Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
1)ПЕРВИЧНЫЕ (ЕСТЕСТВЕННЫЕ) 2)ВТОРИЧНЫЕ (ПРИОБРЕТЕННЫЕ) 1)НЕОБЫЧНЫХ ДЛЯ ПРЕПАРАТОВ ЭФФЕКТОВ 2)ДАННЫХ ЭФФЕКТОВ ОТ МАЛЫХ ДОХ ПРЕПАРАТА 3)ДАННЫХ ЭФФЕКТОВ ЧЕРЕЗ НЕСКОЛЬКО ДНЕЙ ПОСЛЕ ПЕРВОГО КОНТАКТА С ПРЕПАРАТОМ Свойство белков, вызывающих гиперчувствительность замедленного типа 1)НИЗКАЯ МОЛЕКУЛЯРНАЯ МАССА 2)СЛАБЫЕ ИММУНОГЕННЫЕ СВОЙСТВА Механизм изменения антигенной структуры клеточных мембран в аллергических реакциях второго типа 1)КОНФОРМАЦИОННЫЕ ПРЕВРАЩЕНИЯ ПРИСУЩИХ КЛЕТКЕ АГ 2)ИЗМЕНЕНИЕ КОНФОРМАЦИИ МЕМБРАННЫХ БЕЛКОВ 3) ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН С ОБНАЖЕНИЕМ АНТИГЕННЫХ ДЕТЕРМИНАНТ (ВНУТРЕННИЕ СЛОИ МЕМБРАНЫ) 4)СВЯЗЫВАНИЕ АЛЛЕРГЕНОВ С МЕМБРАНОЙ (В ТОМ ЧИСЛЕ ГАПТЕНОВ) 5)ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСОВ С БЕЛКАМИ МЕМБРАНЫ Механизм перехода защитной иммунной реакции в аллергическую 1)ПОВЫШЕННАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК, 2)ОСОБЕННОСТИ ИММУННОГО ОТВЕТА, 3)НАРУШЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ И СООТНОШЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ МЕДИАТОРОВ ИММУННОГО ОТВЕТА, 4)НАРУШЕНИЕ ФАГОЦИТОЗА, 5)ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ТКАНЕЙ К МЕДИАТОРАМ АЛЛЕРГИИ. Вещества, являющиеся неполными аллергенами, носят название ГАПТЕНЫ Медиаторы аллергических реакций второго типа включают 1)АКТИВИРОВАННЫЕ КОМПОНЕНТЫ КОМПЛЕМЕНТА 2)ОКСИДАНТЫ (СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ) 3)ЛИЗОСОМАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ 4) АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА В зависимости от происхождения выделяют экзогенные аллергены ИНФЕКЦИОННЫЕ / НЕИНФЕКЦИОННЫЕ Медиатор аллергических реакций первого типа, содержащийся в гранулах тучных клеток и базофилов, включает: 1)ГИСТАМИН, 2)ГЕПАРИН, 3)ФАКТОР ХЕМОТАКСИСА НЕЙТРОФИЛОВ АНАФИЛАКСИИ (ФХН-А), 4)ФАКТОР ХЕМОТАКСИСА ЭОЗИНОФИЛОВ АНАФИЛАКСИН (ФХЭ-А) Группы критериев аллергического состояния: 1)ГЕНЕТИЧЕСКИЕ 2)ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ 3)ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ 4)СПЕЦЕФИЧЕСКИЕ (АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЕ) Первичный предсуществующий медиатор аллергических реакций первого типа: 1)ГИСТАМИН, 2)СЕРОТОНИН, 3)ГЕПАРИН, 4)ФАКТОР ХЕМОТАКСИСА ЭОЗИНОФИЛОВ, 5)ФАКТОР ХЕМОТАКСИСА НЕЙТРОФИЛОВ, 6)ХИМАЗА, ТРИПАЗА 7) БАЗОФИЛЬНЫЙ КАЛЛИКРЕИН АНАФИЛАКСИИ Медиаторы иммунокомплексных аллергических реакций включают: 1)КОМПЛИМЕНТ 2)КИНИНЫ 3)ЛИЗОСОМАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ 4)СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН-РАДИКАЛ 5)ГИСТАМИН 6)СЕРОТОНИН В зависимости от пути проникновения в организм выделяют экзогенные аллергены: 1)РЕСПИРАТОРНЫЕ, 2)АЛИМЕНТАРНЫЕ, 3)КОНТАКТНЫЕ, 4)ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ, 5)ТРАНСПЛАЦЕНТАРНЫЕ В зависимости от степени валентности выделяют сенсибилизацию: 1)ПОЛИВАЛЕНТНУЮ, 2)МОНОВАЛЕНТНАЯ, 3)ПЕРЕКРЕСТНАЯ Особенность активной сенсибилизации: 1)РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ НЕБОЛЬШИХ ДОЗ АЛЛЕРГЕНА, 2)ВРЕМЯ РАЗВИТИЯ – ЧЕРЕЗ 10-12 СУТОК ПОСЛЕ ПЕРВОГО КОНТАКТА С АЛЛЕРГЕНОМ, 3)ВЫРАЖЕННОСТЬ ЗАВИСИТ ОТ КРАТНОСТИ КОНТАКТОВ С АЛЛЕРГЕНОМ, 4)ДЛИТЕЛЬНОСТЬ СОХРАНЕНИЯ – МЕСЯЦЫ, ГОДЫ Механизм разрушения клеток при цитотоксических реакциях 1)КОМПЛЕМЕНТЗАВИСИМЫЙ ЦИТОЛИЗ 2)ФАГОЦИТОЗ 3)АНТИТЕЛОЗАВИСИМАЯ КЛЕТОЧНАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ Клиническая форма аллергических реакций иммунокомплексного типа 1) УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ, 2)УЗЛОВАТАЯ ЭРИТЕМА, 3) АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК, 4)АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, 5)ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ, 6)СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ Механизм разрушения клеток в патофизиологическую стадию аллергических реакций замедленного типа 2)ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ФНО, 3)ПРЯМОЕ ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ НА КЛЕТКИ-МИШЕНИ, 4)РАЗРУШЕНИЕ КЛЕТКИ В ПРОЦЕССЕ ФАГОЦИТОЗА ЛИЗОСОМАЛЬНЫМИ ФЕРМЕНТАМИ И СВОБОДНЫМИ РАДИКАЛАМИ Клиническая форма аллергических реакций цитотоксического типа : 1)ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ, 2)АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ, 3)ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ, 