Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
тельной функции миокарда приводящая к нарушению общего кровообращения Механизмы развития сердечной недостаточности нарушение энергетического обмена в миокарде, истощение и недостаточность ионотропных факторов, нарушение минерального обмена, перерастяжение миокарда и возрастания в нем внутреннего трения Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности расширение полостей сердца, тахикардия Факторы, обеспечивающие и функциональные возможности сердечно-сосудистой системы сердечные резервы, изменения сосудистого тонуса, регуляторные механизмы Причины, вызывающие сердечную недостаточность вследствие непосредственного поражения миокарда по Лангу инфекционно-токсические заболевания (дифтерия), инфекционно-аллергические процессы (ревматизм), эндогенные интоксикации (желтухи. уремия), интоксикации, авитаминозы Теория патогенеза гемодинамических расстройств при сердечной недостаточности теория недостаточности сердечного выброса Основные факторы риска в развитии атеросклероза наследственно-конституциональные особенности, дислипопротеинемии, артериальная гипертензия, эндокринные расстройства, психоэмоциональное перенапряжение, курение, гиподинамия, нерациональное питание Виды стенокардии стенокардия напряжения, стенокардия покоя Определение понятия гибернирующий миокард это очаговая обратимая дисфункция миокарда, вызванная ишемией Механизмы влияния натрия на развитие артериальной гипертензии замедление обратного депонирование норадреналина в нервных окончаниях, задержка воды в организме и формирование гиперволемии, повышение чувствительности сердца и сосудов к адренергический влиянием, набухание сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления Ведущие факторы патогенеза коллапса генерализованное снижение сосудистого тонуса, уменьшение объема циркулирующей крови Ведущие факторы патогенеза стенокардии напряжения спазм коронарных сосудов под действием катехоламинов, увеличение силы и частоты сердечных сокращений под действием катехоламинов, повышение вязкости крови и ухудшения коронарного кровотока, увеличение периферического сосудистого сопротивления и повышения нагрузки на миокард Определение понятия инфаркт миокарда некроз определенного участка сердечной мышцы, развившейся в результате резкого и продолжительного уменьшения коронарного кровотока Факторы способствующие возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии предрасполагающие факторы дефект обратного депонирование норадреналина в симпатических терминальных, снижение функции почечной гипотензивной системы, повышение чувствительности клеток юкстагломерулярного комплекса к ренинным стимулам, ареактивность клеток юкстагломерулярный комплекса к альдостерону, возрастная задержка натрия и воды в сосудистой стенке, систематическое избыточное употребление в пищу поваренной соли Виды коллапса по этиологии токсико-инфекционный, постгеморрагический, панкреатический, аноксической, ортостатический Гемодинамические факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности падение системного ад, повышение давления в правом предсердии, длительные аритмии, длительные тахикардии, повышение центрального венозного давления, аортальная недостаточность Определение понятия кислородный парадокс при реперфузионном повреждении сердца токсическое действие кислорода в момент реоксигенации миокарда после ишемии Осложнения инфаркта миокарда по срокам их возникновения ранние, поздние Основные механизмы влияния катехоламинов на развитие артериальной гипертензии стимуляция выработки ренина, повышение силы сердечных сокращений, формирование застойного возбуждения в нервных центрах, увеличение частоты сердечных сокращений, повышение тонуса сосудов и периферического сосудистого сопротивления Виды симптоматических вторичных артериальных гипертензий рефлексогенные, центрогенные нейрогенные, эндокринные, почечные, гемодинамические, ятрогенные лекарственные Кровяные факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности анемии, гипоксемии, гемоглобинопатии Гибернирующий участок миокарда характеризуется сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов, отсутствием сократительной