Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
Стенокардия напряжения ВИДЫ СТЕНОКАРДИИ ПОКОЯ: стенокардия во время засыпания, стенокардия после приема пищи стенокардия в горизонтальном положении, стенокардия в утренние часы МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТЕНОКАРДИИ ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ: спазм коронарных артерий вследствие висцерокардиальных рефлексов МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТЕНОКАРДИИ В ГОРИЗОНТАЛЬНОМ ПОЛОЖЕНИИ: увеличение нагрузки на сердце вследствие увеличения притока крови МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТЕНОКАРДИИ ВО ВРЕМЯ ЗАСЫПАНИЯ: повышение активности симпато-адреналовой системы МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТЕНОКАРДИИ В УТРЕННИЕ ЧАСЫ: активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выброс антидиуретического гормона ВЕДУЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ: повышение свертываемости крови спазм коронарных сосудов усиление деятельности сердца МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА: выход лизосомальных ферментов аутоиммунные механизмы активация свободно радикального окисления ФОРМЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ: Перикардиальная, сосудистая, сердечная ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ РЕЗЕРВЫ КОМПЕНСАЦИИ: Сосудистый резерв, Кроветворные органы, Дыхательная система, Кровяные депо СЕРДЕЧНЫЕ РЕЗЕРВЫ КОМПЕНСАЦИИ: коронарный, метаболический, резерв ударного объема, компенсаторная гиперфункция миокарда ИНОТРОПНЫЕ ФАКТОРЫ, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ СИСТОЛИЧЕСКИЙ РЕЗЕРВ: катехоламины повышенное наполнение желудочков в диастолу симпатические нервные импульсы ПЕРВАЯ СТАДИЯ В РАЗВИТИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА: аварийная ВТОРАЯ СТАДИЯ В РАЗВИТИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА: завершающаяся гипертрофия и относительно устойчивая гиперфункция ТРЕТЬЯ СТАДИЯ В РАЗВИТИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА: постепенное истощение и прогрессирующий кардиосклероз ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (по Г.Ф.Лангу): Переутомление миокарда Коронарная недостаточность непосредственное поражение миокарда нарушение нервно-гормональной регуляции трофики миокарда МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: недостаточность инотропных факторов нарушение минерального обмена в миокарде перерастяжение миокарда и возрастание внутреннего трения нарушение энергетического обмена в миокарде СИМПТОМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: Отеки, цианоз, одышка, тахикардия ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ НАЧИНАЮЩЕЙСЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ: тахикардия, расширение полостей сердца ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: снижение ударного объема СИМПТОМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: уменьшение ударного объема, замедление кровотока, повышение венозного давления, увеличение объѐма циркулирующей крови ЭТАЛОНЫ ВНД Виды патологии высшей нервной деятельности функциональная, посттравматическая, комбинированная Определение понятия невроз психогенное, нервно психическое расстройство, возникающее в результате нарушения особенно значимых жизненных отношений, характеризующаяся определенными клиническими проявлениями без психотических расстройств Виды экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов невроз патологической инертностью, невроз с патологической лабильностью Степени психоэмоционального напряжения по Г.И. Косицкому Состояние мобилизации активности, внимания стадия стенических отрицательных эмоций стадия астенических отрицательных эмоций, невроз Клинические фазы (стадии) развития невроза вегетативные реакции, сенсомоторные реакции, аффективные реакции, идеаторная переработка ситуации и выработка мер компенсации Группы факторов (условий), способствующие развитию неврозов биологические, социальные, психогенные Группы причин патологии высшей нервной деятельности при взаимодействии организма со средой обитания, генетически обусловленные, комбинированные Современные представления о механизмах патологии высшей нервной деятельности учитывают следующие роли роль отрицательных эмоций, роль памяти, роль гуморальных факторов Теории (гипотезы) возникновения неврозов биологическая, информационная, дефицита адаптационной энергии Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах астенизация нервных клеток, нарушение уравновешенности между процессами возбуждения и торможения, нарушение подвижности нервных процессов, фазовые явления, нарушения вегетативных реакций Классические формы проявления невроза у человека неврастения, Истерия, невроз навязчивых состояний Принципы лечения неврозов устранение действия психотравмирующей ситуации, коррекция процессов возбуждения и торможения (режим сна и бодрствования), медикаментозная коррекция Этиологические факторы экспериментальных неврозов по И.