4)АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЛЕКАРСТВЕННЫЙ АГРАНУЛОЦИТОЗ, 5)ПОСТИНФАРКТНЫЙ МИОКАРДИТ, 6)МИАСТЕНИЯ 7) НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ Вторичные вновь образующиеся медиаторы аллергических реакций первого типа включают 1)СЕРОТОНИН, 2) БРАДИКИНИН И ЛЕЙКОКИНИН, 3)ЛИЗОСОМАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ ГРАНУЛОЦИТОВ И ОКСИДАНТЫ, 4)ПРОСТОГЛАНДИН F2 И Е2 5)ЛЕЙКОТРИЕНЫ В зависимости от происхождения выделяют аллергены ЭКЗОГЕННЫЕ / ЭНДОГЕННЫЕ Вторичная стадия аллергических реакций носит название БИОХИМИЧЕСКАЯ Клиническая форма Т-зависимых аллергических реакций : 1)ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ (ТУБЕРКУЛИНОВАЯ (реакция Манту), САЛЬМОНЕЛЛЁЗНАЯ) 2)КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ 3) КОНТАКТНЫЙ КОНЪЮКТИВИТ 4)ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМУРЕЛОНЕФРИТ 5) РЕАКЦИЯ ОТТОРЖЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАТА Вид десенсибилизации СПЕЦИФИЧЕСКАЯ / НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ Клиническая форма аллергических реакций реагинового типа 1)АТОПИЧЕСКАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, 2)АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ, 3)АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНЪЮКТИВИТ, 4)КРАПИВНИЦА, 5)АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК, 6)ПОЛЛИНОЗ, 7)ОТЕК КВИНКЕ Эозинофильные факторы, инактивирующие биологически активные вещества в аллергических реакциях первого типа включают: 1)ГИСТАМИНАЗА, 2)АРИЛСУЛЬФАТАЗА, 3)ОСНОВНОЙ ПРОТЕИН, 4)ФОСФОЛИПАЗА D2 5) ГЛАВНЫЙ ЩЕЛОЧНОЙ БЕЛОК Согласно патогенетической классификации Ф. Джелла и Р. Кумбса в модификации И. Ройта четвертый тип аллергических реакций носит название КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕДОВАННЫЙ (ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА) Согласно патогенетической классификации Ф. Джелла и Р. Кумбса в модификации И. Ройта второй тип аллергических реакций носит название ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ (ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ) Согласно патогенетической классификации Ф. Джелла и Р. Кумбса в модификации И. Ройта пятый тип аллергических реакций носит название АНТИРЕЦЕПТОРНЫЕ РЕАКЦИИ Согласно патогенетической классификации Ф. Джелла и Р. Кумбса в модификации И. Ройта третий тип аллергических реакций носит название ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ Псевдоаллергические реакции могут быть связаны с 1)ИЗБЫТОЧНЫМ ОСВОБОЖДЕНИЕМ ИЛИ НАРУШЕНИЕМ ИНАКЦИВАЦИИ ГИСТАМИНА, 2) НАРУШЕНИЕМ МЕТАБОЛИЗМА ПОЛИНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ (АРАХИДОНОВОЙ) 3) НЕКОНТРОЛИРУЕМОЙ АКТИВАЦИЕЙ КОМПЛЕМЕНТА Процесс снятия повышенной чувствительности организма к аллергену носит название ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ Клиническая форма аллергических реакций антирецепторного типа БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА, МИОСТЕНИЯ ГРАВИС Третья стадия аллергических реакций носит название ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ (СТАДИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ) Фактор внешней среды, способствующий аллергизации 1)МАССОВАЯ ВАКЦИНАЦИЯ НАСЕЛЕНИЯ 2)ХИМИЗАЦИЯ БЫТА 3)МИГРАЦИЯ НАСЕЛЕНИЯ В ГЕОГРАФИЧЕСКИЕ ЗОНЫ 4)УХУДШЕНИЕ ЭКОЛОГИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ 5) ШИРОКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ СЫВОРОТОК В ЛЕЧЕБНЫХ ЦЕЛЯХ Первая стадия аллергических реакций носит название ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ В зависимости от механизмов развития выделяют сенсибилизацию АКТИВНАЯ / ПАССИВНАЯ В зависимости от времени развития контакта с аллергеном выделяют аллергические реакции: НЕМЕДЛЕННОГО / ЗАМЕДЛЕННОГО В зависимости от участия иммунных механизмов (характера иммунологического механизма) выделяют истинные аллергические реакции: 1)ГУМОРАЛЬНЫЕ (В-ЗАВИСИМЫЕ) 2)КЛЕТОЧНЫЕ (Т-ЗАВИСИМЫЕ) Общее свойство аллергии и иммунитета 1)ЯВЛЯЮТСЯ ФОРМОЙ ВИДОВОЙ РЕАКТИВНОСТИ 2)ИМЕЮТ ЗАЩИТНЫЙ ХАРАКТЕР, 3)В ОСНОВЕ АЛЛЕРГИИ НАХОДЯТСЯ ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ 4)ИМЕЮТ ОБЩИЕ ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ Первичные (естественные) эндогенные аллергены включают 1)НЕРВНАЯ ТКАНЬ (ГОЛОВНОЙ МОЗГ) 2)ХРУСТАЛИК 3)КОЛЛОИД ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 4)МУЖСКИЕ ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ Принцип терапии