активности кардиомиоцитов, электро физиологическими признаками инфаркта миокарда, полным восстановлением сократительной способности при возобновлении кровотока, исчезновением электрофизиологических признаков инфаркта миокарда при возобновлении кровотока Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии активные формы кислорода (свободные радикалы) Основные патогенетические звенья развития первичной хронической гипотонии нарушения корковой нейродинамики, ослабление процессов возбуждения в цнс, преобладание тормозных механизмов в цнс, нарушения центральной регуляции сосудистого тонуса, снижение сосудистого тонуса и общего периферического сосудистого сопротивления, ослабление сердечной деятельности Гемодинамические формы первичной артериальной гипертензии эукинетическая, гиперкинетическая, гипокинетическая Основные формы острой гипотонии коллапс, обморок Сосудистые факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности атеросклероз, спазм коронарных сосудов, тромбоз коронарных сосудах, эмболия коронарных сосудов, сужение устья венечных артерий, коронарииты Определение понятия кальциевый парадокс при реперфузионном повреждении сердца перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция Механизм развития резорбционного синдрома при инфаркте миокарда поступление в кровь продуктов распада кардиомиоцитов из очага некроза Перечислите в логической последовательности механизмы развития обморока острое реактивное торможение симпатоадреналовой системы, резкое преобладание холинергических влияний на органы и ткани, резкое ослабление и замедление сердечной деятельности, падение сосудистого тонуса, нарушение общего кровообращения, ишемия головного мозга, потеря сознания Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в горизонтальном положении возврат депонированной крови из вен ног в общий кровоток, увеличение объема циркулирующей крови, повышение нагрузки на миокард, активация метаболических процессов и повышение потребности миокарда в кислороде Компоненты резорбционно синдрома при инфаркте миокарда лихорадка, лейкоцитоз, увеличение соэ, гиперферментемия Определение понятия симптоматическая артериальная гипертензия стойкое повышение артериального давления, возникающая как симптом при заболеваниях органов и систем, участвующих в регуляции сосудистого тонуса Основные пути влияния ангиотензина 2 на развитие артериальной гипертензии стимуляция выработки альдостерона, спазм сосудов, в больших дозах стимуляция выработки почечных гипотензивных факторов Причины возникновения первичной хронической гипотонии психоэмоциональное напряжение, черепно-мозговые травмы Факторы, определяющие величину коронарного кровотока разница давления в аорте и правом предсердии, состояние коронарных сосудов, длительность и периодичность наступления диастола, вязкость крови Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя во время еды возникновение висцеро-висцеральный рефлекса рецепторов стенки желудка, спазм коронарных сосудов, снижение доставки к миокарду кислорода, развитие гипоксии участка миокарда Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя при засыпании развитие торможения в коре головного мозга при засыпании, ослабление регулирующих тормозных влияний коры на подкорковые центры, повышение активности симпатических ядер гипоталамуса, центрогенное усиление симпатических влияний на сердце и сосуды, развитие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой Поздние осложнения инфаркта миокарда постинфарктный перикардит синдром дресслера, хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность Механизмы влияния натрия на развитие артериальной гипертензии замедление обратного депонирования норадреналина в нервных окончаниях, задержка воды в организме и развитие гиперкалиемии, повышение чувствительности сердца и сосудов к адренергические влиянием, набухание сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления Заболевание, при которых развивается симптоматическая вторичная гипотония заболевания пищеварительной системы, длительное голодание,гиперфункция коры надпочечников Виды стенокардии покоя после еды, в горизонтальном положении, ночью в момент засыпания, в ранние