П. Павлову Сверхсильные условные раздражители; слишком сложные условные раздражители; предельно точное дифференцирование условных раздражителей; удлинение времени действия дифференцированного тормозного условного раздражителя; увеличение числа дифференцированных раздражителей; одновременное применение дифференцированных раздражителей; изменение динамического стереотипа Современные методы экспериментального получения неврозов: ограничение “рефлекса- инстинкты свободы” нарушение естественного суточного режима питания или светоритма изменение привычных стадно-иерархических отношений предварительная астенизация нервной системы Факторы, способствующие развитию информационной патологии ВНД (информационная триада) большой объем информации, подлежащий обработке и усвоению, высокий уровень мотивации, фактор дефицита времени Стадии развития неврастении гиперстеническая, гипостеническая тормозная (астеническая) Принципы профилактики развития неврозов рациональный режим труда и отдыха, рациональный режим питания, благоприятные социальные условия Дополнительные этиологические факторы экспериментальных неврозов по П.С. Купалову Перенапряжение механизма регуляции нервных процессов, столкновение процессов возбуждения и торможения в корковом центре безусловного рефлекса, столкновение различных конкурирующих рефлексов, трудные условно-рефлекторные задачи при пониженном общем тонусе мозга, перенапряжение синтезирующих процессов в коре больших полушарий Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву подвижности корковых нервных процессов переделка сигнального значение условного раздражителя, ломка сложившегося динамического стереотипа Основные проявления (симптоматика) истерии неадекватное поведение, двигательные нарушения, сенсорные нарушения, вегетативные расстройства, сексуальные расстройства Механизмы восстановления и компенсации нарушений функции коры головного мозга при её повреждениях динамичность нервных центров, пластичность коры мозга, усиление функции других анализаторов Виды экспериментальных неврозов по И.П. Павлову Невроз с преобладанием процессов возбуждения, невроз с преобладанием процессов торможения; невроз с патологической подвижностью нервных процессов; циркулярный (циклический) невроз Социальные факторы (условия) способствующие развитию неврозов профессиональная деятельность, неблагополучное семейное положение, неудовлетворительные бытовые условия, особенности сексуального воспитания Виды посттравматической патологии ВНД патология пищевого поведения, патология оборонительного поведения, патология полового поведения, патология памяти, патология эмоций, патология цикла “сон-бодрствование” Направление (причины) функциональной патологии высшей нервной деятельности патогенный агент действует на рецепторы по безусловно- рефлекторному механизму, патогенные агенты действуют через рецепторы на мозг по условно-рефлекторному механизму Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву процесса коркового торможения отставление подкрепления, выработка тонких и сложных дифференцировок, приводящих к срыву дифференцировочного торможения, отмена подкрепления в ранее выработанных условных рефлексах Биологические факторы (условия), способствующие развитию неврозов наследственная предрасположенность, пол, возраст, особенности конституции, беременность, перенесенные текущие заболевания, типы ВНД, нарушение питания, гиподинамия Виды нозологии по мкб-10 соотносимые с классическим видом невроза (истерией) диссоциативные конверсионные расстройства, соматоформные расстройства Системы медиаторов, вовлеченные в развитие функциональных и органических расстройств ВНД норадренергическая система, дофаминергическая система, холинергическая система, серотонинергическая система Причина невроза психогенная травматизация личности Виды нозологии по мкб-10 соотносимые с классическим видом невроза навязчивых состояний тревожно-фобические расстройства, другие тревожные расстройства (панический синдром, смешанное расстройство), обсессивно-компульсивное расстройство Направления учения о неврозах биологическая, личностно-психологическая, бихевиористское Типы ВНД по павлову слабый тип; сильный, неуравновешенный тип; сильный, уравновешенный, инертный тип; сильный, уравновешенный, подвижный тип ЭТАЛОНЫ БЕЛАЯ КРОВЬ Качественные изменения лейкоцитов изменения ядер (кариорексис, кариопикноз), изменение цитоплазмы (вакуолизация, токсогенная зернистость), изменения размеров (анизоцитоз) Классификация лейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов эозинофильно-базофильный, нейтрофильный моноцитарный, лимфоцитарный, смешанный Определение понятия лейкопения уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови Основные гематологические проявления лейкемоидных реакции миелоидного типа резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево, токсогенная зернистость нейтрофилов Определение понятия лейкоз заболевание кроветворной ткани опухолевой природы, характеризующееся бесконтрольной пролиферацией и нарушением дифференцировки клеток Картина периферической белой крови при хроническом лимфолейкозе лимфоцитарный лейкоз, дегенеративные формы лимфоцитов в крови (голоядерные, веретенообразные лимфоциты), тени Боткина-Гумпрехта Количественные изменения лейкоцитов лейкоцитоз, лейкопения Основные механизмы развития лейкопении уменьшение продукции лейкоцитов в костном мозге, замедление выхода лейкоцитов из костного мозга, уменьшение времени циркуляции лейкоцитов в сосудистом русле, перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле, нарушение лейкопоэза Виды физиологических лейкоцитозов после приема пищи, миогенный, эмоциональный, беременных, новорожденных Виды лейкемоидных реакций миелоидные, лимфатические (лимфоцитарно-моноцитарные) Классификация лейкозов по количеству клеток в периферической крови лейкемический, сублейкемический, алейкемический, лейкопенические Картина периферической белой крови при остром миелоидном лейкозе резко