Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
Эталоны 1 семестр Виды индивидуальной резистентности- первичная, вторичная, активная,пассиваня,специфическая,неспецифическая,абсолютная,относительная. виды мутагенов- физические,химические,биологически диатез- это состояние организма, хар-ся своеобразными р-ми на обычные раздражители и предрасположением к пат. Р-ям. основные виды диатезов: экссудативный, тимико-лимфатический, спазмофилический. виды реактивности – видовая,групповая,индивид. мутация- это изменения генома, которые приводят к увеличению или уменьшению кол-ва генетического материала, к изменению нуклеотидов и их последовательности. принципы лечения наследственных болезней- симптоматические, патогенетическое , этиологическое. Конституционные типы по Черноруцкому- гиперстеники, нормостеники, астеники типы телосложения по классификации сиго дыхательный, пищеварительный, мышечный, мозговой. виды индивидуальной реактивности – физиологическа,патологическая, специфическая,неспец. Факторы, определяющие пассивную(первичную) резистентность- особенности строения барьерных систем организма; генетически предопределенная неспособность организма данного вида реагировать на данный раздражитель; отсутствие в организме условий для развития и действия повреждающего фактора. приобретенные внутренние факторы, влияющие на реактивность и резистентность- состояние нервной системы; состояние эндокринной системы ; состояние барьерных систем; перенесенные заболевания. Критические периоды эмбриогенеза: имплантация , органогенез, плацентация. факторы, определяющие особенности видовой реактивности человека- социальный образ жизни, наличие второй сигнальной системы. врожденные внутренние факторы, влияющие на реактивность и резистентность- наследственные особенности; тип телосложения; тип внд. причины врожденной патологии- инфекции; профессиональные вредности; вредные привычки; лучистая энергия; бесконтррольный прием лекарств; эндокринные расстройства; возраст матери; частые аборты; питание матери. механизмы реализации наследственной патологии в онтогенезе: ген-белок-признак; ген-белок-фермент-признак; ген-белок-фермент-гормон-признак. определение понятия мультифакториальные болезни- это полигенные болезни с наследственным предрасположением. определение понятия конституция- это совокупность относительно устойчивых структурных и функциональных особенностей, оказывающих влияние на реактивность организма и его сопротивляемость к действия болезнетворных факторов. Радиорезистентные ткани- мышечная, нервная, костная. основные механизмы повреждающего действия лучей лазера: термическое действие луча на тканевые элементы; механическое повреждение клеток образующимися в тканях газами; токсическое действие на ткани образующихся в них веществ; инактивация тканевых ферментов и нарушение обмена веществ. основные симптомы кесонной болезни- мышечные и загрудинные боли; нарушения зрения; кожный зуд; поражения периферических нервов; вегетативные нарушения. виды ускорений- прямолинйное, радиальное или центростремительное, угловое, ускорение кориолиса. радиочувствительность клеток зависит от: объема генетического материала; активности энергообеспечивающих систем; интенсивность метаболизма; активности и соотношения ферментов,обеспечивающих репарацию клетки; от устойчивости биологических мембран и их репарируемости; от наличия в клетке предшественников радиотоксинов. виды химических факторов по происхождению : производственные, бытовые, боевые отравляющие. в космическом полете организм человека подвергается действия след.факторов: невесомость, перегрузки в результате ускорения, эмоциональный стресс, изоляция, особенности микроклимата, шум, вибрация, особый суточный режим. болезнетворное действие шума определяется- громкостью, частотой, характеристикой. особенности токсического действия химических веществ зависят от- строения веществ, свойств веществ, дозы веществ, длительность эффектов, характера метаболизма и биотрансформациии, способности вызыввать структурные и функциональные изменения клеток,тканей и органов и тд.. при невесомости наблюдаются следующие изменения функционального состояния органов и систем- изменения кровообращения, изменения