Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
моновалентная, поливалентная Вторичные вновь синтезируемые медиаторы аллергических реакций 1 типа простагландин F2 альфа, простагландин E2, брадикинин, серотонин, лизосомальные ферменты и оксиданта гранулоцитов Свойства белков, вызывающих гзт низкая молекулярная масса, слабые иммуногенные свойства Признаки лекарственной аллергии появление необычных для препарата эффектов, появление данных эффектов от малых доз, появление данных эффектов через несколько дней после первого контакта с препаратом Механизмы разрушения клетки в патофизиологическую стадию аллергических реакций замедленного типа прямое цитотоксическое действие т-лимфоцитов на клетки-мишени, цитотоксическое действие фно, разрушение клетки в процессе фагоцитоза лизосомальные ферментами и свободными радикалами Особенности пассивной сенсибилизации развивается при введении большого количества сыворотки, содержащей антитела в высоком титре, время наступления сенсибилизации зависит от способа введения сыворотки (через 3-4 часа при внутривенном введении, 20 24 часа при внутримышечном), выраженность сенсибилизации зависит от количества введенных антител, сохраняется до 2-3 недель Механизмы перехода защитной иммунной реакции в аллергическую повышенная проницаемость кожи и слизистых оболочек, особенности иммунного ответа, нарушение образования и соотношения различных медиаторов иммунного ответа, нарушение фагоцитоза, повышенная чувствительность периферических тканей к медиаторам аллергии Виды экзогенных аллергенов бактериальные инфекционные, неинфекционные Факторы эозинофилов и нейтрофилов, инактивирующие БАВ в реакциях 1 типа арилсульфата, основной протеин, фосфолипаза d2, гистаминаза Механизмы разрушения клеток при цитотоксических реакциях комплементзависимый цитолиз, фагоцитоз, антителозависимая клеточная цитотоксичность Виды десенсибилизации специфическая, неспецифическая Общие свойства аллергии и иммунитета являются формой видовой ферменты.реактивности, имеют защитный характер, в основе аллергии находятся иммунные механизмы. Виды аллергенов в зависимости от пути проникновения в организм респираторные, алиментарные, контактные, парентеральные, трансплацентарные. Типы аллергических реакций по классификации джелла - кумбса 1 тип реагиновые (анафилактические) реакции, 2 тип цитотоксические реакции, 3 тип иммунокомплексные реакции, 4 тип гиперчувствительность замедленного типа, 5 тип антирецепторные реакции. Медиаторы аллергических реакций 2 типа активированные компоненты комплемента, оксиданты (свободные радикалы), лизосомальные ферменты Клинические формы Т - зависимых аллергических реакций инфекционно-аллергические реакции (туберкулиновая, сальмонеллезная), контактный дерматит, контактный конъюнктивит, инфекционно-аллергический диффузный гломерулонефрит Группы критериев аллергического состояния генетические, иммунологические, функциональные, специфические (аллергологические). Виды эндогенных аллергенов первичные (естественные), вторичные (приобретенные). Виды аллергических реакций в зависимости от времени их появления после контакта организма с аллергеном немедленного типа, замедленного типа. Клинические формы аллергических реакций реагинового типа атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, крапивница, анафилактический шок, поллиноз, отек квинке. Стадии прямого цитотоксического действия т-лимфоцитов на клетки-мишени в реакции 4 типа стадия распознавание, стадия летального удара, лизис клетки-мишени Виды сенсибилизации по механизму развития активная, пассивная Виды псевдоаллергических реакций реакции, связанные с избыточным освобождением или нарушением инактивации гистамина; реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой); реакции, связанные с неконтролируемой активацией комплемента. Первичные (естественные) эндогенные аллергены нервная ткань, хрусталик, коллоид щитовидной железы, мужские половые железы. Определение понятия сенсибилизация это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигену Стадии аллергической реакции стадия иммунных реакций (иммунологическая), стадия биохимических реакций (патохимическая), стадия клинических проявлений (патофизиологическая) Механизмы