выраженный лейкоцитоз, наличие миелобластов, эозинофильно-базофильная диссоциация, наличие лейкемического провала Определение понятия лейкоцитоз увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови Заболевания, сопровождающиеся нейтрофилезом острые инфекции, травмы черепа, инфаркт миокарда, острые кровопотери, переломы костей Виды лейкопений по клеточному составу нейтрофильные, моноцитарные, лимфоцитарные Основное звено развития лейкозов образование мутантной клетки Признаки опухолевой прогрессии для лейкозов вытеснение нормальных ростков кроветворения, появление нарастания числа бластных клеток, утрата ферментативной специфичности, изменение морфологии клеток (формы и размера ядра, объема цитоплазмы), выход клеток за пределы кроветворной ткани, скачкообразный или постепенный выход лейкозных клеток из-под контроля цитостатиков, изменение числа клеток в периферической крови Картина периферической белой крови при хроническом миелоидном лейкозе резко выраженный лейкоцитоз единичными миелобластами, отсутствие лйкемического провала, эозинофильно-базофильная ассоциация Классификация лейкоцитозов по этиологии инфекционные и неинфекционные Заболевания, сопровождающиеся абсолютным лимфоцитозом лимфолейкоз, коклюш, туберкулез, сифилис, базедова болезнь, хроническое воспаление Стадии опухолевого роста при лейкозах инициация, промоция, инфильтрация костного мозга, опухолевая прогрессия, метастазирование Классификация лейкозов по виду пораженного ростка кроветворения миелоидные, лимфоидные, ретикулез, недифференцированные (гемобластозы) Классификация лейкоцитозов в зависимости от механизмов их развития истинные, перераспределительные, смешанные Заболевания сопровождающиеся эозинофилией аллергические болезни, паразитарные заболевания, хронический миелолейкоз, недостаточность коры надпочечников Основные гематологические проявления лейкемоидной реакции миелоидного типа резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево, токсогенная зернистость нейтрофилов Теории возникновения лейкозов вирусная, химических канцерогенов, физического воздействия (радиационного) Механизмы развития геморрагического синдрома при лейкозах вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым, подавление мегакариоцитарного ростка продуктами жизнедеятельности опухолевых клеток, токсические геморрагические васкулиты, инфильтративные геморрагические васкулиты, коагулопатии вследствие токсического поражения печени, коагулопатия потребления Классификация лейкоцитозов по биологическому значению Физиологические, защитно-приспособительные, патологические Виды ядерных сдвигов нейтрофилов влево в лейкоцитарной формуле Шиллинга регенеративный, гиперрегенеративный, дегенеративный, гипорегенеративный Заболевания, сопровождающиеся базофилией хронический миелолейкоз, эритремия, гемофилия Принципы классификации лейкозов по степени нарушения дифференцировки клеток, по виду пораженного ростка кроветворения, по количеству клеток в периферической крови Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом брюшной тиф, грипп, корь ЭТАЛОНЫ БОЛЬ Виды гипокинезии по выраженности парезы, параличи Причины атаксий поражение путей проприоцептивной чувствительности, повреждение мозжечка, поражение лобной и височной областей коры головного мозга Типовые формы расстройств чувствительности в зависимости от нарушения восприятия интенсивности раздражителя анестезия, гиперестезия, гипестезия Свойства эпикритической боли возникает при повреждении поверхностных слоев кожи, оболочек суставных сумок; низкий порог восприятия; короткий латентный период; проводятся по миелинизированных А-дельта-волокнам; точно локализована; быстро прекращается после устранения болевого воздействия Звенья патогенеза ноцицептивной боли раздражение ноцицепторов при повреждении ткани, выделение альгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения, усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии, сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС Виды волокон, проводящих болевые импульсы миелинизированные А-дельта-волокна, безмиелиновые С-волокна Виды гипокинезии по преимущественно пораженным нервным структурам центральные, периферические, экстрапирамидные, нервно-мышечные (миастенические) Виды дизестезии термалгия, полистезия, аллодиния, гиперпатия, парестезия, синестезия Причины ноцицептивной боли воспаление, травма, ишемия, отек тканей, мышечный спазм Виды альгогенов по происхождению тканевые альгогены, альгогены плазмы крови, альгогены из периферических окончаний С-ноцицепторов Пути проведения болевых импульсов в ЦНС неоспиноталамический тракт (латеральный), палеоспиноталамический тракт (медиальный, спиноретикулоталамический) Виды атаксии в зависимости от локализации поражения сенситивная (заднестолбовая), мозжечковая, корковая, вестибулярная Свойства протопатической боли возникает при повреждении глубоких слоев кожи, тканей и органов; высокий порог восприятия; длительный латентный период; диффузная разлитая; медленно прекращается после устранения болевого воздействия; проводится по немиелинизированные С-волокнам Виды болевых рецепторов по характеру активации мономодальные механические, бимодальные механические и термические, полимодальные Внешние ноцицептивные факторы механические, физические, химические Причины центральных параличей и парезов поражение центральных (пирамидных) нейронов двигательного анализатора, повреждение проводящих путей пирамидной системы Виды гипокинезии по изменению тонуса мышц |