Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, узловой ритм, атриовентрикулярные реципрокные пароксизмальные тахикардии, идиовентрикулярный (собственно желудочковый) ритм Синусовая тахикардия-увеличение частоты сердечных сокращений более 100 уд/мин при сохранении нормального ритма Экстрасистола-внеочередное сокращение сердца Основные типы нарушения проводимости замедление и/или блокада проведения, повторный вход импульса, сверхнормальное проведение Осложнения желудочковой тахикардии перегрузка сердца, фибрилляция желудочков Основные механизмы нарушений ритма сердечных сокращений патология образования импульса, дефекты проведения импульса Виды аритмий в зависимости от механизма развития нарушение автоматизма, нарушение проводимости, нарушение возбудимости Причины возникновения синусовой брадикардии первичное поражение синусового узла, инфаркт миокарда нижней локализации, повышение внутричерепного давления, гипофункция щитовидной железы, гипотермия, передозировка β-адреноблокаторов или антагонистов кальция Фибрилляция желудочков-хаотичное асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца или прекращением кровообращения Условия формирования macro re-entry наличие двух каналов проведения, разделенных между собой функционально и анатомически, наличие потенциально замкнутой петли движения импульсов, замедление скорости распространения импульса Пути проведения импульса при синдроме преждевременного возбуждения (синдром WPW) атриовентрикулярный узел, пучок Кента Электрофизиологическая основа тригерной активности ранние постдеполяризации, поздние постдеполяризации Виды нарушений проводимости замедление проведения возбуждения, ускорение проведения возбуждения Причины возникновения блокад инфаркт межжелудочковой перегородки, ревматические заболевания сердца (ревмокардит), интоксикация сердечными гликозидами, передозировка β-адреноблокаторов Механизмы изменения автоматизма сердца изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации, изменение величины мембранного потенциала покоя клеток синусового узла, изменение порогового потенциала возбуждения Желудочковая экстрасистолия-преждевременные желудочковые сокращения, обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках Источники импульса при желудочковой тахикардии сократительный миокард желудочка, волокна Пуркинье, ножки пучка Гиса Фибрилляция предсердий-это отсутсвие скординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р Основные электрокардиографические признаки синдрома WPW укорочение интервала P-Q на фоне сунусового ритма, растянутый сверх нормы комплекс QRS с пологой начальной частью, вторичные изменения сегмента ST Виды нарушений проводимости поперечная блокада, блокада правой и/или левой ножек пучка Гиса, синдром WPW Причины синусовой аритмии эмоциональный стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит Виды повторного входа импульса macro re-entry, micro re-entry Аномальный (эктопический) автоматизм-появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся водителями сердечного ритма Эндокринная система 1 Свойства гормонов специфичность действия; высокая активность; дистантность действия; высокая проницаемость биологических барьеров. Железистые причины эндокринопатий опухоли; травмы; воспалительные процессы; расстройства кровообращения; инфекции; интоксикации; удаление железы. Механизмы противовоспалительные действи я глюкокортикоидов усиление экспрессии генов, кодирующих образование провоспалительных цитокинов; угнетение экспрессии генов, кодирующих образование молекул (ICAM-1) и рецепторов для провоспалительных медиаторов. Причина несахарного диабета недостаток АДГ Причина первичного женского гипогонадизма врожденные нарушения; инфекция; хирургическое удаление яичников. Типы гормональных эффектов метаболический; морфогенетический; кинетический; корригирующий; пермиссивный. Внежелезистые причины эндокринопатий нарушение инактивации гормонов в тканях и печени; нарушение связывания гормонов с транспортными белками; образование антител к гормону; нарушение клеточной рецепции; наличие антигормонов. Группы аутоантител в развитиии эндокринных нарушений аутоантитела, повреждающие клетки желез внутренней секреции; аутоантитела против гормонов; аутоантитела, действие которых направлено на рецепторы для гормонов на различных клетках-мишенях (антирецепторные). Клинические проявления недостаточного образования СТГ дряблость кожи; половое недоразвитие; ожирение; гипогликемия. Формы нанизма (карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм; гипофизарный ( гипоталамо-гипофизарный) нанизм; генетический нанизм с нечувствительности тканей к СТГ. Виды эндокринопатий по распространённости нарушений моногландулярные; полигландулярные. Типы рецепции гормонов мембранный; цитозольный; ядерный. Переферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов нарушение связывания гормонов белками; блокада циркулирующего гормона; блокада гормонального рецептора; нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов; нарушение метаболизма гормонов. Основные изменения при недостатке выработки эстрогенов снижение способности вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительных тканей; предупреждение развития гиперемии и отека родовых путей, а также секреция слизистых желез; понижение чувствительности мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает ее сократительную способность; уменьшение гиперплазии канальцев и интерстициальной соединительной ткани в молочных железах. Гормоны передней доли гипофиза адренокортикотропный гормон (АКТГ); меланоцитостимулирующий гормон (МСГ); соматотропный гормон (СТГ); фолликулостимулирующий гормон (ФСГ); лютеннизирующий гормон (ЛГ); пролактин; тиреотропный гормон (ТТГ). Процессы, составляющие эндокринную функцию биосинтез гормонов; секреция гомонов; транспорт гормонов кровью; взаимодействие гормона с клеткой-мишенью; инактивация гормонов. Параметры, регулируемые в эндокринной функции по механизму обратной связи концентрация гормона в крови; содержание регулируемого вещества. Проявления генетически обусловленных дефектов биосинтеза гормона гипофункция железы; накопление в железе образующих до места блокады промежуточных продуктов биосинтеза; нарушение механизма обратной связи и развитие дополнительных патологических процессов. Виды вторичных (внутриклеточных) посредников гормональных эффектов цАМФ; цГМФ; инозтол-трифосфат; диацилглицерол; связанные с рецептором тирозиновые протеинкиназы. Причины первичного приобретенного мужского гипогонадизма травмы; инфекции и воспаление; ионизирующая радиация; аутоаллергические реакции; интоксикации (алкоголь, свинец). Проявления несахарного диабета жажда; полиурия. Типы гормональных эффектов метаболический, морфогенетический, кинетический, корригирующий, пермиссивный. Основные группы этологических факторов нарущения функций желез внутренней секреции нарушение центральных механизмов регуляции; «железистые» причины ; периферические (внежелезистые) причины; нарушения в системе обратной связи. Группы аутоантител в развитии эндокринных нарушений аутоантитела, повреждающие клетки желез внутренней секреции; аутоантитела против полипептидных гормонов; аутоантитела, действие которых направлено на рецепторы для гормонов на различных клетказ-мишенях (антирецепторы). Виды эндокринопатий по происхождению первичные, вторичные. Анаболические эффекты СТГ, обусловленные действием инсулиноподобных факторов роста (ИФР) стимуляция включения SO4 в протеогликанты; стимуляция включения тимидина в ДНК. Варианты задержки полового созревания у женщин инфантилизм, евнухоидизм. Свойства гормонов специфичность действия; высокая биолгиская активность; высокая проницаемость биологических барьеров. Пути центральной регуляции функций желез внутренней секреции трансгипофизарный; парагифизарный. Внежелезистые причины эндокринопатий нарушение инактивации гормонов в тканях и печени; нарушение связывания гормонов с транспортными белками; образование антител к гормону; нарушение клеточной рецепции; наличие антигормонов. Механизмы ожирения при адипозотенитальной дистрофии недостаточное образование (освобождение) в гипофизе жиромобилизующих полипептидов или фрагментов молекул СТГ и АКТГ; поражение трофических центров гипоталамуса, что снижает активирующее действие симпатической нервной системы; усиление образования или активности инсулина. Основные патогенетические пути расстройства гормональной функции яичников и нарущения менструального цикла увеличенное число эстрогенов (гиперэстрогенизм); недостаточное выделение эстрогенов (гипоэстрогенизм); увеличенное выделение прогестерона (гиперлютеинизм); недостаточное выделение