Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
чрезмерное образование АФК и усиление ПОЛ, активация эндогенных фосфорилаз, механическое растяжение мембран, воздействие на мембраны амфифильных соединений Механизмы образования ГПУВ нарушение механизмов тормозного контроля, непосредственная гиперактивация нейронов Клинические формы болезней нервной регуляции нейрогенные формы сердечных аритмий и гипертонии, вегетативные диэнцефальные пароксизмы, дискинезии внутренних полостных органов, вегетативные кризы, отдельные формы бронхиальной астмы, диабета, глаукомы, язвенной болезни Первичные эндогенные факторы изменения внутренней среды организма (нарушения кровообращения в ЦНС, гипоксия, ишемия), эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз), опухоли в ЦНС, воспалительные процессы в ЦНС, наследственные нарушения деятельности генетического аппарата нейронов (болезнь Дауна, эндогенные психозы) Проявления генерализованного нейродистрофического процесса поражения десен, выпадение зубов, кровоизлияния в легких, эрозия слизистой и кровоизлияния в ЖКТ Основные специфические механизмы патологии нейронов расстройство процессов биосинтеза нейромедиатора, нарушение выделения нейромедиатора в синаптическую щель, нарушение взаимодействия медиатора с рецептором, нарушение транспорта медиатора по аксону, расстройство процессов удаления медиатора из синапса Виды фазовых состояний уравнительное, фазовое состояние средних раздражителей, парадоксальное, наркотическое, тормозное, ультрапарадоксальное Вторичные эндогенные патогенные факторы изменения нейронов, нарушение секреции и рецепции нейромедиаторов, нарушение межнейрональных и системных отношений, изменение нервной трофики, образование аутоантител к нервной ткани, формирование патологических систем и ГПУВ Механизмы выпадения трофических нервных влияний прекращение стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения иди действия нейромедиаторов, нарушение секреции и действия комедиаторов, нарушение выделения и действия трофогенов Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода гипоксемия, гипогликемия, анемия, снижение мозгового кровообращения, увеличение диффузионного пути глюкозы и кислорода от сосуда к нейрону (при отеке мозга) Виды патологических рефлексов по характеру движений сгибательные разгибательные Виды нарушений доминантных отношений недостаточность, чрезмерное усиление Нейродистрофический процесс-нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний Формы патологических изменений в нервной системе, развивающихся под действием этиологических факторов повреждение и разрушение морфологических структур, функциональных связей и дезинтеграция существующих физиологических систем, возникновение новых, патологических по характеру и результатам интеграций из поврежденных и вторично измененных нервных структур Типовые патологические процессы в нервной системе дефицит процесса торможения в ЦНС, денервационный синдром, деафферентационный синдром, спинальный шок, нейродистрофический процесс Неспецифические механизмы повреждения нейронов нарушение энергетического обеспечения нейронов, расстройство биосинтеза белка, дисбаланс ионов и жидкости, повреждение мембран нейронов, апоптоз нейронов, аутолиз компонентов нейронов Виды патологических систем в зависимости от структуры линейные (простые), многозвеньевые (разветвленные) Структурно-функциональные звенья патологической системы патологическая детерминанта с ГПУВ, промежуточные и центральные звенья, центральные эфферентные звенья, орган-мишень, конечный патологический эффект Факторы риска, воздействующие на нервную систему интенсивность воздействия, длительность воздействия, частота воздействия, периодичность воздействия, состояние нервной системы в момент действия агента, состояние гематоэнцефалического барьера Последствия повреждения мембран нейронов прекращение функциональной активности нейронов, нарушения всех проявлений жизнедеятельности нейронов, гибель нейронов путем аутолиза и апоптоза Нейродистрофический процесс-нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний Состояния организма, сопровождающееся повышением проницаемости ГЭБ шок, гипертонический криз, воспаление сосудов и оболочек мозга, отек мозга, опухоли мозга, переохлаждение, тяжелые стрессовые ситуации, иммунная аутоагрессия, поражение нервной системы Причины апоптоза нейронов гипоксия нервной ткани любого типа, внутриклеточный ацидоз, избыточная генерация активных форм кислорода в ткани мозга Пути поступления патогенных агентов в ЦНС из крови (через сосудистую стенку), по нервным стволам Компоненты барьеров в нервной системе миелиновые оболочки аксонов, эндо- и периневральные оболочки нервных волокон и стволов, глиальные клетки, гематоэнцефалический барьер Источники трофогенов нейроны, периферические клетки, глиальные клетки, шванновские клетки Причины нарушения энергообеспечения нейронов уменьшение поступления в мозг глюкозы и кислорода, снижение активности ферментов биологического окисления, разобщение процессов окисления и фосфорилирования, нарушение транспорта энергии, расстройства процессов использования энергии Факторы, вызывающие патологическую проницаемость ГЭБ физические (травмы, радиация), химические (токсические жирорастворимые вещества), инфекционно-токсические, аллергические Пищеварительная система. Печень. Виды расстройств аппетита гиперрексия, анорексия, отвращение к еде, полифагия, булимия Стимуляторы экскреторной функции желудка кортикостероиды, простогландин Е, гипоксия Симптоматические гастродуоденальные язвы стресс-язвы, лекарственные язвы, язвы, возникающие при попадании в желудок высокоагрессивных веществ, язвы, сопутствующие заболеваниям с резким нарушением микроциркуляции в тканях Виды прямого повреждения печени цитолитическое, цитопатическое Механизмы развития асцита при циррозе печени повышение давления в воротной вене, снижение онкотического давления крови, нарушение лимфооттока, вторичный альдесторонизм Виды анорексии динамическая, интоксикационная, невротическая, нервно-психическая, нейродинамическая Факторы «агрессии» при язвенной болезни инфицирование Helicobacter pylori, высокий кислотно-пептический фактор, гастродуоденальная дисмоторика Механизмы иммуноопосредованного повреждения гепатоцитов активация резидентных макрофагов печени и индукция Т или В-лимфоцитов, активация цитотоксических лимфоцитов, активация гуморального иммунитета Стадии печеночной энцефалопатии продромальная, начинающаяся кома, ступор, кома Основные биохимические маркеры цитолитического синдрома увеличение активности сывороточных трансаминаз (АЛТ, АСТ), увеличение активности ЛДГ и ее изоферментов (ЛДГ-4, ЛДГ-5), гипербилирубинемия Виды нарушения слюноотделения гиперсаливация, гипосаливация Виды дисфагии механическая, двигательная Генетические маркеры, являющееся предрасполагающими факторами язвенной болезни генетически обусловленное увеличение массы обкладочных клеток и их чувствительности к гастрину, высокий уровень пепсиногена в сыворотке крови, избыточное выделение гастрина G-клетками, 1 группа крови, генетически обусловленное уменьшение α1-антитрипсина, α2-макроглобулина Механизмы повреждения гепатоцитов под влиянием этанола усиление ПОЛ, нарушение функции митохондрий, подавление репарации ДНК в клетках и активация апоптоза, активация системы комплемента Основные биохимические маркеры цитолитического синдрома снижение активности холинэстеразы, снижение общего белка крови, снижение количества факторов свертывания крови, увеличение концетрации аммиака в крови, гипербилирубинемия Ведущие механизмы гемолитической желтухи повышение образования непрямого билирубина, недостаточная функция захвата билирубина печенью Количественные и качественные нарушения секреции желудочного сока гиперсекреция, гипосекреция, гиперхлоргидрия, гипохлоргидрия, ахлоргидрия Защитный барьер слизистой желудка включает надэпителиальная часть (слизь, бикарбанаты), эпителиальная часть (клетки эпителия, простогландины, гормоны роста), субэпителиальная часть (кровоснабжение, микроциркуляция) Патогенетические типы желтух гемолитическая, паренхиматозная (гепатоцеллюлярная), обструктивная (механическая) Теории развития печеночной энцефалопатии теория токсического действия аммиака, теория ложных трансмиттеров, теория усиления ГАМКергических влияний