Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
вялые, спастические, ригидные Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от уровня локализации рецепторные, проводниковые, центральные Принципы патогенетической коррекции болевых синдромов подавление синтеза медиаторов воспаления; ограничение поступления болевой импульсации из зоны повреждения в ЦНС; активация структур антиноцицептивной системы; восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов; устранение генерации эктопических импульсов в периферических нервах; устранение болезненного мышечного напряжения; нормализация психологического состояния пациента Виды боли по механизму развития ноцицептивная (соматическая), невропатическая, психогенная Виды ноцицептивных факторов по происхождению внешние, внутренние Причина миастенической гипокинезии нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах Проявление центральных параличей и парезов гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонус, синкинезии Виды синестезий сегментарные, проводниковые Определение понятия боль психофизиологическое состояние, включающая в себя характерные неприятные ощущения, защитную двигательную реакцию, отрицательные эмоционально-аффективные проявления, вегетативные реакции и когнитивный компонент Структурно-функциональные компоненты ноцицептивной системы рецепторный аппарат боли, проводниковый аппарат ноцицептивной системы, Центральный аппарат системы боли, медиаторы боли Виды боли по длительности острая, хроническая Проявление периферических параличей и парезов снижение мышечного тонуса, избыточность пассивных движений в парализованной конечности, гипо- или атрофия мышц, дегенерация мышечных волокон, снижение возбудимости мышц Виды простой чувствительности тактильная, температурная проприоцептивная, болевая Особые виды боли каузалгия, фантомные боли, гемиалгии (таламический синдром) проекционные боли, иррадиирующие боли, отраженные боли, реактивные боли Виды болевых рецепторов по механизму возбуждения механорецепторы, хемомеханорецепторы Виды боли по биологическому значению физиологическая, патологическая Причина миастенический гипокинезии нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах Проявление экстрапирамидных параличей и парезов повышение тонуса мышц по ригидному типу, появление постуральных позотонических рефлексов, каталепсия, отсутствие патологических рефлексов и гиперрефлексии Виды сложной чувствительности локализация, дискриминация, стереогнозия Свойства физиологической боли возникает при действии повреждающего фактора, адекватна силе и характеру воздействия, способствует мобилизации адаптивных реакций организма, прекращается при устранении раздражителя, острая Виды острой боли первичная локализованная (дискриминационная), вторичная нелокализованная (гиперпластическая) Виды медиаторов воли возбуждающие аминокислоты (глутамат,аспартат), субстанция P, нейрокинин А, оксид азота, CGRP (кальцийтонин-ген-родственный пептид) Виды быстрых гиперкинезов судороги, тремор, хорея, тик Виды гипестезии (анестезии) по уровню поражения сенсорной системы рецепторная, центральная, проводниковая Внутренние ноцицептивные факторы гистамин, брадикардин, субстанция P, ионы К и Н, лактат Свойства патологической боли возникает при патологии нервной системы и,или при отсутствии от повреждающего фактора, неадекватна характеру воздействия, дезорганизует адаптивные возможности организма, хроническая Основные патофизиологические механизмы невротической боли нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах, нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга Виды гиперкинезов в зависимости от локализации корковые, подкорковые, стволовые Виды медленных гиперкинезий атетоз, спастическая кривошея Виды синестезий сегментарные, проводниковые Нейрохимические компоненты антиноцицептивной системы опиоидергическая система, серотонинергическая система, норадренергическая система, ГАМКергическая система, каннабиноидная система Виды психогенной боли боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением; боль как бред или галлюцинации у пациентов с психозами; исчезающая при лечении основного заболевания; боль при истерии и ипохондрии; не имеющая соматической основы; боль, связанная с депрессией, не предшествующая ей и не имеющая какой-либо иной причины Виды боли по локализации соматическая, висцеральная Проявления миастенической гипокинезии мышечная слабость, быстрая утомляемость мышц Проявления атаксии нарушение координации и равновесия в положении стоя и сидя, нарушение выполнения различных произвольных движений конечностями, расстройство координации преимущество на при стоянии и ходьбе Виды гиперестезии в зависимости от распространенности поражения нервной системы тотальные, парциальные Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от уровня локализации рецепторный, проводниковый, центральный Структурные компоненты антиноцицептивной системы серое вещество околоводопроводного пространства, ядра шва, ядра покрышки среднего мозга, сегментарный аппарат (интернейроны желатинозной субстанции) Виды соматической боли поверхностная и глубокая Признаки невротической боли постоянная спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезненности, аллодиния (появление боли при легком повреждающем воздействии), гипералгезия и гиперпатия ЭТАЛОНЫ ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ Виды альвеолярной гиповентиляции обструктивная, рестриктивная, гипервентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания Основное звено РДСВ повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны этиологическими факторами или большим количеством БАВ Источники