аллергии: 1)ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ, 2)ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ, 3)СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ, 4)САНОГЕНЕТИЧЕСКАЯ Особенность пассивной сенсибилизации 1)ВРЕМЯ НАСТУПЛЕНИЯ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ ЗАВИСИТ ОТ СПОСОБА ВВЕДЕНИЯ 2)РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ВВЕДЕНИИ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА СЫВОРОТКИ, СОДЕРЖАЩЕЙ АТ В ВЫСОКОМ ТИТРЕ 3)ВЫРАЖЕННОСТЬ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ ЗАВИСИТ ОТ КОЛИЧЕСТВА ВВЕДЕННЫХ АТ 4)СОХРАНЯЕТСЯ ДО 2-3 НЕДЕЛЬ Псевдоаллергические реакции могут быть связаны с НАРУШЕНИЕМ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ МЕДИАТОРОВ АЛЛЕРГИИ ИЗ ТУЧНЫХ КЛЕТОК Тема Лихорадка 1. Инфекционные пирогены включают: эндотоксины грамотрицательных бактерий, полисахариды, белки бактерий, вирусов, нуклеиновые к-ты бактерий, вирусов, белково-углеводные компоненты бактерий, вирусов 2. Вторичные пирогены включают: интерлейкин-1, ФНО( фактор некроза опухоли), инерлейкин-6 3. Положительный эффект лихорадки: усиление продукции белков острой фазы, увеличение резистентности организма к вирусам, усиление иммунного ответа, ограничение размножения микроорганизмов, усиление дезинтоксикационной функции печени и обмена веществ, увеличение функциональной активности клеток и органов, усиление образования антител и интерферона, повышение чувствительности микроорганизмов к действию антибиотиков 4. Механизм, обуславливающий усиление теплоотдачи в третью стадию лихорадки- увеличение потоотделения, расширение поверхностных сосудов 5.Вид лихорадки в зависимости от степени подъема температуры: Субфебрильная - температура тела 37-38°С Фебрильная (умеренная) - температура тела 38-39°С Пиретическая (высокая) - температура тела 39-41°С Гиперпиретическая (чрезмерная) - температура тела более 41°С 6. Гормон, принимающий участие в эндогенном антипирезе: аргинин-вазопрессин, актг, глюкокортикоиды, мсг, ангиотензин 2, КТРГ 7. Первичные пирогены при неинфекционной лихорадке включают: продукты распада клеток и тканей, иммунные комплексы, фрагменты комплемента, компоненты системы комплемента, поврежденные и/или некротизированные ткани 8. Механизм теплообмена, обеспечивающий подъем и изменение температуры при лихорадке-теплопродукция 9. Цент терморегуляции расположен в- преоптической области гипоталамуса 10.Причина неинфекционной лихорадки: некроз тканей, асептическое воспаление, аллергические заболевания, гемолиз эритроцитов, злокачественные опухоли, парентеральное введение белок-содержащих жидкостей, распад клеток 11. Лихорадка, сопровождающаяся максимальным подъемом температуры в пределах 38-39 градусах носит название-фебрильная 12. Отрицательный эффект лихорадки: нарушения обмена веществ, морфологии и функций клеток, снижение аппетита, секреции и моторики ЖКТ, ингибирование сперматогенеза, нарушения со стороны центральной нервной системы 13. Вторая стадия лихорадки- стояние температуры на более высоком уровне 14. Лихорадка, которая характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность которых колеблется от одних до нескольких суток-возвратная 15. В зависимости от происхождения выделяют первичные пирогены: инфекционные, неинфекционные 16. Механизм повышения теплопродукции в первую стадию лихорадки- усиление окислительных процессов в клетках , мышечная дрожь 17. Основное звено патогенеза лихорадки-образование вторичных пирогенов 18. Лихорадка, сопровождающаяся максимальным подъемом температуры не выше 38 градусов-субфебрильная 19. Стадии лихорадки включают: 1) подъема температуры тела (st. incrementum); 2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium) 3) понижения температуры (st. decrementum). 20. Лихорадка, продолжающаяся до 15 дней-острая 21. Осложнение, развивающееся при критическом снижении температуры-коллапс 22. Основные клетки-продуценты интерлейкина-1-эндотелиоциты, макрофаги 23. Основные клетки-продуценты интерлейкина-6-лимфоциты 24. Лихорадка, сопровождающаяся максимальным подъемом температуры выше 41 градуса-гиперпиретическая 25. Действие вторичных пирогенов на центр терморегуляции реализуется через-простагландин Е1, Е2 26. Лихорадка, которая характеризуется подъемами температуры тела в утренние часы и снижением в вечернее время-извращенная 27. Лихорадка, сопровождающаяся максимальным подъемом температуры в пределах 39-41 градусах-высокая( пиретическая) 28. Первая стадия лихорадки-подъем температуры 29. Основное звено патогенеза при перегревании- недостаточность механизмов терморегуляции 30.