Проявления нарушения белкового обмена при патологии печени гипопротеинемия, изменения состава глобулинов, диспротеинемия, нарушение метаболизма аминокислот, гемморагический синдром, увеличение остаточного азота и аммиака крови Виды ахилии функциональная, органическая Виды нарушений перистальтики желудка гипертонус, гипотонус, атония Роль простогландинов в защите слизистой оболочки желудка угнетение активности париетальных клеток, стимуляция секреции слизи и бикарбонатов, улучшение кровоснабжения слизистой, снижение обратной диффузии ионов водорода, ускорение регенерации слизистой Основные биохимические маркеры синдрома холестаза увеличение активности ЩФ, увеличение ГГТ, увеличение желчных кислот, увеличение прямого билирубина в крови, увеличение β-липопротеидов и холесиерина Желтуха-симптомакомплекс, характеризующийся желтой окраской кожи, склер, более глубоко расположенных тканей и сопровождающийся повышенной концентрацией желчных компонентов в сыворотке крови и некоторых биологических жидкостях Основное звено портальной гипертензии застой крови в системе воротной вены Виды печеночных ком эндогенная, экзогенная, электролитная, смешанная Механизмы жировой дистрофии печени поступление жира в печень, снижение синтеза фосфолипидов и повышенное образование ТАГ, снижение окисления жирных кислот и липолиза Синдром ахилии-отсутствие в желудочном соке пепсина Причины гиперсаливации поражение ЦНС, стоматит, рефлюкс-эзофагит, гельминтозы, токсикоз беременных, действие лекарств Виды механической кишечной непроходимости врожденная, приобретенная, (механическая-обтурационная, странгуляционная, динамическая-спастическая, паралитическая, тромбоэмболическая) Виды динамической кишечной непроходимости спастическая, паралитическая Теории панкреатита теория самопереваривания железы, теория общего начала, обтурация желчного протока и гиперсекреция Виды интестинальных энзимопатий приобретенные, врожденные Главные стимуляции секреции соляной кислоты в желудке ацетилхолин, гистамин, гастрин Виды цирроза печени по этиологии вирусный, алкогольный, аутоиммунный, токсический, генетически обусловленный, кардиальный, холестатический, криптогенный Основной маркер холестаза в крови щелочная фосфатаза Почки Механизмы реабсорбции воды транспорт веществ с затратой энергией против электрохимического и концентрационного градиента специфическими переносчиками; пассивный транспорт по концентрационному, осмотическому и электрохимическому градиентам; транспорт белков путем пиноцитоза. Почечные причины снижения фильтрации уменьшение числа функционирующих клубочков, снижение проницаемости фильтрующей мембраны, склероз приносящих артериол и междолевых сосудов, увеличение давления в полости капсулы Боумена при отеке интерстиция или нарушении проходимости канальцев и мочевыводящих путей. Основные механизмы уремии расстройства метаболизма, отравление эндогенными токсинами, гормональные расстройства. Нефротический синдром – это симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией; гипо- и диспротеинемией; гиперлидемией, гиперхолестеринемией; распространенными отеками; и водянкой серозных полостей. Причины избыточной потери калия с мочой гиперальдостеронизм; лечение глюкокортикондами, мочегонными препаратами; повышение скорости продвижения канальцевой жидкости; проксимальный канальцевый ацидоз; лечение антибиотиками( пенициллины, аминогликозиды). В тонком нисходящем фрагменте петли Генле реабсорбируются вода, мочевая кислота. Внепочечные причины уменьшения фильтрации снижение системного кровяного давления при сердечной и сосудистой недостаточности, повышение онкотического давления плазмы крови при увеличении концентрации белков. Периоды ренальной формы острой почечной недостаточности начальное действие этиологического фактора; олигоурия, анурия, восстановление диуреза; выздоровление. Виды протеинурии по происхождению функциональная, клубочковая, канальцевая, смешанная, протеинурия переполнения, секреторная, гистурия. Факторы, способствующие образованию мочевых камней инфекция мочевых путей, повышение относительной плотности мочи; изменение рН мочи; повышенное выделение с мочой солей кальция; понижение