водно-электролитного обмена, изменения в опорно-двигательном аппарате, изменения в системе крови. повреждающее действие различных излучений зависит от- проникающей способности, величины плотности ионизации в тканях. в течении лучевой болезни выделяют следующие фазы- первичной острой реакции, мнимого клинического благополучия(скрытая фаза), разгара болезни, восстановления. биологический эффект ультразвука обусловлен- механическим, тепловым и физико-хим. Действием. наибольшей радиочувствительностью обладают ткани- кроветворная, костного мозга, половые железы, лимфоидная, эпителий тонкого кишечника. первичное действие ионизирующего излучения на живую ткань проявляется- ионизацией; возбуждением атомов и молекул; образованием свободных радикалов НО НО2 ; перекиси водорода развитие ожоговой болезни определяется следующими механизмами- нервно-рефлекторные изменения функций органов и систем организма; аутоинтоксикация; расстройства общего кровообращения; изменения в системе крови; расстройства мочеобразования и мочевыделения; развитие аутоиммунных реакций; перенапряжение и нарушение функции надпочечников; развитие септицемии. ведущим механизмом развития отека легких при горной болезни- повышение давления в легочной артерии. виды повреждения клеток по происхождению – первичные,вторичные. внутриклеточные факторы передачи апоптогенного сигнала и регуляции апоптоза- концентрация ионов Са, протеинкиназа А и С, перамид, активные формы кислорода, монооксид азота. положительная роль свободных радикалов в организме – участие в реакциях фагоцитоза, участие в регуляторных процессах, участие в передачи клеточного сигнала. наиболее чувствительны к свободнорадикальному окислению компоненты мембранных белков- сульфгидрильные или тиоловые критерии оценки нарушений барьерной функции цитоплазматической мембраны – уменьшение электрического сопротивления ткани; проникновение водорастворимого красителя в цитоплазму, снижение мембранного потенциала покоя, нарушение ионного баланса, выход внутриклеточных метаболитовв окр. Среду, набухание клеток. триада селье: гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимико-лимфатического аппарата, образование геморрагических язв в жкт, нарушение обмена веществ и изменения в периф.крови. пусковые факторы апоптоза по происхождению: внеклеточные, внутриклеточные. причины повышения проницаемости липидного слоя мембран для ионов при действии химических и физических факторов: образование в мембране подвижных переносчиков ионов, образование трансмембранного канала, электрический пробой мембраны. основное проявление деструктивных изменений в клетке при апоптозе- деградация хроматина. основные группы антиоксидантов: ферментативные, фенольные, каротиноиды, аскорбиновая кислота, sн содержащие соединения, хелаторы ионов металла переменной валентности. различия между шоком и коллапсом: при коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции,у шока она резко выражена, при шоке 2 стадии- возбуждения и угнетения, при коллапсе возбуждения нет. ведущие патогенетические факторы кардиогенного шока: боль, нарушение сократительной ф-и сердца, нарушение ритма сердца. основные признаки повреждения клетки: увеличение внутриклеточного содержания кальция, нарушение биоэнергетических ф-й митохондрий. виды повреждения клеток по скорости развития: острое, хронич. универсальные показатели ответа клетки на повреждение: уменьшение дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра, увеличение вязкости цитоплазмы,которому иногда предшествует ее некоторое уменьшение, увеличение сродства цитоплазмы и ядра к ряду красителей. виды мембранных белков,наиболее чувствительных к свободнорадикальному окислению: ферменты, ионные канаоы, насосы механизмы адаптогенного действия глюкокортикоидов: метаболический эффект, влияние на ссс, влияние на систему дыхания,крови,иммунную, противовоспалительное действие. виды шока по этиологии: геморрагический, травматический, дегидратационный, ожоговый, кардиогенный, септический,анафилактический. виды повреждения клеток в зависимости от периода жизненного цикла: миотическое, интерфазное. функции липидного слоя клеточных мембран: барьерная,структурная. основные процессы, обуславливающие нарушение