Наиболее значимые индукторы образования интерлейкина-1: ультрафиолетовые лучи, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, а/г немикробного происхождения, органические и неорганические соединения неантигенной природы, цитокины, активные компоненты комплемента, термические( тепловые) факторы 31. Вещества, обуславливающие развитие лихорадки-пирогены 32. Вид снижения температуры в третью стадию лихорадки: критическое, литическое 33. Лихорадка, продолжающаяся более 6 недель-хроническая 34. Механизм, обуславливающий снижением температуры в третью стадию лихорадки: снижение теплопродукции, усиление теплоотдачи 35. Вид пирогенов в зависимости от механизмов действия: первичные, вторичные 36. Лихорадка, которая характеризуется большими колебаниями температуры тела с падением ее значений по утрам до нормы или даже ниже-перемежающая 37. Третья стадия лихорадки-снижение температуры 38. Степень подъема температуры во вторую стадию лихорадки зависит от уровня-смещения «установочной точки» в центре терморегуляции 39. В зависимости от происхождения выделяют пирогены: эндогенные, экзогенные 40. Лихорадка, сопровождающаяся максимальным подъемом температуры не выше 38- субфебрильная 41. Лихорадка, которая характеризуется высоким подъемом температуры с утренне-вечерними колебаниями, не пресыщающими 1,0-постоянная 42. Основной механизм перегревания организма: усиление тепропродукции, ограничение теплоотдачи Фактор внешней среды способствующий аллергизации – химизация быта Вторичные вновь образующиеся медиаторы аллергических реакций первого типа включают – медленно реагирующую субстанцию анафилаксии Псевдоаллергические реакции могут быть связаны с – неконтролируемой активацией комплемента Клиническая форма аллергических реакций цитотоксического типа- лекарственно -индуцированная тромбоцтопения В зависимости от участия иммунных механизмов ( характера иммунного механизма ) выделяют истинные аллергические реакции- в-зависимые Эозинофильные факторы инактивирующие биологически активные вещества в аллергических реакциях первого типа включают – фосфолипазу д Медиаторы иммунокомплекных аллергических реакций включают – лизосомальные ферменты Клиническая форма т-зависимых аллергических реакций – контактный коньюктивит Клиническая форма аллергических реакций цитотоксического типа- лекарственно- индуципрванная тромбоцитопения 1.Свойство гормонов-специфичность действия 2.Железистая причина гипотиреоза – 3.Виды отеков по этиологии – нейрогенные 4.Местный признак венозной гиперемии - маятникообразные изменения тургора 5.Вид микроангиопатии-диабетическая нефропатия 6.Основное звено патогенеза сахарного диабета 1 типа-деструкция островков Лангерганса 7.Причина дыхательной гипоксии – отравление СО 8.Причина газового алкалоза – гипервентиляция при гипоксии 9.Фактор повышения свертывания крови – повышение количества и активности антикоагулянтов 10.Вид отеков по этиологии – воспалительные 11.Метаболический резерв компенсации – способность коронарного кровотока увеличиваться в несколько раз 12.Невосполительная отечная жидкость это – транссудат 13.Тип гормональных эффектов – корригирующий 14.Механизм развития припухлости при воспалении – артериальная гиперемия 15.Терминальное состояние – агония 16.Виды отеков по патогенезу – гипоонкотические 17.Клинические проявления гипосидероза – анемия 18.Причина незавершенного фагоцитоза – низкая активность опсонизации объекта фагоцитоза 19.Вторичные мессенджеры – кальций 20.Эндогенный канцероген – производные триптофана 21.Отрицательный эффект лихорадки – снижение резистентности организма к вирусам 22.Механизм развития хронического воспаления – накопление в очаге воспаления большого количества активированных макрофагов 23.Виды экзогенной гипоксии – гипобарическая 24.Неспецефический механизм повреждения нейронов – расстройство биосинтеза белка 25.Вид дыхательной недостаточности по этиологии – бронхолегочная 26.Ведущий патогенетический механизм умирания – гипоксия 28.Механизм развития гипергликемии при сахарном диабете – замедление глюконеогенеза 29.Виды симптомов по характеру - объективные 30.Специфический механизм патологии нейронов –расстройство процессов биосинтеза нейромедиатора 1.Вид отеков по этиологии- почечные 2.Механизм развития нарушения функции органа при воспалении-альтерация 3.