содержания в моче ингибиторов камнеобразования. Виды имунных нефропатий гломерулонефрит; нефропатии при системных аутоимунных заболеваниях ( системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматизм); нефропатия беременных. Теория образования мочевых камней кристаллизационная, теория «матрицы». Механизмы повышение объема фильтрации в почках снижение осмотического давления плазмы крови при гипонатриемии; повышение проницаемости клубочковых мембран; рефлекторное повышении тонуса отводящей артериолы и (или) расслабление приводящей. Виды протеинурии по механизму развития клубочковая; канальцевая. Стадии развития хронической почечной недостаточности латентная; гиперазотемическая; уремическая. Почечные причины гематурии гломерулонефрит; тубулоинтерстициалный нефрит; волчаночный нефрит; туберкулезный нефрит; нефрит при болезни Шенлейн-Геноха. В дистальном отделе канальцев секретирует ионы водорода; ионы калия; аммиак. Виды неиммунных нефропатий инфекционно-воспалительные заболевания почек ( пиелонефрит, абсцесс почки); метаболические нефропатии (при амилоидозе, сахарном диабете); токсические нефропатии ( при отравлениях ядами и лекарствами, краш-синдром); вторичные нефропатии ( при нарушениях обмена электролитов, недостаточности кровообращения); сосудистые нефропатии; опухоли почки; врожденные нефропатии. Патологическая ренальная клубочковая протеинурия подразделяется на селективная; неселективная. Виды нарушения относительной плотности мочи гиперстенурия; гипостеуния; изостенурия. Механизмы развития анемии при заболеваниях почек угнетение эритропоэза вследствие недостатка эритропоэтина; повышенное разрушение эритроцитов вследствие снижения осмотической и механической резистентности; кровотечения; токсическое действие «средних мускул». Пороговые реабсорибируемые вещества глюкоза; аминокислоты; сульфаты; фосфаты; бикарбонаты. Причины вторичных туболопатий лекарственные препараты; отравления солями металлов (лития, висмута, ртути, свинца, кадмия); обширные ожоги; гиперпаратериоз; пиелонефрит; интерстициальный нефрит; злокачественная опухоль различных типов. Никтурия – это превалирование ночного диуреза над дневным. Главные клинические синдромы пиелонефрита «мочевой»; поллакилурический; интоксикационный. Механизмы артериальной гипертензии при заболеваниях почек гипернатриемия; гипергидратация; активацииРААС. Причины повышения задержки натрия почками сердечная недостаточность; цирроз печени; нефротический синдром; обезвоживание. Виды тубулопатий по этиологии первичные; вторичные. Механизмы развития полиурии увеличение клубочковой фильтрации алазмы крови; уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах. Формы острой почечной недостаточности преренальная; ренальная; постренальная. Механизмы развития комы при уремическом синдроме нарушение обмена электритов; гипергидратация; ацидоз; гипоксия; интоксикация ЦНС эндогенными токсинами. Основные компоненты мочевого синдрома протеинурия; гематурия; лейкоцитурия. Нарушения сердечного ритма Заболевания, вызывающие возникновение аритмий через нарушение эндокринной регуляции сердечной деятельности тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм, гиперкортизолизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга) Аритмии, связанные с нарушением возбудимости миокарда экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция (мерцательная аритмия) и трепетание предсердий, фибрилляция и трепетание желудочков, внезапная остановка сердца Блокада-замедление проведения возбуждения по проводящей системе сердца Синусовая брадикардия уменьшение частоты сердечных сокращений до 50 уд/мин и менее при сохранении нормального ритма Причины возникновения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) кардиомиопатия, ревматические заболевания сердца, тиреотоксикоз, атеросклероз, гипотония Исходы фибрилляции желудочков асистолия, внезапная сердечная смерть Группы факторов, приводящих к нарушению ритма органические поражения миокарда, нарушение нервной регуляции сердечной деятельности, нарушение эндокринной регуляции сердечной деятельности, лекарственные средства Аритмии, связанные с нарушением автоматизма |