патологической стимуляции дыхательного центра ирритантные рецепторы, юкстакапиллярные рецепторы рефлекса с барорецепторов аорты и сонной артерии, рефлексы от механорецепторов дыхательных мышц, изменение газового состава артериальной крови Формы дыхательной недостаточности по патогенезу гипоксемическая, гиперкапническая, смешанная Причины полипноэ (тахипноэ) лихорадка, функциональные нарушения ЦНС, поражение легких, боли в грудной клетке, боль в брюшной стенке Причины прекапиллярной легочной гипертензии спазм артериол, эмболия и тромбоз легочных сосудов, сдавление артериол Причины легочной недостаточности с преобладанием легочных нарушений обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимости легочной ткани, уменьшение объема легочной ткани, утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, нарушение легочной перфузии Причины снижения образования сурфактанта снижение легочного кровотока, гипоксия, ацидоз, гипотермия, транссудация жидкости в альвеолы, вдыхание чистого кислорода Причины экспираторной одышки бронхообструктивный синдром (бронхиальная астма), эмфизема легких Виды дыхательной недостаточности по этиологии центрогенная, нервно-мышечная, торакодиафрагмальная, бронхолегочная Механизмы патогенеза отека легких повышение гидростатического давления в сосудах малого круга, уменьшение онкотического давления крови, повышение проницаемости АКМ Причины дыхательной недостаточности с преобладанием внелегочных нарушений нарушения нервно-мышечной передачи импульса, торакодиафрагмальные нарушения, нарушения системы кровообращения, анемия Компоненты дренажной системы легких мукоцилиарное очищение, кашлевой синдром Виды постоянной одышки по степени выраженности при физической нагрузке, при незначительной физической нагрузке, в покое Определение понятия внешнее дыхание совокупность процессов совершающихся в легких и обеспечивающий газообмен артериальной крови Виды терминального дыхания дыхание Куссмауля, апнейстическое дыхание, гаспинг-дыхание Патогенетические факторы РДСВ нарушение диффузии газов через АКМ, нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение перфузии легких Причины инспираторной одышки сердечная астма, отек легких, 1-я фаза асфиксии Виды отека легких по этиологии кардиогенный, воспалительный, аллергический, при введении большого количества кровезаменителей, эндогенный токсический Патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания нарушение вентиляции легких, нарушение диффузии газов через АМК, нарушение легочного кровотока, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, нарушение регуляции дыхания ЭТАЛОНЫ ГЕМОСТАЗ Компоненты системы гемостаза сосуды, тромбоциты, ферментные системы плазмы крови Определение понятия геморрагический синдром (диатез) нарушение гемостаза, проявляющееся склонностью к кровотечениям, вследствие слабости гемостатических механизмов Причины возникновения приобретенных коагулопатий гипо- и авитаминозы, применение антикоагулянтов, активация фибринолиза (гиперфибринолиз), заболевания печени. заболевания почек, аутоиммунные заболевания, лейкозы, повышенное потребление факторов свертывания Механизмы развития наследственных ангиопатий мутации генов, кодирующих белки рецепторного комплекса эндотелиальных клеток; дефект синтеза коллагена в сосудистой стенке; истончение субэндотелия; локальные расширения сосудов кожи и слизистых оболочек (телеангиэктазии) Основные группы тромбоцитопатий тромбоцитопении, собственно тромбоцитопатии Ферментные системы плазмы крови, участвующие в гемостазе свертывающая система, противосвертывающая система фибринолитическая система, калликреин-кининовая система Определение понятия ангиопатия геморрагический синдром (диатез), обусловленный нарушением функции сосудистой стенки Причины возникновения нарушений тромбоцитопоэза ионизирующая радиация, действие лекарственных средств, химические инфекционные токсические вещества, лейкозы, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг, дефицит витамина B12 Механизм развития аутоиммунных тромбоцитопений образование аутоантител к измененным тромбоцитам Механизмы развития ангиопатии при дефиците витамина C нарушение синтеза коллагеновых волокон сосудистой стенки, развития дефекта периваскулярной опорной ткани, повышение хрупкости и ломкости капилляров Виды тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдрома) по характеру течения острый (молниеносный), подострый, хронический (затяжной) Факторы обеспечивающие тромборезистентность сосудов отрицательный заряд эндоваскулярных мембран, синтез сосудорасширяющих факторов, синтез антиагрегантных факторов, синтез антикоагулянтных факторов, синтез фибринолитических факторов, элиминация из крови активных факторов свертывания, метаболизм биологически активных веществ, влияющих на систему гемостаза Определение понятия коагулопатия геморрагический синдром (диатез), обусловленный нарушением функции и,или недостатком плазменных факторов свертывания крови Причины возникновения гиповитаминоза K недостаточное поступление витамина К с пищей, нарушение всасывания витамина К в кишечнике, нарушение синтеза витамина К в кишечнике, прием препаратов-антагонистов витамина К Ведущие факторы патогенеза собственно тромбоцитопатий генетически детерминированное отсутствие или дефект рецепторов к стимуляторам адгезии и агрегации на мембране тромбоцитов, генетический дефицит стимуляторов агрегации в гранулах тромбоцитов, генетическое нарушение дегрануляции тромбоцитов, генетический дефект коагуляционной активности тромбоцитов Виды ангиопатии по этиологии наследственные и приобретённые Тромбогенный потенциал сосудов изменение заряда эндоваскулярных мембран на