прогестерона(гиполютеинизм). Необходимые условия реализации анаболического эффекта СТГ наличие инсулина; концентрация глюкокортикоидов. Основные контуры (механизмы) регуляции активности эндокринных желез автономная (базальная) саморегуляция; взаимодействие между гипофизом и железами «мишенями»; нервный контроль эндокринной активности; внешний контроль. Виды эндокринопатий по характеру изменения функции гиперфункция; гипофункция; дисфункция; эндокринные кризы. Основные группы этилогических факторов нарушения функций желез внутренней секреции нарушение центральных механизмов регуляции; «железистые» причины; периферические (внежелезистые) причины; нарушения в системе обратной связи. Клинические проявления недостаточного образования СТГ дряблость кожи; половое недоразвитие; ожирение; гипогликемия. Проявления несахарного диабета жажда; полиурия. Причины мужского гипергонадизма повышение секреции гонадотропинов вследствие патологических процессов в гипоталамусе; опухоли, исходящие из клеток Лейдига. Последствия связывания аутоантител с рецепторами блокада рецептора и развитие гипофункции; связывание с рецептором и развитие гиперфункции; повреждение рецепторов комплексом « антитело + рецептор» и комплементом; поглощение и деградация комплексов» антитело + рецептор» вследствие их локализации в одном месте на поверхности клетки ( кэппинг). Механизмы блокады( инактивациии) циркулирующего гормона инактивация гормона в связи с образованием аутоантител к нему; изменения в активном центре или конформации молекулы гормона в связи с мутацией и замещением в молекуле гормона одной аминокислоты на другую; нарушение превращения прогормона в гормон. Механизмы противовоспалительного действия глюкокортикоидов усиление экспрессии генов, кодирующих образование ферментов, угнетающих развитие воспаления; угнетение экспрессии генов, кодирующих образование провоспалительных цитокинов; угнетение экспрессии генов, кодирующих образование энзимов, способствующих развитию воспаления; угнетение экспрессии генов, кодирующих образование молекул адгезии (ICAM-1) и рецепторов для провоспалительных медиаторов (вещества Р). Клинические формы гиперпродукции СТГ гигантизм; акромегалия. Эндокринная система 2 Внежелезистые причины гипотиреоза прочная связь тиреоидных гормонов с транспортными белками, выработка антител к тиреоидным гормонам, нарушение рецепции тиреоидных гормонов в тканях, усиление метаболизма тиреоидных гормонов в тканях Железистые причины гипертиреоза психическая травма, инфекции, воспалительные процессы в железе, опухоли железы, избыток йода в продуктах питания после его дефицита в пище и воде, наследственная предрасположенность Проявления гипопаратиреоза судороги, нарушения дыхания, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, нарушение моторики ЖКТ Опухоль мозгового слоя надпочечников-феохромацитома Причина первичного альдостеронизма опухоль клубочковой зоны коры надпочечников Причины хронической недостаточности надпочечников туберкулез надпочечников, сифилис надпочечников, аутоиммунное поражение надпочечников, лечение цитостатиками Проявления гипотиреоза брадикардия, снижение температуры, сухость кожи, слизистый отек, снижение памяти, сонливость Внежелезистые причины гипертиреоза рыхлая связь тиреоидных гормонов с транспортными белками, медленная инактивация гормонов в тканях, изменение электролитного баланса Причина первичного гиперкортизолизма опухоль пучковой зоны коры надпочечников Основные проявления первичного альдостеронизма повышение АД, повышение реактивности сердца и сосудов к катехоламинам, мышечная слабость, временные параличи и парезы, гипергликемия, судороги, полиурия Виды адреногенитальных синдромов гетеросексуальный, изосексуальный Изменения сердечной деятельности при гипертиреозе тахикардия, мерцательная аритмия, приступы стенокардии Клинические формы гипотиреоза кретинизм, миксидема Проявления гиперпаратиреоза фиброзная остеодистрофия, кальциноз органов, гипофосфатемия Проявления синдрома Иценко-Кушинга уменьшение мышечной массы, остеопороз, атрофия кожи, гипергликемия, артериальная гипертензия, отложение жира преимущественно на лице, животе, над ключицами Проявления нервно-психического синдрома при гиперфункции мозгового слоя надпочечников головокружение, головная боль, галлюцинации, судороги Причина первичного альдостеронизма