изменения антигенной структуры клеточных мембран в аллергических реакциях 2 типа изменение конформации мембранных белков, повреждение мембран с обнажением антигенных детерминант (внутренние слои мембраны), связывание аллергенов с мембраной (в том числе гаптенов). Принципы терапии аллергических реакций этиотропная терапия (изоляция от аллергена) патогенетическая терапия (сенсибилизация), симпатическая терапия, саногенетическая терапия. Виды истинных аллергических реакций в зависимости от характера иммунологического механизма гуморальные (В-зависимые), клеточные (Т-зависимые). Клинические формы аллергических реакций цитотоксического типа аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, аллергический лекарственный агранулоцитоз, постинфарктный миокардит, миастения. Наиболее частые этиологические факторы в развитии аллергии инфекционные агенты, пыльца растений, домашняя пыль, яды насекомых, химические вещества, лекарственные препараты. Определение понятия десенсибилизация это процесс снятия повышенной чувствительности организма к аллергену. Виды десенсибилизации специфическая, неспецифическая. Свойства белков, вызывающих гзт низкая молекулярная масса, слабые иммуногенные свойства Вещества, являющиеся неполными аллергенами гаптены Особенности активной сенсибилизации развивается при поступлении небольших доз аллергена, время развития через 10-12 суток после первого контакта с аллергеном, выраженность зависит от кратности контакта с аллергеном, длительность сохранения месяцы, годы Медиаторы аллергических реакций 1 типа, содержащиеся в гранулах тучных клеток и базофилов гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов анафилаксии (ФХЭ-А), фактор хемотаксиса нейтрофилов анафилаксии (ФХН-А) Основные медиаторы в иммунокомплексных аллергических реакциях комплимент, кинины, лизосомальные ферменты, супероксидный анион радикал, гистамин, серотонин Механизмы разрушения клеток при цитотоксических реакциях комплементзависимый цитолиз, фагоцитоз, антителозависимая клеточная цитотоксичность Факторы, подтверждающие биологическую целесообразность аллергии сохранение в процессе эволюции, однотипность иммунных механизмов, лежащих в основе аллергии и иммунитета, всасывание и элиминация чужеродных антигенов в результате аллергических реакций ЭТАЛОНЫ ГИПОКСИЯ, КОС Определение понятия гипоксия состояние кислородного голодания, возникающие при недостаточности снабжения тканей кислородом или нарушения его утилизации клетками Виды гипоксии по течению молниеносная, острая, подострая, хроническая Долговременные компенсаторные реакции со стороны аппарата дыхания увеличения дыхательной поверхности и жизненной емкости легких, увеличение объема грудной клетки, гипертрофия дыхательной мускулатуры, увеличение содержания миоглобина в дыхательных мышцах Механизмы регуляции КОС в почках ацидогенез, аммониогенез, реабсорбция бикарбонатных ионов Наиболее частые причины негазового ацидоза нарушения обмена веществ, приводящие к накоплению кислых продуктов, задержка кислот или повышенное выведение щелочей при заболеваниях почек, потеря бикарбоната через фистулу, при диарее, дренирование поджелудочной железы, длительный прием кислот с пищей или отравление кислотами, в том числе некоторыми лекарственными препаратами Срочные механизмы компенсации газового алкалоза в буферных системах происходит связывание ионов калия (внутриклеточно), ионов натрия (из белков плазмы) и выделения ионов водорода, в костной ткани связываются ионы кальция и выделяются ионы водорода, перемещение ионов гидрокарбоната в эритроциты в обмен на выход из клеток ионов хлора Формы экзогенной гипоксии в зависимости от величины атмосферного давления гипобарическая, нормобарическая Причины тканевой гипоксии инактивация дыхательных ферментов, нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците ряда витаминов группы b, ослабление напряженности процессов окисления и фосфорилирования при действии разобщающие факторов, повреждение митохондрий Форма гипоксии, при которой снижена кислородная емкость крови гемическая Срочные приспособительные реакции на уровне испытывающих кислородное голодание тканей повышение сопряженности процессов окисления и