Главная страница

Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов


Скачать 1.75 Mb.
НазваниеКомпенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
АнкорПатофизиология
Дата29.09.2022
Размер1.75 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаПатшиз .doc
ТипДокументы
#704890
страница81 из 90
1   ...   77   78   79   80   81   82   83   84   ...   90

акроцианоз

арефлексия

дыхание Куссмауля

ПРИЗНАКИ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ:

гипертрофия миокарда

активация эритропоэза

увеличение количества митохондрий

гипертрофия ганглионарных нейронов

ПРИЧИНЫ ПАРИЕТАЛЬНОЙ ФОРМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

переломы ребер, пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс

ВИДЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:

центрогенная

нервно-мышечная

торако-люмбальная

легочная

СУТЬ КОРТИКАЛЬНОЙ ГИПОТЕЗЫ ОБЪЯСНЯЮЩЕЙ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПЕРИОДИЧЕСКОГО ДЫХАНИЯ:

снижение тонуса сосудодвигательного центра

понижение активности ретикулярной формации

недостаточность кровоснабжения дыхат.центра

снижение нисходящих влияний коры на ствол мозга

ВИДЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ:

вентиляционная

диффузионная

перфузионная

ПРИЧИНЫ ЦЕНТРОГЕННОЙ ФОРМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

Менингит, отек мозга, передозировка наркотиков

ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ ГИПОКСИИ:

эритроцитоз

увеличение количество гемоглобина

изменение кривой диссоциации гемоглобина

РАЗРЕШАЮЩИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:

психоэмоциональные перенапряжения

отдалѐнные последствия черепно-мозговых травм

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РЕСТРИКТИВНОГО ТИПА:

пневмонии

пневмофиброз

ателектаз легкого

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

перегревании

истерии, массивной кровопотере

ПРИЧИНАМИ РАЗВИТИЯ ЭКСПИРАТОРНОЙ ОДЫШКИ ЯВЛЯЮТСЯ:

эмфизема легких

асфиксия 2 ст

бронхиальная астма

СИНТЕЗ СУРФАКТАНТА МОДУЛИРУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ГОРМОНЫ:

тироксин

кортизол

инсулин

РЕСПИРАТОРНЫЙ ТИП ГИПОКСИИ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

нарушений легочного кровотока

избыточного внутрилегочного шунтирования венозной крови

альвеолярной гиповентиляции

ДЛЯ ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ ХАРАКТЕРНО:

снижение напряжения кислорода в венозной крови

пониженное объемное содержание кислорода в артериальной крови

ПРИЧИНЫ ГИПОФУНКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ:

сахарный диабет

диарея

ПРИЧИНЫ ГИПЕРФУНКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ:

токсикоз беременности, аскаридоз

КАЧЕСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:

гипоацидное состояние

ахлоргидрия

гиперацидное состояние

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:

гиперсекреция

гипосекреция

ПРИЧИНЫ ПЕРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ:

цирроз печени

опухоли печени

гепатит

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ РОТОВОЙ ФАЗЫ ГЛОТАНИЯ:

истерия

ботулизм

парез языка

ОСНОВНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЮТСЯ :

первичный некробиоз

вторичный цитолиз

аутоиммунные поражения

К ПРИЧИНАМ СТЕНОТИЧЕСКОЙ ОДЫШКИ ОТНОСЯТСЯ

ларингит

трахеит

стеноз голосовой щели

опухоли и инородные предметы в гортани

К МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА ОТНОСЯТСЯ:

повышенное выделение с мочой хлористого аммония

альвеолярная гипервентиляция

связывание ионов водорода основным компонентом бикарбонатного буфера

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АНЕМИИ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ:

дефицит железа

дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты

уменьшенный синтез факторов свертывания

ФАКТОРЫ АГРЕССИИ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЮ ЯЗВЕННОГО ДЕФЕКТА:

снижение слизистого барьера

активация кислотно-пептического фактора

стойкая ишемия и стаз в стенке желудка

снижение регенерации слизистой

У БОЛЬНОГО ПОЯВИЛОСЬ ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ. ЭТО СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О РАЗВИТИИ У НЕГО метаболического ацидоз
ВИД ДЫХАНИЯ, НАБЛЮДАЕМЫЙ ЧАЩЕ ВСЕГО ПРИ УРЕМИИ, ЭКЛАМПСИИ, ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ: дыхание Куссмауля
ТКАНЕВЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ГИПОКСИЯХ:

усиление поглощения кислоpода тканями

улучшение утилизации кислорода в тканях

повышение пpоницаемости клеточных мембpан для кислоpода

пеpестpойка окислительных пpоцессов в тканях на анаэpобный путь

ЦИРКУЛЯТОРНЫЙ ТИП ГИПОКСИИ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ:

повышением венозного давления

уменьшением объѐма циркулирующей крови

уменьшением минутного объѐма кровотока

замедлением кpовотока

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН В ОРГАНИЗМЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ КОНСТАНТАМИ:

изоволемия

изоосмия

изоонкия

изоиония

нормотензия

КРОВЯНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ГИПОКСИЯХ:

выбpос кpови из депо

усиление эpитpопоэза

увеличение диссоциации оксигемоглобина

ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ:

тиреотоксикоз

сахарный диабет
ИНСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ:

1 стадия асфиксии

закрытый пневмоторакс

МЕХАНИЗМЫ ГЛЮКОЗУРИИ:

структурные повреждения проксимальных канальцев

блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии канальцев

гипергликемия

АЗОТЕМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

Гипостенурией, полиурией, повышением мочевины в крови, анемией

ВЕДУЩИЕ МЕХАНИЗЫ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА:

снижение онкотического давления плазмы, уменьшение реабсорбции белка в канальцах, вторичный альдостеронизм, увеличение проницаемости гломерулярного фильтра

У БОЛЬНОГО ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ТИПИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЭТОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

острая сердечная недостаточность

острая почечная недостаточность

отек головного мозга

ПОЛИУРИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ НЕДОСТАТКЕ СЛЕДУЮЩИХ ГОРМОНОВ:

вазопрессина

альдостерона

инсулина

ПРИЧИНЫ ПРЕРЕНАЛЬНОЙ ФОРМЫ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

кардиогенный шок

тромбоз и эмболия почечных сосудов

массивная кровопотеря

ВЕДУЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ПОЧЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

гипопротеинемия

повышение концентрации ренина

повышение проницаемости капилляров

ОБРАЗОВАНИЕ АСЦИТА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ОБУСЛОВЛЕНО:

портальной гипертензией

гипоальбуминемией

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ ГИПОСЕКРЕЦИИ:

чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ДЕГИДРАТАЦИИ:

повышение продукции альдостерона

централизация кровообращения

повышение выделения вазопрессина

стимуляция центра жажды

НАЧАЛЬНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: уменьшение минутного объѐма кровотока
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ СУЛЬФАНИЛАМИДОВ ПРИВОДИТ К УГНЕТЕНИЮ АКТИВНОСТИ ПОЧЕЧНОЙ КАРБОАНГИДРАЗЫ. ПРИ ЭТОМ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ: метаболический ацидоз
ВОЗНИКНОВЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА ВОЗМОЖНО ПРИ:

пневмосклерозе

повышении концентрации СО2 в воздухе

У БОЛЬНОГО С НЕДОСТАТОЧНЫМ ПОСТУПЛЕНИЕМ ЖЕЛЧИ

В ТОНКИЙ КИШЕЧНИК И ВЫРАЖЕННОЙ СТЕАТОРЕЕЙ ВОЗНИКЛИ МНОЖЕСТВЕННЫЕ ГЕМОРРАГИИ. ОСНОВНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ ГЕМОРРАГИЙ ЯВЛЯЮТСЯ:

нарушение всасывания витамина К

нарушение образования протромбина, проконвертина и других факторов, нарушение процессов свертывания

ВИДЫ ОТЕКОВ ПО ПАТОГЕНЕЗУ:

лимфогенные

гипоонкотические

гиперосмолярные

мембраногенные

ВИДЫ ОТЕКОВ ПО ЭТИОЛОГИИ:

токсические

почечные

сердечные

аллергические

У БОЛЬНОГО С ХРОНИЧЕСКИМ АЛКОГОЛИЗМОМ РАЗВИВАЕТСЯ АЛКОГОЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ В ВИДЕ:

жировой дистрофии

цирроза

гепатита

СВОЙСТВА ГОРМОНОВ:

высокая специфичность

дистантность действия

высокая проницаемость биологических барьеров

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕЦЕПЦИИ:

внутриклеточный

мембранный

ВИДЫ ГОРМОНАЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ:

кинетический

пермиссивный

метаболический

морфогенетический

ГОРМОНЫ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА:

соматотропный

тиретропный

адренокортикотропный

ГОРМОНЫ НЕЙРОГИПОФИЗА:

окситоцин

антидиуретический

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ (ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ) ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭНДОКРИНОПАТИЙ:

нарушение инактивации гормонов

образование антител к гормонам

нарушение связывания гормонов с белками

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ (ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ) ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭНДОКРИНОПАТИЙ:

нарушение клеточной рецепции

нарушение связи с транспортным белком

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЙ:

нарушение биосинтеза и секреции гормонов

нарушение центральных механизмов регуляции

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОФИЗАРНОГО НАНИЗМА:

снижение концентрации соматотропного гормона в крови, дряблость кожи

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОФИЗАРНОГО НАНИЗМА: половое недоразвитие, снижение концентрации соматотропного гормона в крови
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА:

недостаток вазопрессина

ПРОЯВЛЕНИЯ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА:

полиурия

жажда

низкая плотность мочи

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОФИЗАРНОЙ КАХЕКСИИ (БОЛЕЗНИ СИММОНДСА):

травмы основания черепа, тромбоз кавернозного синуса

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ГИПОФИЗАРНОЙ КАХЕКСИИ (БОЛЕЗНИ СИММОНДСА):

снижение секреции тиреотропного гормона

снижение секреции адренокортикотропного гормона

"ЖЕЛЕЗИСТЫЕ" ПРИЧИНЫ ГИПЕРТИРЕОЗА:

воспалительные процессы

опухоли щитовидной железы

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ("ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ") ПРИЧИНЫ ГИПЕРТИРЕОЗА:

замедление инактивации тиреоидных гормонов

рыхлая связь гормонов с транспортным белком

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРТИРЕОЗА:

похудание

тахикардия

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОТИРЕОЗА:

ожирение

снижение основного обмена

снижение памяти

ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО ГИПОТИРЕОЗА:

аутоиммунное повреждение щитовидной железы

недостаточное поступление йода с пищей

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОПАРАТИРЕОЗА:

Судороги, ларингоспазм, остеосклероз

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА:

размягчение костей, кальциноз органов

ПРИЗНАКИ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА:

снижение концентрации фосфатов в плазме крови

повышение концентрации Са++ в плазме крови

СИМПТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА:

полиурия

жажда

повышение аппетита

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА:

недостаток инсулина

ПРИЧИНЫ ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ФОРМ САХАРНОГО ДИАБЕТА:

наследственный дефект синтеза инсулина

употребление легкоусвояемых углеводов

ПРИЧИНЫ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ФОРМ САХАРНОГО ДИАБЕТА:

повышение активности инсулиназы

образование антител к инсулину

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА: ангиопатии, катаракта
СИМПТОМЫ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ:

ощущение сильного голода

тонические судороги

ПРИЧИНЫ ГИПЕРКОРТИЗОЛИЗМА:

аденома пучковой зоны коры надпочечников

базофильная аденома гипофиза

ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ (СИНДРОМА) ИЦЕНКО-КУШИНГА:

гипергликемия

"лунообразное" лицо

ПРИЧИНА ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА (СИНДРОМА КОННА): опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА (СИНДРОМА КОННА):

артериальная гипертензия, мышечная слабость

ПРИЧИНЫ ВРОЖДЕННОГО АДРЕНОГЕНИТАЛЬНОГО СИНДРОМА:

врожденная блокада синтеза кортизола, гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников

ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (БОЛЕЗНИ АДДИСОНА):

аутоиммунные процессы, туберкулез надпочечников

ПРИЧИНЫ ТИМИКО-ЛИМФАТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ:

кровоизлияния в надпочечники

родовая травма

ВЕДУЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ТИМИКО-ЛИМФАТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ:

избыточная продукция минералокортикоидов

недостаточность синтеза кортизола

ПРИЗНАКИ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ПАРАЛИЧЕЙ:

потеря произвольных движений

клонус

гипертонус

ПРИЗНАКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ПАРАЛИЧЕЙ:

атрофия мышц

гипотония мышц

ВИДЫ ГИПОКИНЕЗОВ: парезы
ВИДЫ ЭКСТРАПИРАМИДНЫХ ГИПЕРКИНЕЗОВ: хорея, тремор
ФАЗЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПАРАБИОЗА: Тормозная, парадоксальная
ВИДЫ БОЛИ ПО БИОЛОГИЧЕСКОМУ ЗНАЧЕНИЮ:

физиологическая

патологическая

ВИДЫ БОЛИ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ НОЦИЦЕПТОРОВ:

соматическая

висцеральная

ВИДЫ СОМАТИЧЕСКОЙ БОЛИ:

поверхностная

глубокая

ПРИЧИНЫ СОМАТИЧЕСКОЙ БОЛИ:

повреждение кожи

растяжения мышц

ПРОТОПАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ:

диффузная
1   ...   77   78   79   80   81   82   83   84   ...   90


написать администратору сайта