включают: 1) подъема температуры тела (st. incrementum); 2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium) 3) понижения температуры (st. decrementum). 25. Лихорадка, продолжающаяся до 15 дней-острая 26. Осложнение, развивающееся при критическом снижении температуры-коллапс 27. Основные клетки-продуценты интерлейкина-1-эндотелиоциты, макрофаги 28. Основные клетки-продуценты интерлейкина-6-лимфоциты 29. Лихорадка, сопровождающаяся максимальным подъемом температуры выше 41 градуса-гиперпиретическая 30. Действие вторичных пирогенов на центр терморегуляции реализуется через-простагландин Е1, Е2 31. Лихорадка, которая характеризуется подъемами температуры тела в утренние часы и снижением в вечернее время-извращенная 32. Лихорадка, сопровождающаяся максимальным подъемом температуры в пределах 39-41 градусах-высокая( пиретическая) 33. Первая стадия лихорадки-подъем температуры 34. Основное звено патогенеза при перегревании- недостаточность механизмов терморегуляции 35.Наиболее значимые индукторы образования интерлейкина-1: ультрафиолетовые лучи, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, а/г немикробного происхождения, органические и неорганические соединения неантигенной природы, цитокины, активные компоненты комплемента, термические( тепловые) факторы 36. Вещества, обуславливающие развитие лихорадки-пирогены 37. Вид снижения температуры в третью стадию лихорадки: критическое, литическое 38. Лихорадка, продолжающаяся более 6 недель-хроническая 39. Механизм, обуславливающий снижением температуры в третью стадию лихорадки: снижение теплопродукции, усиление теплоотдачи 40. Вид пирогенов в зависимости от механизмов действия: первичные, вторичные 41. Лихорадка, которая характеризуется большими колебаниями температуры тела с падением ее значений по утрам до нормы или даже ниже-перемежающая 42. Третья стадия лихорадки-снижение температуры Вид эндогенных аллергенов |