фосфорилирования, активация гликолиза Буферные системы организма бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая Наиболее частые причины негазового алкалоза нарушение выделения hco3; введение больших количеств hco3; накопление в организме hco3 в результате окисления избыточных количеств солей органических кислот, поступающих с пищей; потеря большого количества соляной кислоты из желудка при неукротимой рвоте; выделения избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиазидных; хлордиарея - врожденный метаболический алкалоз патологические изменения в кишечнике, приводящих к потерям хлора и калия; уменьшение содержания калия в организме, в том числе при применении ионов калия не сберегающих диуретиков Форма гипоксии, при которой в клетках отсутствуют вещества для окисления субстратная Система органов, в которых развиваются срочные компенсаторные реакции при остро развивающейся гипоксии органов кровообращения, органов дыхания, органы кроветворения, самих органов, испытывающих кислородное голодание Срочные компенсаторно-приспособительные реакции со стороны органов дыхания включение в акт дыхания резервных альвеол, увеличение кровоснабжения легких Определение понятия ацидоз относительный или абсолютный избыток в организме кислот Наиболее частые причины негазового ацидоза нарушение обмена веществ, приводящих накопления кислых продуктов, задержка кислоты или повышенное выведения щелочей при заболеваниях почек, потеря бикарбоната через фистулы при диарее, дренирование поджелудочной железы, длительный прием кислот с пищей или отравление кислотами, в том числе некоторыми лекарственными препаратами Срочные механизмы компенсации негазового алкалоза выведение протонов буферными системами крови, образование нелетучих кислот в клетках при гипоксии тканей, поступление в клетки гидрокарбонатного иона и выделение хлора, включение в компенсацию белкового внутриклеточного буфера Формы гипоксии, возникающие при отравлении нитратами гемическая, тканевая Срочные компенсаторно-приспособительные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы увеличение МОК, повышение артериального давления за счет спазма сосудов мышцы брюшной полости, усиление венозного возврата к сердцу, централизация кровотока, расширение коронарных сосудов и сосудов мозга Механизмы расширения коронарных сосудов и сосудов мозга при гипоксии действие БАВ, снижение возбудимости альфа-адренорецепторов по отношению к катехоламинам при ацидозе Формы гипоксии, при которых артериовенозная разница в содержании кислорода значительно снижена за счет повышения содержания кислорода в венозной крови тканевая, субстратная Мероприятия медицинской помощи при тяжелом отравлении метгемоглобинообразователями Обменное переливание крови, гипербарическая оксигенация, вдыхание чистого кислорода Необратимые изменения при острой гипоксии очаговые кровоизлияния во внутренние органы, дегенеративные изменения в коре мозга, мозжечке, подкорковых ганглиях, периваскулярный отек тканей мозга, некроз почечных канальцев, некроз клеток в центре почечных долек с последующим фиброзом Наиболее частые причины газового алкалоза гипервентиляция при гипоксии, центральная стимуляция дыхательного центра, легочные расстройства, механическая гипервентиляция Срочные механизмы компенсации дыхательного ацидоза связывание избытка протонов гемоглобиновый буфером, связывание протонов в белковом буфером, связывание протонов белками и фосфатами костной ткани, выход в плазму ионов гидрокарбоната из эритроцитов в обмен на поступление в них ионов хлора Формы эндогенных гипоксии в зависимости от этиологии и патогенеза дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, смешанная Основное звено патогенеза всех нарушений при гипоксии прекращение образования макроэргических фосфорных соединений Система, обеспечивающая спонтанную деметгемоглобинизацию редуктазная система эритроцитов Виды нарушений кос по механизмам развития газовый, негазовый Наиболее частые причины острого газового ацидоза высокая концентрация CO2 в выдыхаемом воздухе, повышение сопротивления дыхательных путей, нарушение дыхательных функций легких, угнетение дыхательного центра, нервно-мышечные расстройства, системные