положительный, синтез вазоконстрикторов, синтез факторов усиливающих адгезию и агрегацию тромбоцитов, синтез прокоагулянтов, синтез ингибиторов фибринолиза, появление на поверхности эндотелия участков связывания для плазменных факторов свертывания Определение понятия тромбоцитопатия геморрагический синдром (диатез), обусловленный нарушением функции и,или недостатком тромбоцитов Заболевания печени, при которых развиваются коагулопатии вирусные гепатиты, токсический гепатит, цирроз печени Механизмы развития иммунных тромбоцитопений несовместимость антигенов тромбоцитов матери и плода либо донора и реципиента Картина периферической крови при коагулопатиях удлинение времени свертывания крови, повышение количества тромбоцитов, время кровотечения в норме, при повторяющихся кровотечениях - острая постгеморрагическая либо железодефицитная анемия Основные функции тромбоцитов адгезивно-агрегационная, ангиотрофическая, вазоконстрикторная, коагуляционная, репаративная, ретрактильная Определение понятия тромбофилический синдром нарушение гемостаза, характеризующееся ускорением свертывания крови и склонностью к внутрисосудистму тромбообразованию Аутоиммунные заболевания при которых развиваются коагулопатии системная красная волчанка, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит Патогенетические стадии тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдрома) гиперкоагуляция, коагулопатия потребления и активации фибринолиза, гипокоагулопатия, исход Механизмы развития коагулопатий при патологии печени истощение депо витамина К, снижение синтеза факторов свертывания крови Механизм развития ангиопатии при кахексии и в старческом возрасте трофические расстройства в самой сосудистой стенке Стадии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза 1 повреждение эндотелия и первичной спазм сосудов, 2 адгезия тромбоцитов, 3 активация тромбоцитов и вторичный спазм сосудов, 4 агрегация тромбоцитов, 5 образование гемостатической пробки Виды нарушений гемостаза тромбофилический синдром, геморрагический синдром, тромбогеморрагический синдром Причины возникновения хронического ДВС синдрома хронические персистирующие инфекции, системные заболевания соединительной ткани, опухоли, обезвоживание организма, экстракорпоральное кровообращение, хронический гемодиализ, протезы магистральных сосудов и клапанов сердца, хронические гемолиз Механизмы развития гипофибриногенемии недостаточный синтез фибриногена в печени, интенсивный фибринолиз при активации фибринолитической системы Механизмы развития ангиопатии при геморрагическом васкулите образование аутоантител к эндотелию сосудов, развитие аутоиммунной реакции по иммунокомплексному типу Фазы коагуляционного гемостаза 1 образование протромбиназы (активного тромбопластина), 2 образование тромбина, 3 образование фибрина Виды геморрагических синдромов коагулопатии, тромбоцитопатии, ангиопатии Причины возникновения острого и подострого ДВС-синдрома все виды шока, синдром длительного сдавления, ожоговая болезнь, массивный острый внутрисосудистый гемолиз, сепсис, массивные некрозы в тканях, акушерская патология, травматические хирургические вмешательства, клиническая смерть, укусы ядовитых змей Основные механизмы развития внутрисосудистого тромбообразования замедление кровотока, повреждение сосудистой стенки, повышение свертываемости крови Механизм развития гетероиммунных тромбоцитопений образование антител к измененным антигенам тромбоцитов Системы, обеспечивающие сохранение жидкого состояния крови противосвертывающая система, фибринолитическая система Виды наследственных коагулопатий гемофилии, гипофибриногенемии, дистромбии Факторы повреждения сосудистой стенки механические травмы, атеросклероз, иммунные комплексы, Антиэндотелиальные и антифосфолипидные антитела, бактериальные токсины, продукты сгорания табака, продукты метаболизма этанола, лекарственные средства, промышленные яды, клеточные и плазменные протеолитические ферменты Механизмы развития повышенной кровоточивости при тромбоцитопении повышенная ломкость микрососудов, повышенная проницаемость для эритроцитов стенки интактных капилляров , дефицит тромбоцитарных факторов свертывания крови, фибринолиз неретрагированного тромба Механизм развития коагулопатии при дефиците витамина К нарушение синтеза факторов протромбинового комплекса в печени Причины возникновения приобретенных ангиопатий аутоиммунный процесс, гиповитаминоз С, токсико-инфекционные процессы, уремия, действия лекарственных препаратов, сахарный диабет, лейкозы, длительное действие биологически активных веществ на сосудистую стенку, кахексия Виды тромбоцитопений по механизму развития вследствие нарушения тромбоцитопоэза, вследствие повышенного разрушения тромбоцитов, вследствие повышенного потребления тромбоцитов, перераспределительные Механизмы развития коагулопатии при аутоиммунных заболеваниях образование и накопление в организме аутоантител - ингибиторов факторов свертывания Определение понятия тромбогеморрагический синдром ДВС-синдром нарушение гемостаза, характеризующееся сочетанием массивного внутрисосудистого свертывания крови с кровотечением Определение понятия ангиопатия геморрагический синдром, обусловленный нарушением функции сосудистой стенки Заболевание почек, при котором развиваются коагулопатии нефротический синдром Виды полиорганной недостаточности в исходе ДВС-синдрома острая легочная недостаточность, острая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, надпочечниковая или полигландулярная эндокринная недостаточность, поражения слизистой оболочки желудка и кишечника, поражение головного мозга, синдром системной воспалительной реакции Механизмы