утренние часы перед пробуждением Основные механизмы реперфузионного повреждения миокарда кальциевый парадокс, кислородный парадокс Ведущие патогенетические механизмы гипокинетической формы первичной артериальной гипертензии гиперволемия и увеличение минутного объема крови, спазм артериол вазопрессином, сужение просвета артерий за счет набухания сосудистой стенки, снижение или выключение гипотензивной функции почек Определение понятия симптоматическая артериальная гипертензия стойкое повышение артериального давления, возникающие как симптом при заболеваниях органов и систем, участвующих в регуляции сосудистого тонуса Причины возникновения первичной артериальной гипертензии (разрешающие факторы) психоэмоциональные травмы, гипоксические повреждения цнс, длительные отрицательные эмоции, посттравматические состояния головного мозга Определение понятия ишемическая болезнь сердца острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду, в связи с патологическим процессом в коронарных сосудах Компоненты реперфузионной сократительные дисфункции сердца снижение силы сокращения миокарда, неполная диастолического расслабления миокарда, уменьшение сердечного выброса Основные факторы риска в развитии атеросклероза наследственно-конституциональные особенности, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, эндокринные расстройства, психоэмоциональное перенапряжение, курение, гиподинамия, нерациональное питание Механизмы развития реперфузионных нарушений сердечного ритма кальциевый парадокс, кислородные парадокс, стимуляция альфа-адренорецепторов миокарда эндогенным норадреналином Ведущие факторы патогенеза вариантной стенокардии (стенокардии принцметала) локальное сужение коронарной артерии, спазм коронарной артерии в месте ее сужения Основные механизмы развития боли при инфаркте миокарда высвобождение биологически активных веществ, повышение возбудимости рецепторов вследствие изменения электролитного состава в очаге некрозы, повышение возбудимости рецепторов следствие ацидоза в очаги некроза Последствия кальциевого парадокса при реперфузионном повреждении на сердца замедление процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), уменьшение диастолического объема сердца, снижение сердечного выброса Основные механизмы развития лихорадки при инфаркте миокарда высвобождение пирогенов при некрозе кардиомиоцитов, активация лейкоцитов и высвобождение лейкоцитарный пирогенов Факторы способствующие развитию первичной хронической гипотонии нарушение режима дня, нарушение режима питания, перенесенные инфекции, пол женский, возраст 30-40 лет Стадии развития первичной артериальной гипертензии транзиторная, стабильная, органных изменений ЭТАЛОНЫ ЛИХОРАДКА Виды пирогенов по происхождению экзогенные, эндогенные. Основное звено патогенеза лихорадки образование вторичных пирогенов. Основные стадии лихорадки подъем температуры, состояние температуры на более высоком уровне, снижение температуры. Защитно-приспособительное значение лихорадки усиление образование антител и интерферона, активация фагоцитов и натуральных киллеров, активация ферментов, угнетающих репродукцию вирусов, Замедление размножение или гибели микроорганизмов и снижение их чувствительности к лекарственным препаратам, усиление барьерной функции и антитоксической функции печени, усиление продукции белков острой фазы, является сигналом тревоги при заболевании. Механизмы, обуславливающие усиление теплоотдачи в 3 стадию лихорадки увеличение потоотделения, расширение поверхностных сосудов. Осложнение, развивающиеся при критическом падении температуры коллапс Белки острой фазы, являющиеся антипротеиназами альфа1 антитрипсин, альфа1- антихимотрипсин, орозомукоид, альфа2-макроглобулин. Вещества, обуславливающие развитие лихорадки пирогены. Механизмы теплообмена, обеспечивающие подъем и изменение температуры при лихорадке теплоотдача; теплопродукция. Виды гипертермий лихорадка; перегревание; лихорадоподобное состояние. Отрицательное воздействие лихорадки перегрузка сердца; возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела; подавление иммунных реакций при высокой степени лихорадки; судороги у детей при высокой лихорадке; отек мозга или