целостности мембраны: механическое(осмотическое) растяжение мембраны, перекисное окисление липидов, действие мембранных фосфолипаз, адсорбция на липидном слое полиэлектролитов,включая некотрые белки и пептиды. мембранная система защиты от электрического пробоя: ассиметричный поверхностный потенциал, холестерин. критерии уровня стресса: содержание в крови и моче глюкокртикоидов, содержание катехоламинов и их метаболитов, интенсивность хемилюминесценции крови, содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов. шок- это остро развивающийся синдром, хар-ся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекыватным удалением из ткани продуктов обмена, и проявля-ся тяжелыми нарушениями ф-й организма. типы компенсаторно-приспособительных механизмов при шоке- вазоконстр, вазодил. виды повреждения клеток в зависимости от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза: обратимое и необратимое. виды кислородных радикалов: оксид азота, алкоксильный радикал, перекисный радикал, супероксидный анион-радикал, гидроперекисный радикал, гидроксильный. виды вторичных природных кислородных радикалов: гидроксид, радикалы липидов. характеристики липидного слоя мембран, определяющие функционирование мембранных белков и рецепторов: поверхностный заряд, вязкость, площадь липидного слоя. коллапс- острая сосудистая недостаточность, хар-ся резким снижением ад и вд, уменьшением массы циркулирующей крови. основной патогенетический фактор дегидратационного шока- гиповолмия виды ком по происхождению: неврологические, эндокринологические, токсические, гипоксические. патогенетические варианты повреждения клеток- насильственный, цитопатический. основные механизмы реализации апоптоза- рецепторный, митохондриальный, р53-опосредованный, перфорин-гранзимовый. виды кислородных радикалов по происхождению- природные, чужеродные. признаки повреждения митохондрий при длительной гипоксии: снижение дых.контроля, снижение кальцийаккумулирующей способности ведущие патогенетические звенья травматического шока- гиповолемия, боль компоненты центральной стресс-лимитирующей системы- гамкергическая стсиема, опиатергическая, дофамиенргическая. ведущие патогенетические звенья комы- гипоксия мозга, ацидоз, нарушение баланса электролитов, нарушщение образования и выделения медиаторов в синапсах цнс. причины повреждения клеток- гипоксия, физические агенты, химические агенты и лекарства, иммунологические реакции, генетические повреждения, дисбаланс питания. виды первичных природных кислородных радикалов- семихиноны, супероксид, нитроксид. основные мишени сро мембранных клеток- белковые структуры, липидный бислой. признаки нарушений функции митохондрий- снижение потребления кислорода, увеличение проницаемости внутр.митохондриальной мембарны, снижение способности накапливать кальций, набухание митохондрий. ведущие звенья патогенеза геморрагического шока- гиповолемия, гипоксия,боль. стадии стресса- тервоги, резистентности истощения. гормоны,играющие основную роль в развитии стресса- гк индукторы эндогенного апоптоза- отсутствие ростовых факторов,нарушение контактов с внеклеточным матриксом и др ктетками, накопление нерепарируемых днк. основные стадии цепного окисления- инициировнаие, продолжение, разветвление, обрыв цепи. внутриклеточные структуры с высокой чувствительностью к повреждающему воздействию- митохондрии, рибосомы и полисомы, лизосомы, элементы цитоскелета. виды антиоксидантов по принципу антиокислительного действия- примого(направленного) и непрямого(опосредованного) механизмы стрессорного повреждения на клеточном уровне- активация свободнорадиклаьного и перекисного оксиления липидов и белков, повреждение или структурно-функц модификация клеточных меабран и органелл образующимися в избтке свободными радикалами, дестабилизация лизосомальных мембран и высвобождение протеолитических ферментов в цитоплазму и плазму крови и как результат – ферментемия, образорвание митохондриальныъх пор с выходом из митохондрий их содержимого. ведущие патогенетические факторы ожогового шока- гиповолемия, боль, повышение проницаемости сосудов. виды автономного апоптоза- морфогенетический, гистогенетический, физогенетический. виды природных кислородных