развития замедления кровотока повышение вязкости крови, повышение гематокрита, повышение давления в венах, снижение давление в артериях Виды тромбоцитопений вследствие повышенного разрушения тромбоцитов аутоиммунные, гетероиммунные, трансиммунные, изоиммунные Тип кровоточивости при гемофилии гематомный Определение понятия коагулопатия геморрагический синдром, обусловленный нарушением функции и недостатком плазменных факторов свертывания крови Типы кровоточивости, не связанные с патологией гемостаза невротический, имитационный, пурпура жестокого обращения Заболевания, при которых развиваются коагулопатии потребления тромбогеморрагический синдром, лейкозы Факторы повышения свертывания крови повышение адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов, Увеличение количества активности прокоагулянтов, снижение количества и активности антикоагулянтов, угнетение фибринолиза Механизмы развития ангиопатии при геморрагическом васкулите образование аутоантител к эндотелию сосудов, развитие аутоиммунной реакции к иммунокомплексному типу Тип кровоточивости при наследственных ангиопатиях ангиоматозный Картина периферической крови при тромбоцитопениях уменьшение числа тромбоцитов, нарушение ретракции кровяного сгустка, время кровотечения увеличено, время свертывания нормально, при повторяющихся кровотечениях железодефицитная анемия Определение понятия геморрагический синдром нарушения гемостаза, проявляющиеся склонностью к кровотечениям вследствие слабости гемостатических механизмов Типы кровоточивости связанные с патологии гемостаза петехиально-синячковый (микроциркуляторный), гематомный, петехиально-гематомный, васкулитно-пурпурный, ангиоматозный Основные механизмы развития внутрисосудистого тромбообразования замедление кровотока, повреждение сосудистой стенки, повышение свертываемости крови Механизмы развития трансиммунных тромбоцитопений трансплантационная передача плоду антитромбоцитарных антител от матери Механизмы развития коагулопатии при патологии печени истощение депо витамина К, снижение синтеза факторов свертывания крови Тип кровоточивости при геморрагическом васкулите васкулитно-пурпурный Картина периферической крови при собственно тромбоцитопатиях количество тромбоцитов нормальное или повышено, нарушение ретракции кровяного сгустка, время кровотечения увеличено, время свертывания нормально, при повторяющихся кровотечениях железодефицитная анемия ЭТАЛОНЫ РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ Реактивность - это свойство целостного организма определенным образом реагировать на воздействие окружающей среды Свойства патологической реактивности проявляется реакциями неадекватными силе и характеру внешнего раздражителя, не обеспечивает мобилизацию защитно - приспособительных механизмов организма, нарушает адаптацию организма к изменениям условий внешней среды, имеет индивидуальный характер Виды индивидуальной резистентности первичная, вторичная, активная, пассивная, специфическая, неспецифическая, абсолютная, относительная Виды мутагенов физические, химические, биологические Диатез - это Состояние организма характеризующееся своеобразными реакциями на обычные раздражители и предрасположением к патологическим реакциям Основные виды диатезов экссудативный, тимико-лимфатический, спазмофилический Основные виды реактивности видовая, групповая, индивидуальная Физиологические особенности юношеской реактивности повышенная возбудимость нервной системы, неуравновешенность нервных процессов, несовершенство взаимодействия между эндокринными железами Мутация - это изменения генома которые приводят к увеличению или уменьшению количества генетического материала к изменению нуклеотидов и их последовательности Принципы лечения наследственных болезней симптоматическая, патогенетическая, этиологическая Конституциональные типы по м.в. черноруцкому Гиперстеники, нормостеники, астеники Резистентность - это способность организма противостоять действию патогенных факторов. Виды групповой реактивности в зависимости от конституции реактивность нормостеников, реактивность гиперстеников, реактивность астеников. Свойства физиологической реактивности проявляется реакциями адекватными силе и характеру раздражителя, обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных механизмов, способствует адаптации организма к условиям внешней среды, имеет видовой характер. Основные формы наследственных болезней собственно наследственные болезни, наследственные болезни проявляющиеся в специфических условиях среды, генетическая предрасположенность. Типа телосложения по классификации сиго дыхательный пищеварительный мышечный мозговой Виды индивидуальной реактивности физиологическая, патологическая специфическая, неспецифическая. Факторы определяющие пассивную (первичную) резистентность особенности строения барьерных систем организма, генетически предрасположеная неспособность организма данного вида реагировать на данный раздражитель, отсутствие в организме условий для развития и действия повреждающего фактора. Приобретённые внутренние факторы, влияющие на реактивность и резистентность состояние нервной системы, состояния эндокринной системы, состояния барьерных систем, перенесенные заболевания. Физиологические особенности, определяющие характер реактивности новорожденных и грудных детей недоразвитие нервной и эндокринной систем, преобладание симпатических влияний на органы и ткани, недоразвитие иммунной системы, наличие антител матери, низкая активность фагоцитов, высокая проницаемость барьеров организма, недоразвитие окислительного фосфорилирования. Критические периоды эмбриогенеза имплантация, органогенез, плацентация. Факторы, определяющие