Механизм развития внутриклеточного персистирования (симбиоз фагоцита и объекта фагоцитоза)микроорганизмов-блокада фагосомо-лизосомального слияния 4.Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции,развивающиеся при хронической гипоксии- образование новых альвеол 5.Отрицательное значение артериальной гиперемии-кровоизлияние в ткань 6.Механизм интравазации-активация неоангиогенеза 7.Клиническая форма недостатка йода-микседема 8.Особенность реактивности в юношеском возрасте- Высокая возбудимость нервной системы 9.Один из видов геморрагических диатезов- тромбоцитопатии 10.Механизм развития припухлости при воспалении- пролиферация соединительной ткани 11.Путь поступления патогенных агентов в цнс- через сосудистую стенку 12.Исход фагоцитоза-Интеграция процессов формирования первичного каркаса ткани 13.Причина циркуляторной гипоксии-венозная гиперемия 14.Вид индивидуальной резистентности-абсолютная 15.Общий механизм развития сердечных аритмий-повышение триггерной активности 16.Псевдоаллергические реакции могут быть связаны с- нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот 17.Положительный эффект лихорадки-усиление иммунного ответа 18.Отличительная характеристика злокачественной опухоли-метастазирование 19.Причина повреждения мембран нейрона- чрезмерное образование АФК и усиление ПОЛ 20.Виды причин болезней в зависимости от свойств этиологического фактора-химические 21.Рецидив-это возвращение болезни после кажущегося выздоровления 22.виды условий возникновения болезней- Благоприятные 23.Анемия-это патологический процесс,характеризующийся- уменьшением количества гемогобина и эритроцитов в единице объема крови 24.Метаболическая причина коронарной недостаточности- длительные аритмии 25.Механизм иммунноопосредованного повреждения гепатоцитов- активация резистентных макрофагов печени 26.Фактор,способствующий образованию мочевых камней- повышение относительной плотности мочи 27.При хроническом миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов-эозинофильно-базофильно-нейтрофильный 28.Один из механизмов развития относительных лейкопений-перераспределение лейкоцитов 29.Общий механизм развития сердечных аритмий- повторный вход возбуждения 30.Положительный эффект лихорадки-ограничение размножения микроорганизмов 31.Внесердечный резерв компенсации при нарушении общего кровообращения-Дыхательный резерв 32.Теория(гипотеза)возникновения неврозов-информационная 33.Патогенетический фактор недостаточности внешнего дыхания-нарушение легочного кровотока. 34.Механизм реализации апоптоза-р53-опосредованный 35.Для железодефицитной анемии характерно- гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки; 36.Сидеропенический синдром отмечается при- латентном дефиците Fe 37.Механизм перехода защитной иммунной реакции в аллергическую-нарушение образования и соотношения различных медиаторов иммунного ответа 38.Путь реализации наследственного признака в патогенезе-Ген-белок-фермент-признак 39.Вторая стадия расстройств кровообращения и микроциркуляции в очаге восспаления-это Артериальная гиперемия 40.Компонент метаболического синдрома-артериальная гипертензия 41.Причина остановки сердца при электротравме-фибрилляция желудочков 42.Согласно патогенетической классификации Ф.Джелла и Р.Кумбса в модицикации И.Ройта первый тип аллергических реакций называется- реагиновый 43.Компенсаторная реакция при умирании- Мобилизация дыхательных резервов 44.Причина неинфекционной лихорадки- некроз тканей Активный метаболит кислорода фагоцитов - гидроксильный радикал 2. Механизм непрямого действия радиации – образование радиотоксинов 3. Механизм развития гипергликемии при сахарном диабете – активация глюконеогенеза 4. Вторая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии – гидремическая 5. Отрицательный эффект лихорадки – ингибирование сперматогенеза 6. Причины гипосидероза – обширная резекция тонкого кишечника 7. Местные признаки ишемии поверхностных тканей – понижение температуры 8. Форма атипического течения болезни – ремиссия 9. Периферический механизм нарушения активности гормонов – нарушение связывания в ткань мозга 10. Стадии метастазирования – отрыв от первичного узла и интравазация 11. Механизм развития замедления кровотока – уменьшение гематокрита 12. Механизм ускорения развития атеросклероза при сахарном диабете – гиперхолестеринемия 13. Механизм повышения температуры в первую стадию лихорадки – снижение