острая недостаточность кровообращения при гиперпиретической лихорадке. Гормоны, принимающие участие в эндогенном антипирезе аргинин-вазопрессин; АКТГ; глюкокортикоиды; МСГ; ангиотензин-2. Белки острой фазы, являющиеся транспортными белками церулоплазмин; трансферрин. Основные продуценты ФНО макрофаги; лимфоциты. Виды пирогенов по механизму действия первичные, вторичные Механизмы, обуславливающие повышение температуры в 1 стадию лихорадки повышение теплопродукции, снижение теплоотдачи. Основные причины неинфекционной лихорадки некроз тканей, асептическое воспаление, аллергические заболевания, гемолиз эритроцитов, злокачественные опухоли, парентеральное введение белок-содержащих жидкостей. Виды лихорадки по степени подъема температуры субфебрильная, умеренная, высокая, гиперпиретическая. Основные медиаторы ответа острой фазы интерлейкин 1, фактор некроза опухолей, интерлейкин 6. Механизмы развития кахексии при ответе острой фазы усиленные протеолиз мышцы, снижение аппетита, блокада липопротеиназы Виды пирогенов по происхождению экзогенные; эндогенные. Механизмы повышения теплопродукции в 1 стадию лихорадки усиление окислительных процессов в клетках (несократительный термогенез); мышечная дрожь (сократительный термогенез). Центр терморегуляции находится в преоптической области гипоталамуса. Места образования вторичных пирогенов фагоциты; лимфоциты; эндотелиоциты; клетки микроглии. Защитно-приспособительное значение лихорадки усиление образования антител и интерферона; 6) активация фагоцитов и натуральных киллеров; активация ферментов, угнетающих репродукцию вирусов; замедление размножения (или гибель) микроорганизмов и снижение их чувствительности к лекарственным препаратам; усиление барьерной и антитоксической функции печени; усиление продукции белков. острой фазы; является сигналом тревоги при заболевании. Основные продуценты ИЛ-1 макрофаги; эндотелиоциты. Белки острой фазы, стимулирующие иммунную систему С-реактивный белок; сывороточный амилоид А. Виды лихорадки в зависимости от суточных колебаний температуры постоянная; послабляющая; перемежающая; изнуряющая; извращенная; атипичная; возвратная. Виды экзогенных пирогенов инфекционные; неинфекционные. Вторичные пирогены интерлейкин-1; фактор некроза опухолей; интерлейкин-6. Механизмы снижения теплоотдачи в 1 стадию лихорадки снижение потоотделения; спазм поверхностных сосудов. Главный этиологический фактор для развития лихорадки первичный пироген. Виды гипертермий лихорадка; перегревание; лихорадоподобное состояние. Механизмы нейтрофилии при ответе острой фазы прямое стимулирующее действие ФНО и ИЛ-1 на таксис гранулоцитов; 6) стимуляция медиаторами ответа острой фазы продукции колониестимулирующих факторов. Первичные пирогены при неинфекционной лихорадке продукты распада клеток и тканей; иммунные комплексы; фрагменты комплемента. Укажите, от чего зависит степень подъема температуры во 2 стадию лихорадки от уровня смещения "установочной точки" в центре терморегуляции. Основные стадии лихорадки подъем температуры; стояние температуры на более высоком уровне; снижение температуры. Виды лихорадки по степени подъема температуры субфебрильная; умеренная; высокая; гиперпиретическая. Основные механизмы перегревания организма усиление теплопродукции; ограничение теплоотдачи Наиболее значимые индукторы продукции ИЛ-1 микроорганизмы и продукты их продукты их жизнедеятельности, антигены немикробного происхождения, органические и неорганические соединения неантигенной природы (соли кремния, желчных кислот,мочевой кислоты), цитокины (ФНО, ИЛ-6), активные компоненты (С5а), ультрофиолетовые лучи, термические факторы. Виды инфекционных пирогенов эндотоксины грамотрицательных бактерий, полисахариды, белки бактерий, нуклеиновые кислоты бактерий. Механизм удерживания температуры тела во 2 стадию лихорадки на уровне уравновешенность между теплообразования и теплоотдачей Виды лихорадки по этиологии инфекционная, неинфекционная Механизмы, обуславливающие повышение температуры в 1 стадию повышение теплопродукции, снижение теплоотдачи Виды снижения температуры в 3 стадию лихорадки литическое, критическое Виды лихорадки в зависимости от продолжительности |