особенности видовой реактивности человека социальный образ жизни, наличие второй сигнальной системы. Врожденные внутренние факторы, влияющие на реактивность и резистентность наследственные особенности, тип телосложения, тип высшей нервной деятельности. Основные физиологические особенности, определяющие реактивность женского организма специфическое влияние женских половых гормонов на обмен веществ, преобладание холинергических влияний на органы и ткани, повышенная возбудимость симпатического отдела на органы и ткани, циклические изменения активности нервной и эндокринной систем. Причины врожденной патологии инфекции, профессиональные вредности, вредные привычки, лучистая энергия, бесконтрольный прием лекарственных средств, эндокринные расстройства родителей, возраст матери, частые аборты, питание матери во время беременности. Механизмы реализации наследственной патологии в онтогенезе ген - белок - фермент - признак, ген - белок - фермент - гормон - признак. Определение специфической реактивности это способность организма отвечать на действия антигена выработкой антител или комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к этому антигену. Определение понятия “мультифакториальные болезни” это полигенные болезни с наследственным предрасположением. Определение понятия “конституция” это совокупность относительно устойчивых структурных и функциональных особенностей, оказывающих влияние на реактивность организма и его сопротивляемость к действию болезнетворных факторов. Характеристика астенического типа телосложения по м.в. черноруцкому относительно короткое туловище, длинные конечности, плоская длинная грудная клетка с острым эпигастральной углом, узкие плечи, длинная шея, небольшой объем живота. Болезнетворное действие факторов внешней среды Определение понятия кинетоз болезнь передвижения возникающая при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений. Степени ожогов в зависимости от глубины поражения тканей покраснение кожи (эритема), образование пузырей, частичные или полные некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи, полный некроз кожи во всю ее толщину, некроз кожи и глубже лежащих тканей. Радиорезистентные ткани мышечная, нервная, костная Основные механизмы повреждающего действия лучей лазера термическое действие луча тканевые элементы, механическое повреждение клеток образующимися в тканях газами, токсическое действие на ткани образующихся в них веществ, индикация тканевых ферментов и нарушение обмена веществ. Основные симптомы кессонной болезни мышечные и загрудинные боли, нарушения зрения, кожный зуд, поражения периферических нервов, вегетативные нарушения. Виды ускорений прямолинейное (положительное или отрицательное) ускорение, радиальное или центростремительное ускорение, угловое ускорение, ускорение кориолиса. Определение понятия “ожоговая болезнь” разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10 - 15% поверхности тела) и глубокими ожогами. Радиочувствительность клеток зависит от объема генетического материала, активности энергообеспечивающих систем, интенсивности метаболизма, активности и соотношение ферментов, обеспечивающих репарацию клеток, от устойчивости биологических мембран и их препарируемости, от наличия в клетке предшественников радиотоксинов. Действие низких температур на организм проявляется в виде общего охлаждения, отморожений различной интенсивности. Виды химических факторов по происхождению производственные, бытовые, боевые отравляющие. В космическом полете организм человека подвергается действию следующих факторов невесомость, перегрузки в результате ускорения, эмоциональный стресс, изоляция, особенности микроклимата космического корабля, шум, вибрация, особой суточный ритм. Механизмы возникновения гипотермии при усиленной отдачи тепла и нормальной теплопродукции, при снижении теплопродукции и нормальной отдачи тепла, при сочетании этих факторов. Типичную форму острой лучевой болезни по тяжести поражения, определяемой поглощенной дозой излучения, подразделяют на I-легкой степени (1-2 гр), II средней степени (2-4 гр), III- тяжелой степени (4-6 гр), IV- крайне тяжелой степени (свыше 6 гр). Болезнетворное действие шума определяется громкостью и, частотной характеристикой. Особенности токсического действия химических веществ зависят от строения веществ, свойств веществ, доза веществ, длительности эффектов, характера метаболизма и биотрансформации, способности вызывать структурные и функциональные изменения клеток, тканей и органов на путях попадания в организм или выделения из него во всём организме. При невесомости наблюдаются следующие изменения функционального состояния органов и систем изменения кровообращения, изменения водно-электролитного обмена, изменения в опорно-двигательном аппарате, изменения в системе крови. Повреждающее действие различных излучений зависит от проникающей способности, величины плотности ионизации в тканях. Действие низких температур на организм проявляется в виде общего охлаждения, отморожений различной интенсивности. В течении лучевой болезни выделяют следующие фазы первичной острой реакции, мнимого клинического благополучия (скрытая фаза), разгара болезни, восстановление. Биологический эффект ультразвука обусловлен механическим, тепловым и физико-химическим действием. Наибольшей радиочувствительностью обладают ткани кроветворная ткань костного мозга, половые железы, лимфоидная ткань, эпителий тонкого кишечника. Первичное действие ионизирующего излучения на живую ткань проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул, образованием свободных радикалов HO, HO2 и, перекиси водорода H2O2. Развитие ожоговой болезни определяется следующими механизмами нервно-рефлекторные изменения функций органов и систем организма, аутоинтоксикация, расстройство общего кровообращения, изменения в системе крови, расстройства мочеобразования и мочевыделения, развитие аутоиммунных реакций, пренебрежение и нарушение функции надпочечников, развитие септицемии. Ведущим механизмом развития отека легких при горной болезни является повышение давления в лёгочной артерии. ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ Виды повреждения клеток по происхождению первичное вторичное Внутриклеточные факторы передачи об апоптогенного сигнала и регуляции апоптоза концентрация ионов кальция, протеинкиназа a и c, перамид, активные формы кислорода, монооксид азота. Положительная роль свободных радикалов в организме участие в реакциях фагоцитоза, участие в регуляторных процессах, участие в передаче клеточного сигнала. Наиболее чувствительны к свободнорадикального окислению компоненты мембранных белков сульфгидрильные или тиоловые, группы мембранных белков. Критерии оценки нарушений барьерной функции цитоплазматической мембраны уменьшение электрического сопротивления ткани, проникновение водорастворимого красителя в цитоплазму, снижение мембранного потенциала покоя, нарушение ионного баланса, выход внутриклеточных метаболитов в окружающую среду, набухание клеток. Триада селье гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимико-лимфатического аппарата, образование геморрагических язв желудочно-кишечном тракте, нарушение обмена веществ и изменения в периферической крови. Виды повреждения клеток по скорости развития острое, хроническое Универсальные показатели ответа клетки на повреждение уменьшение дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра, увеличение вязкости цитоплазмы, которому иногда предшествует ее некоторое уменьшение, увеличения сродства цитоплазмы и ядра к ряду красителей. Виды мембранных белков, наиболее чувствительных к своей свободнорадикальному окислению ферменты, ионые каналы и насосы . Механизмы адаптогенного действия глюкокортикоидов метаболический эффект, влияние на сердечно-сосудистую систему, влияние на систему дыхания, крови, иммунную систему, противовоспалительное действие. Виды шока по этиологии геморрагический, геморрагический, травматический, дегидратационный, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический. Виды повреждения клеток в зависимости от периода жизненного цикла митотическое, интерфазное. Функции липидного слоя клеточных мембран барьерная, структурная Основные процессы обуславливающие нарушение целостности мембраны механическое (осмотическое) растяжение мембраны, перекисное окисление липидов, действие мембранных фосфолипаз, адсорбация на липидном слое полиэлектролитов включая некоторые белки и пептиды. Мембранная система защиты от электрического пробоя асимметричный поверхностный потенциал, холестерин. Критерии уровня стресса содержание в крови и моче глюкокортикоидных гормонов, содержание в крови и моче катехоламинов и их метаболитов, интенсивность хемилюминесценции, содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов. Шок это остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из тканей продуктов обмена, и проявляющийся тяжёлыми нарушениями функций организма. Типы компенсаторно-приспособительных механизмов при шоке вазоконстрикторный тип, вазодилататоры тип. Виды повреждения клеток в зависимости от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза обратимое; необратимое Виды кислородных радикалов оксид азота; алкоксильный радикал; перекисный, или пероксидный радикал; супероксидный анион-радикал; гидроперекисный радикал; гидроксильный радикал Виды вторичных природных кислородных радикалов гидроксид; радикалы липидов Характеристики липидного слоя мембран, определяющие функционирование мембранных белков и рецепторов поверхностный заряд, вязкость; площадь липидного слоя. Коллапс — это острая сосудистая недостаточность: характеризующая резким снижением артериального и венозного давления; уменьшением массы циркулирующей крови Основной патогенетический фактор дегидратационного шока - гиповолемия Виды ком по происхождению неврологические; эндокринологические; токсические; гипоксические. Патогенетические варианты повреждения клеток насильственный; цитопатический Основные — механизмы реализации апоптоза: рецепторный митохондриальный; р-53 -опосрелованный; перфорин-гранзимовый. Виды кислородных радикалов по происхождению природные; чужеродные. Признаки повреждения митохондрий при длительной гипоксии снижение дыхательного контроля; снижение кальцийаккумулируеющей способности (емкости). Ведущие патогенетические звенья травматического шока гиповолемия; болевое раздражения Компоненты центральной стресс-лимитирующей системы ГАМКергическая система; опиатергическая; дофамиенргическая Ведущие патогенетические звенья комы гипоксия мозга; ацилоз; нарушение баланса электролитов; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. Причины повреждения клеток: гипоксия; физические агенты; химические агенты и лекарства; иммунологические реакции; генетические повреждения; дисбаланс питания Виды первичных природных кислородных радикалов семихиноны; 6)супероксид; нитроксид Основные мишени СРО мембранных клеток белковые структуры; липидный бислой Признаки нарушений функции митохондрий снижение потребления кислорода; увеличение проницаемости внутренней митохондриальной мембраны; снижение способности накапливать кальций; набухание митохондрий. Ведущие звенья патогенеза геморрагического шока гиповолемия; гипоксия; болевое раздражение Стадии стресса тревоги; резистентности; истощения Гормоны, играющие основную