теплоотдачи 14. Симптом хронической надпочечниковой недостаточности – развитие адинамии 15. Осложнение – это усиление клинической симптоматики 16. Механизм развития хронического воспаления – выраженная сосудистая реакция и экссудация 17. Отличительная характеристика злокачественной опухоли – незрелые клетки, имеющие различную степень дифференцировки 18. Вторичные мессенджеры – циклические нуклеотиды 19. Изменения в ЦНС при гипотиреозе – ослабление памяти 20. Вторая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии – гидремическая 21. Причина динамической дисфагии – доброкачественные стриктуры пищевода 22. Со стороны периферической крови при воспалении наблюдается – лейкоцитоз 23. Положительный эффект лихорадки – усиление образования антител и интерферонов 24. Возможные последствия повышения кровяного давления в сосудах мозга – кровоизлияние в ткань мозга 1\ периоды типического течения болезни Латентный Продромальный Разгар Исход 3\ исходы заболеваний Выздоровление Смерть Переход в хроническую форму 7\ формы атипического течения болезни Рецидив Стертая Абортивная Ремиссия Обострение 10\ терминальные состояния Клиническая смерть Агония Предагония Терминальная пауза Биологическая смерть 11\ ведущие патогенетические механизмы умирания Гипоксия Метаболический ацидоз 13\ признак болезни - это симптом 14\ совокупность всех признаков болезни - это симптомокомплекс 15\ сочетание признаков болезни со стороны двух и более систем, взаимосвязанных в своем развитии - это синдром 16\ виды симптомов по характеру патогномоничные неспецифичные специфичные 18\ признаки патологической реакции Возникает под действием чрезвычайного раздражителя Развивается в одной функциональной системе Кратковременное отклонение функции от физио… 20\ признаки патологического состояния Возникает в результате болезни Стойкие и необратимые изменения в органах и … 21\ признаки патологического процесса Развивается в двух и более функциональных системах Возникает под действием чрезвычайного раздражителя Длительное нарушение функций 22\ причины возникновения патологического состояния Болезнь Патологический процесс 23\ компенсаторные и защитные реакции при умирании Усиление гликолиза Развитие охранительного торможения 24\ компенсаторные и защитные реакции при умирании Мобилизация сердечно-сосудистой системы Мобилизация дыхательной системы Мобилизация системы крови 25\ классификация причин болезней в зависимости от свойств этиологического фактора Биологические Химические Физические Механические 27\ Классификация причин болезней по Горизонтову Патогенные Психогенные Индифферентные 28\ виды условий возникновения болезней Внутренние Внешние 29\ виды условий возникновения болезней Благоприятные Неблагоприятные 30\ внутренние условия возникновения болезней Возраст Пол Наследственность 31\ внешние условия возникновения болезней Влажность Магнитное поле Земли Парциальное давление кислорода 32\ заболевания, связанные с «физиологической ассимметрией» Тромбозы Сахарный диабет Гипертоническая болезнь 33\ свойства основного звена патогенеза Предшествует остальным звеньям патогенеза Возникает под влиянием этиологического фактора Является первичным повреждением Специфично для конкретной болезни Необходимо для развертывания остальных звеньев 34\ Свойства ведущих факторов патогенеза Неспецифичны для конкретной болезни Возникают за первичным повреждением 37\ виды индивидуальной реактивности Специфическая Неспецифическая Патологическая Физиологическая 39\ основные виды реактивности Групповая Видовая Индивидуальная 40\ виды индивидуальной резистентности Пассивная Активная Специфическая Неспецифическая 41\ виды индивидуальной резистентности Абсолютная Относительная Первичная Вторичная 43\ факторы, определяющие особенности реактивности женского организма Преобладание холинергических влияний Действие женских половых гормонов Повышенная возбудимость симпатической нервной системы 44\ факторы, определяющие пассивную резистентность Отсутствие условий для развития патогенного …. Особенности барьерных систем Генетически обусловленное отсутствие реакции 45\ признаки физиологической реактивности Видовой характер Мобилизация защитно-приспособительных реакций Адекватность реакции по отношению к раздражителю Способствует адаптации организма 46\ признаки патологической реактивности Неадекватность реакции по отношению к раздражителю Дезорганизация защитно-приспособительных реакций Индивидуальный характер