нарушения кровообращения, ятрогенные воздействия-неадекватная механическая вентиляция легких, избыточное введение в организм CO2 Срочные механизмы компенсации негазового алкалоза выделение протонов буферными системами крови, образование нелетучих кислот в клетках при гипоксии тканей, поступление в клетки гидрокарбоната иона и выделение хлора, включение в компенсацию белкового внутриклеточного буфера Недостаточность кровообращения Виды недостаточности общего кровообращения сердечная, сосудистая, перикардиальная, смешанная Сердечные резервы кровообращения коронарный, метаболический, резерв ударного объема и сердечной производительности, компенсаторная гиперфункция миокарда Стадии в развитии гипертрофии миокарда (по Меерсону) аварийная, стадия завершающейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции, стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза Группы причин сердечной недостаточности по Лангу факторы, вызывающие переутомление миокарда; коронарная недостаточность; причины, вызывающие непосредственное поражение миокарда; факторы, вызывающие нарушение нервно-гормональной регуляции трофики миокарда Инотропные факторы, увеличивающие систолический резерв катехоламины крови, симпатические нервные импульсы, повышенное наполнение желудочков в диастолу Причины, вызывающие сердечную недостаточность через нарушение нервно-гормональной регуляции трофики миокарда (по Лангу) поражение ЦНС, сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, недостаточность надпочечников Механизмы развития прогрессирующего кардиосклероза гипертрофированного миокарда ухудшение снабжения миокарда за счет несоответствия поверхности клетки и ее объема, ухудшение пластических процессов в клетке, ухудшение энергетического обеспечения гипертрофированной клетки, ухудшение сосудистого обеспечения гипертрофированного миокарда, нарушение регуляторного обеспечения сердца Причины сердечной недостаточности по Мухарлямову поражение мышцы сердца или миокардиальная недостаточность, гемодинамическая перегрузка сердца, нарушение диастолического наполнения желудочков Признаки сердечной недостаточности и расстройства общего кровообращения цианоз, отеки, тахикардия, одышка, повышение венозного давления, увеличение ОЦК, замедление кровотока, уменьшение ударного объема Причины, вызывающие сердечную недостаточность переутомлением (по Лангу) физическое перенапряжение, пороки сердца и магистральных сосудов, гипертония, тахикардия, слипчивые перикардиты Основные электролиты для миокарда калий, кальций, натрий Внесердечные резервы кровообращения сосудистый фактор, органы кроветворения, кровяные депо, дыхательная система Сердечная недостаточность-недостаточность сократительной функции миокарда, приводящая к нарушению общего кровообращения Механизмы развития сердечной недостаточности нарушение энергетического обмена в миокарде, истощение и недостаточность инотропных факторов, нарушение минерального обмена, перерастяжение миокарда и возрастание в нем внутреннего трения Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности расширение полостей сердца, тахикардия Факторы, обеспечивающие функциональные возможности сердечно-сосудистой системы сердечные резервы, изменения сосудистого тонуса, регуляторные механизмы Причины, вызывающие сердечную недостаточность вследствие непосредственного поражения миокарда (по Лангу) инфекционно-токсические заболевания (дифтерия), инфекционно-аллергические процессы (ревматизм), эндогенные интоксикации (желтухи, уремия), интоксикации, авитаминозы Теория патогенеза гемодинамических расстройств при сердечной недостаточности теория недостаточности сердечного выброса Нервная система Экзогенные причины нервных расстройств биологические возбудители, синтетические яды и ядохимикаты, фармакологические препараты, интенсивные стрессорные воздействия, перегрузка информацией, требующей быстрой обработки и принятия важных решений, «слово» Основные проявления денервационного синдрома в мышце исчезновение концевой пластинки, появление новых ацетилхолиновых рецепторов и повышение общей чувствительности всего волокна к ацетилхолину, фибриллярные подергивания денервированной мышцы Причины повреждения мембран нейрона |