роль в развитии стресса глюкокортикоиды (ГК) Типы клеточной гибели некроз, апоптоз. Индукторы эндогенного апоптоза отсутствие ростовых факторов, нарушение контактов с внеклеточным матриксом и другими клетками, накопление нерепарируемых разрывов ДНК. Основные стадии цепного окисления индуцирование, продолжение, разветвление, обрыв цепи. Внутриклеточные структуры с высокой чувствительностью к повреждающему воздействию митохондрии, рибосомы и полисомы, лизосомы, элементы цитоскелета. Виды антиоксидантов по принципу антиокислительного действия прямого (направленного), непрямого (опосредованного). Механизмы стрессорного повреждения на клеточном уровне активация свободнорадикального и перекисного окисления липидов и белков, повреждение или структурно-функциональная модификация клеточных мембран и органелл образующимися в избытке свободными радикалами, дестабилизация лизосомальных мембран и высвобождение протеолитических ферментов в цитоплазму и плазму крови и как результат - ферментемия, образование митохондриальных пор с выходом из митохондрий их содержимого. Ведущие патогенетические факторы ожогового шока гиповолемия, болевое раздражение, повышение проницаемости сосудов. Апоптоз это генетически контролируемая физиологическая форма гибели клеток Индукторы экзогенного апоптоза стероидные гормоны; антигены, антитела, митогены; цитокины Виды изменений внутриклеточного метаболизма при повреждении клеток ацидоз; активация протеаз; активация эндонуклеаз. Главная мишень при гипоксическом повреждении клеток– митохондрии Стадии адатационного синдрома экстренной или срочной адаптации; повышенной резистентности или долговременная адаптация; истощение Ведущие патогенетические звенья шока гиповолемия; боль; инфекционный процесс на стадии сепсиса Виды автономного апоптоза морфогенетический; гистогенетический; филогенетический Виды природных кислородных радикалов первичные: вторичные; третичные Окислительный стресс — это состояние клеток, характеризующееся, избыточным содержанием в них; радикалов кислорода Виды реакций организма при адаптации к стрессовым факторам специфические; неспецифические. Компоненты периферической стресс-лимитирующей системы простагландины Е и А; антиоксиданты, стрессорные белки Кома — это состояние; характеризующееся глубокой потерей сознания; в связи с резко выраженной степенью паталогического торможения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и нервной системы, расстройством регуляции жизненно важных функций организма Ведущие патогенетические факторы септического шока увеличение потребности организма в доставке кислорода к тканям; снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода тканями из крови активация экзотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях Пусковые факторы апоптоза по происхождению внеклеточные и внутриклеточные. Причины повышения проницаемости липидного слоя мембраны для ионов при действии химических и физических факторов образование в мембране подвижных переносчиков ионов, образование трансмембранного канала, электрический пробой мембраны. Основное проявление деструктивных изменений в клетке при апоптозе деградация хроматина. Основные группы антиоксидантов ферментативные, фенольные, каротиноиды, аскорбиновая (кислота витамин C), SH-содержащие соединения, хелаторы ионов металла переменной валентности. Различие между шоком и коллапсом при коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции, у шока, напротив, она резко выражена; при шоке наблюдается две стадии возбуждение и угнетение, при коллапсе стадия возбуждения отсутствует. Ведущие патогенетические факторы кардиогенного шока болевое раздражение, нарушение сократительной функции сердца, нарушение ритма сердца. Общие признаки повреждения клетки увеличение внутриклеточного содержания кальция, нарушение биоэнергетических функции митохондрий. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРЕФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ Основные формы расстройств периферического кровообращения артериальная гиперемия; венозная гиперемия; ишемия; стаз Местные признаки артериальной гиперемии ярко-красный цвет тканей; повышение температуры; повышение тургора; увеличение объема Определение понятия «эмболия» закупорка артерий; принесенными током крови пробками (эмболами). Виды органов и тканей в зависимости от особенностей артериальных ветвлений и анастомозов хорошо развитыми артериальными анастомозами, с малым количеством или отсутствием артериальных анастомозов; с недостаточными коллатералями. Нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии уменьшение артериовенозной разности давлений; замедление кровотока. Определение понятия "стаз" остановка кровотока в сосудах органа или ткани. Причины нарушения мозгового кровообращения патологические изменения системного кровообращения (артериальная гипер- или гипотензия);патологические изменения в сосудах мозга. Определение понятия "артериальная гиперемия" увеличение кровотока в органе или ткани в следствиие расширения приводящих артерий и артериол Последствия артериальной гиперемии по биологическому значению положительные; отрицательные . Виды эмболов по происхождению экзогенные; эндогенные Физиологический фактор повышения коллатерального притока крови активная дилатация артерий органа. Виды тока крови при венозной гиперемии толкочкообразный; маятникообразный. Местные признаки венозной гиперемии цианоз, понижение температуры; отек; увеличение объема органа; снижение тургора. Факторы, влияющие на развитие внутрикапиллярной агрегации эритроцитов повреждение стенок капилляров; непосредственное повреждение эритроцитов химическими агентами; скорость кровотока