Нарушение взаимодействия организма с внешн… 47\ внутренние факторы, определяющие реактивность Перенесенные заболевания Тип высшей нервной деятельности Наследственность Конституция 48\ внешние факторы, определяющие реактивность Лучистая энергия Температура среды Климат Питание 49\ факторы, определяющие особенности видовой реактивности человека Наличие второй сигнальной системы Социальный образ жизни 50\ системы вторичных мессеменджеров Циклические нуклеотиды Тирозиновые протеинкиназы Фосфоиноизитидная система 51\ особенности реактивности в грудном возрасте Недоразвитие нервной и эндокринной систем Преобладание симпатических влияний Низкая активность фагоцитов Недоразвитие окислительного фосфорилирования Недоразвитие иммунной системы Высокая проницаемость барьеров организма Недоразвитие барьерных систем 52\ Особенности реактивности в юношеском возрасте Повышение секреции половых гормонов Высокая возбудимость нервной системы 53\ особенности реактивности в старческом возрасте Снижение нервно-рефлекторной деятельности Снижение активности обменных процессов Снижение активности эндокринной системы 54\ вид атипического течения болезни - характеристика Рецидив – возврат болезни после кажущегося выздоровления Ремиссия – ослабление симптоматики болезни Обострение – усиление симптоматики болезни 55\ форма атипического течения болезни Вид атипического течения болезни - характеристика Стертая – течение с маловыраженной симптоматикой Абортивная – быстрое прекращение болезни Осложнение – возникновение нового заболевания, связанного с предыдущим 58\ типы конституции по М.В. Черноруцкому Нормостенический Астенический Гиперстенический 59\ типы конституции по Сиго Пищеварительный Дыхательный Мышечный Мозговой 60\ более частые заболевания у астеников по сравнению с гиперстениками (по Черноруцкому) Язвенная болезнь Туберкулез 61\ более частые заболевания у гиперстеников по сравнению с астениками (по Черноруцкому) Атеросклероз Инфаркт миокарда Нарушения обменных процессов 62\ виды диатезов Астенический Лимфатико-гипопластический Экссудативно-катаральный 63\ причины остановки сердца при электротравме Повышение тонуса вагуса Спазм коронарных сосудов Поражение сосудодвигательногоцентра Фибрилляция желудочков 64\ механизмы ограничения теплоотдачи при охлаждении Уменьшение потоотделения Замедление дыхания Рефлекторный спазм сосудов кожи 65\ механизмы увеличения теплопродукции при охлаждении Мышечная дрожь Разобщение окислительного фосфорилирования 66\ признаки фазы декомпенсации при гипотермии Расширение сосудов кожи Брадикардия Снижение температуры тела 67\ стадии стресса Тревога Резистентность Истощение 68\ пути реализации наследственного признака в патогенезе Ген-белок-признак Ген-белок-фермент-признак Ген-белок-фермент-гормон-признак 69\ последствия повреждения генетического аппарата соматических клеток Старение Опухоли Аутоаллергические процессы 70\ виды артериальной гиперемии по биологическому значению Патологическая Физиологическая 71\ причины застойного стаза Сдавление вен Тромбоз вен Венозная эмболия 72\ последствия венозной гиперемии Стаз Атрофия паренхимы в органах Развитие гипоксии и гиперкапнии Разрастание соединительной ткани 73\ признаки венозной гиперемии Понижение температуры тканей Увеличение объема органа Отек Цианоз 74\ признаки артериальной гиперемии Повышение тургора тканей Увеличение объема органа Повышение температуры органа 75\ физико-химические сдвиги в очаге воспаления Гиперонкия Гиперосмия Ацидоз 76\ классификация воспаления по реактивности организма Гиперергическое Нормергическое Гипоергическое 77\ гуморальные медиаторы воспаления Кинины Комплемент 78\ механизмы развития припухлости при воспалении Артериальная гиперемия Пролиферация соединительной ткани Отек 79\ механизмы развития жара в очаге воспаления Артериальная гиперемия Повышение обмена веществ 80\ Механизмы развития припухлости при воспалении артериальная гиперемия пролиферация соединительной ткани отек 81\ Механизмы развития жара в очаге воспаления артериальная гиперемия повышение обмена веществ 82\ Общие изменения в крови при воспалении Появление белков острой фазы Повышение скорости оседания эритроцитов Лейкоцитоз 83\ Механизмы вторичной альтерации при воспалении Активация свободнорадикального окисления Действие лизосомальных ферментов 84\ Местные признаки воспаления Жар Боль Нарушение функции органа Припухлость 85\ Метаболиты каскада арахидоновой кислоты