опухоль клубочковой зоны коры надпочечников Проявления гипертиреоза экзофтальм, похудание, тахикардия, тремор конечностей, субфебрильная температура, повышенная потливость Железистые причины гипотиреоза наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов, гипоплазия и аплазия щитовидной железы, аутоиммунное повреждение железы, дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие инфекционно-воспалительных процессов, метастазы опухолей в щитовидную железу, недостаточное поступление йода в организм, избыточное введение радиоактивного йода, избыточное введение тиреостатических препаратов, истощение функции щитовидной железы при длительном гипертиреозе, избыточное оперативное удаление железы, нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза тироксина Причина первичного гиперкортизолизма опухоль пучковой зоны коры надпочечников Причина вторичного альдостеронизма нарушение функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы Атрофия у женщин под действием андрогенов женских первичных и вторичных половых признаков и развитие мужских вторичных половых признаков называется вирилизм Изменения ЦНС при гипотиреозе снижение возбудимости, замедление психических реакций, ослабление памяти Изменение углеводного обмена при гипертиреозе активация фосфорилазы печени и мышц, усиление гликогенолиза, повышение активности гексокиназы, активация инсулиназы печени, усиление пентозофосфатного пути обмена углеводов Виды зобов щитовидной железы физиологический, эндемический, зоб при кретинизме, экзофтальмический зоб Причина первичного альдостеронизма опухоль клубочковой зоны коры надпочечников Наиболее частые причины острой недостаточности надпочечников кровоизлияния в ткань надпочечников, инфекционные заболевания, травма надпочечников, тромбоз или эмболия сосудов надпочечников Основные клинические синдромы при гиперфункции мозгового слоя надпочечников сердечно-сосудистый, нервно-психический, желудочно-кишечный Изменения белкового обмена при гипертиреозе усиление выделения азота, атрофия мышц и остеопороз, усиление выделения аммиака, повышение уровня остаточного азота и азота аминокислот Причины гипопаратиреоза повреждение околощитовидных желез при операциях на щитовидной железе, лучевое повреждение желез, воспалительные процессы в железах, повреждение желез метастазами опухолей, повреждение при инфекцилнных заболеваниях (туберкулез, корь, грипп), аутоиммунный процесс в железе, кровоизлияния в железистую ткань Изменения водно-солевого обмена при гипертиреозе увеличение относительного содержания воды в организме, увеличение объема плазмы, увеличение скорости фильтрации воды через капиллярные стенки, увеличение диуреза в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации, усиление потоотделения, увеличение потери воды с выдыхаемым воздухом Причина вторичного альдостеронизма нарушение функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы Изменения в ЦНС при гипертиреозе повышение возбудимости коры головного мозга, токсически-дегенеративные изменения в нейронах, изменения возбудимости гипоталамических вегетативных центров Изменения углеводного обмена при гипотиреозе снижение активности фосфорилазы печени и мышц, торможение гликогенолиза, ослабление активности гексокиназы Основные гормоны коры надпочечников минералкортикоиды, глюкокортикоиды, половые гормоны Костные механизмы действия паратгормона активация остеокластов, угнетение остеобластов, усиление белкового синтеза Изменения жирового обмена при гипертиреозе мобилизация жира из депо, ускорение окисления жиров в печени, торможение перехода углеводов в жиры, гиперкетонемия и кетонурия Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при гипертиреозе стойкая тахикардия, склонность к мерцанию предсердий, повышение чувствительности миокарда к катехоламинам, гипертрофия и дистрофические изменения сердца, повышение тонуса артерий и развитие гипертонии Патологические изменения в организме при хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) нарушения водного, минерального и углеводного обмена, расстройство функций сердечно-сосудистой системы, развитие адинамии (мышечная слабость), пигментация кожных покровов и слизистых оболочек Проявления нервно-психического синдрома при гиперфункции мозгового слоя надпочечников головокружение, головная боль, галлюцинации, судороги |