в капиллярах Физиологические механизмы регулирования мозгового кровообращения активная констрикция мозговых сосудов при артериальной гипертензии; дилатация констрикция мозговых сосудов при артериальной гипотензии. Основное звено в механизме развития артериальной гиперемии расширение приносящих артерий и артериол. Положительное значение артериальной гиперемии усиление доставки кислорода и питательных веществ в ткани; усиление удаления из тканей продуктов метаболизма. Виды эндогенных эмболов оторвавшиеся от места образования тромбы; кусочки тканей (при травмах) или опухолей (при их распаде; капельки жира (при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки). Определение понятия «венозная гиперемия увеличение кровенаполнения органа или ткани; вследствие нарушения оттока крови в венозную систему Местные признаки ишемии побледнение органа; снижение температуры; снижение тургора, уменьшение объема органа. Виды стаза истинный капиллярный; застойный (венозный), ишемический Возможные последствия повышения кровяного давления в сосудах мозга кровоизлияние в ткань мозга; отек мозга; спазмы мозговых артерий Основные формы расстройств периферического кровообращения артериальная гиперемия; венозная гиперемия; ишемия; стаз. Виды артериальной гиперемии по биологическому значению физиологическая; патологическая. Причины ишемии ангиоспазм; обтурация просвета артерий (тромбом, эмболом); склеротические и воспалительные изменения артериальных стенок; сдавление артерий извне (компрессия). Основные причины склеротических изменений артериальных стенок атеросклероз; артерииты. Виды тока крови при венозной гиперемии толкочкообразный; маятникообразный. Определение понятия "стаз" остановка кровотока в сосудах органа или ткани. Физиологические механизмы регулирования мозгового кровообращения активная констрикция мозговых сосудов при артериальной гипертензии; дилатация констрикция мозговых сосудов при артериальной гипотензии. Изменения в капиллярах при артериальной гиперемии увеличение линейной скорости кровотока; повышение внутрикапиллярного давления; увеличение количества функционирующих капилляров. Определение понятия «тромбоз» прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета. Факторы, влияющие на степень компенсаторного коллатерального кровотока при ишемии анатомические; физиологические. Определение понятия «венозная гиперемия» увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие нарушения оттока крови в венозную систему. Причины венозной гиперемии тромбоз и эмболия вен; сдавление вен извне; повышение гидростатического давления в крупных венах. Основные факторы, определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови в микрососудах; нарушение деформируемости эритроцитов; нарушение структуры потока крови в микрососудах; изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови. Причины кровоизлияния в мозг повышение внутрисосудистого давления при артериальной гипертензии; повреждение сосудистых стенок; значительное нарушение функции гематоэнцефалического барьера. Разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии нейротонический; нейропаралитический. Определение понятия "ишемия" уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам. Виды эмболии по локализации в артериях малого круга кровообращения; в артериях большого круга кровообращения; в системе воротной вены печени. Местные признаки венозной гиперемии цианоз; понижение температуры; отек; увеличение объема органа снижение тургора. Факторы, влияющие на развитие внутрикапиллярной агрегации эритроцитов повреждение стенок капилляров; непосредственное повреждение эритроцитов химическими агентами; скорость кровотока в капиллярах. Причины нарушения мозгового кровообращения патологические изменения системного кровообращения (артериальная гипер- или гипотензия); патологические изменения в сосудах мозга. Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции Виды физиологической артериальной гиперемии рабочая (функциональная); реактивная (постишемическая). Механизмы расширения приводящих артерий и артериол нейрогенный; гуморальный. Механизмы развития спазма артерий внеклеточный; мембранный; внутриклеточный. Местные признаки ишемии побледнение органа, снижение температуры; снижение тургора; уменьшение объема органа. Нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии уменьшение артериовенозной разности давлений; замедление кровотока. Виды стаза истинный капиллярный; застойный (венозный); ишемический. Возможные последствия повышения кровяного давления в сосудах мозга кровоизлияние в ткань мозга; отек мозга; спазмы мозговых артерий. Механизмы расширения приводящих артерий и артериол нейрогенный гуморальный. Отрицательное значение артериальной гиперемии разрыв стенки сосуда, диапедез эритроцитов, отек ткани ( в ЦНС) Местные признаки артериальной гиперемии ярко-красный цвет тканей, повышение температуры, повышение тургора, увеличение объема. Причины венозной гиперемии тромбоз и эмболия вен, сдавление вен извне, повышение гидростатического давления в крупных венах. Виды экзогенных эмболов пузырьки воздуха, попадающие в крупные вены, пузырьки газа при быстром снижении барометрического давления. Основные факторы определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови микрососудах, нарушение деформируемости эритроцитов, нарушение структуры потока крови в микрососудах, изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови. Причины кровоизлияния в мозг повышение внутрисосудистого давления при артериальной гипертензии, повреждение сосудистых стенок, значительное нарушение функции гематоэнцефалического барьера ЭТАЛОНЫ ВОСПАНЕНИЕ 2 Фазы фагоцитоза |