Тромбоксаны Простагландины Лейкотриены 86\ Механизмы нарушения функции при воспалении Нарушение обмена веществ Рефлекторное торможение функции на боль Отек Альтерация тканей 87\ Факторы формирования боли при воспалении повышенная возбудимость рецепторов действие биологически активных веществ механическое сдавление рецепторов 88\ Основное звено патогенеза реагиновых аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу образование цитофильных антител(Ig E) 89\ Основное звено патогенеза антирецепторных аллергических реакций образование антител к рецепторам клеток 90\ Особенности активной сенсибилизации проявляется через 7-10 суток после контакта с антигеном выраженность зависит от кратности контакта с антигеном развивается при попадании небольших доз антигена 91\ Особенности пассивной сенсибилизации длится 2-3 недели выраженность зависит от количества введенных антител развивается после введения антител в высоком титре 92\ Эндогенные пирогены фактор некроза опухолей интерлейкин-1 интерлейкин-6 93\ Медиаторы цитотоксических аллергических реакций супероксидный анион лизосомальные ферменты комплемент 94\ Механизм повышения температуры тела при лихорадке увеличение теплопродукции 95\ Механизм снижения температуры тела при лихорадке увеличение теплоотдачи 96\ Стадии прямого цитотоксического действия Т- лимфоцитов в аллергических реакциях замедленного типа лизис клетки- мишени летальный удар распознавание 97\ Механизмы повреждения клеток при цитотоксических реакциях опсонирование иммуноглобулинами активация комплемента 98\ Первичные эндогенные аллергены нервная ткань яички 99\ Клинические формы реагиновых аллергических реакций бронхиальная астма крапивница 100\ Эозинофильные факторы инактивирующие БАВ фосфолипаза D арисульфата гистаминаза основной протеин 101\ Компоненты энзимной защиты клеток от свободных радикалов супероксиддисмутаза глутатионпероксидаза каталаза 102\ Молекулы адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке интегрины селектины 103\ Механизмы повышения температуры тела при лихорадке периферическая вазоконстрикция уменьшения потоотделения усиление окислительных процессов 104\ Причины ишемического стаза спазм артерий сдавление артерий закупорка артерий 105\ Последствия артериальной гиперемии разрыв стенки сосуда улучшение кровоснабжения органа 106\ Признаки артериальной гиперемии повышение температуры тканей ярко-красный цвет тканей увеличение объема органа 107\ Последствия венозной гиперемии дистрофия тканей тромбоз разрастание соединительной ткани 108\ Признаки ишемии снижение тургора тканей снижение температуры органа нарушение чувствительности 109\ Классификация воспаления по течению острое подострое хроническое 110\ Классификация воспаления по характеру местных изменений альтеративное пролиферативное экссудативное 111\ Метаболиты арахидоновой кислоты тромбоксаны липоксины лейкотриены простагландины 112\ Механизмы развития покраснения при воспалении артериальная гиперемия 113\ Виды воспаления зависимости от характера экссудата геморрагическое фибринозное серозное гнойное катаральное 114\ Механизмы первичной альтерации при воспалении нарушение кровообращения прямое повреждающее действие флогогенного агента нарушение обмена веществ 115\ Провоспалительные гормоны соматотропный гормон тироксин минералокортикоиды 116\ Местные признаки воспаления нарушение функции органа боль покраснение припухлость жар 117\ Общие признаки воспаления белки острой фазы лихорадка повышение скорости оседания эритроцитов лейкоцитоз 118\ Механизмы развития припухлости при воспалении пролиферация соединительной ткани отёк артериальная гиперемия 119\ Механизмы экссудации при воспалении гиперонкия в тканях повышение проницаемости сосудистой стенки гиперосмия в тканях повышение гидростатического давления крови 120\ Компоненты системы антиоксидантной защиты клеток система цитохромоксидаз система энзимной защиты "ловушки" для свободных радикалов 121\ Основное звено патогенеза цитотоксических аллергических реакций по П. Джеллу и Р.Кумбсу образование антител к антигенам на клетках 122\ Основное звено патогенеза иммунокомплексных аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу образование преципитирующих антител 123\ Основное звено патогенеза аллергических реакций гиперчувствительности замедленного типа по П.Джеллу и Р.Кумбсу образование сенсибилизированных Т- лимфоцитов 124\ Классификация аллергических реакций по П. Джеллу и Р.Кумбсу |