радикалов- первичные,вторич.,третич. окислительный стресс- это состояние клеток, хар-ся избыточным содержанием в них радикалов кислорода. виды реакций организма при адаптации к стрессовым фаткорам- специфич, неспецифич. компоненты периферической стресс-лимитирующей системы- простогландина А и Е, антиоксиданты, стрессорные белки. Кома - это состояние, хар-ся глубокой потерей сознания и связи с резко выраженной степенью пат. Торможения цнс, отсутствием рефлексов на внешние разражители и расстройством регуляции жизненно важных ф-й организма. ведущие патогенетические факторы септического шока- увеличение потребности организма в доставке кислородак тканям, снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода тканями из крови, активация экзотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях. основные формы расстройства периферического кровообращения- арт. Гиперемия, венозная гиперемия, стаз, ишемия. местные признаки артериальной гиперемии- ярко-краснывй цвет, повышение температуры, повышение тургора, увеличение объема. виды органов и тканей в зависимости от особенностей артериальных ветвлений и анастомозов- с хорошо развитыми артериальными анастомозами, с малым кол-вом или отсутствием арт. Анастомозов, с недостаточными коллатералями. нарушение микроциркуляции при венозной гиперемии- уменьшение артериовенозной разности давлений, замедление кровотока. причины нарушения мозгового кровообращения- патологические изменения системного кровообращения( артериальныя гипер- гипотензия, патологические изменения в сосудах мозга. последствия артериальной гиперемии по биологическому значение- положительные, отриц. физиологический фактор повышения коллатерального притока крови- активная дилатация артерий органа. виды тока крови при венозной гиперемии- толчкообразный , маятникообразный. местные признаки венозной гиперемии- цианоз, понижение температуры, отек, увеличение объема органа, снижение тургора. факторы, влияющие на развитие внутрикапиллярной агрегации эритроцитов- повреждение стенок капилляров, непосредственное повреждение эритроцитов химическими агентами, скорость кровотока в капиллярах . физиологические механизмы регулирования мозгового кровообращения- активная констрикция мозговых сосудов при аг, дилатация констрикции мозговых сосудов при артериальной гипотензии. основное звено в механизме развития артериальной гиперемии- расширение приносящих артерий. положительное значение артериальной гиперемии- усиление доставки кислорода и питательных веществ в ткани, усиление удаления из тканей продуктов метаболизма. местные признаки ишемии- побледнение, снижение температуры, снижение тургора, уменьшение объема органа. виды стаза- истинный(капиллярный), застойный(венознвй), ИШЕМИЧЕСКИЙ. возможные последствия повышения кровяного давления в сосудах мозга- кровоизляние в ткань мозга, отек мозга, спазм мозговх артерий. механизмы расширения приводящих артериол- нейрогенный, гуморальный. отрицательное значение артериальной гиперемии- разрыв стенки сосуда, диапедез эритроцитов,отек ткани. причины венозной гиперемии- тромбоз и эмболия вен, сдавление вен извне, повышение гидростатического давления в крупных венах. основные факторы, определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах- усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов,вызывающая стаз крови в микросусудах; нарушение деформируемости эритроцитов; нарушение структуры потока крови в микрососудах; изменение концентрации эритроцитов в циркулирубщй крови. причины кровоизлияния в мозг- повышение внутрисосудистого давления при аг, повреждение сосудистых стенок, значительное нарушение ф-и гематоэнцефалического барьера. ишемия- это уменьшение кровенаполнения органа вследствие уменьшения притока крови по артериям. виды эмболии по локализации- малый круг,большой, система воротной вены печени. виды артериальной гиперемии по биологическому значению- патологич и физиологич причины ишемии- ангиоспазм, обтурация просвета ратерий, склеротические изменения,воспаления, сдавление извне. основные причины склеротических изменений артериальных стенок- атеросклероз, артериты. виды физиологической артериальной гиперемии- рабочая(функц.) и реактивная(постиш) механизмы развития спазма артерий- внеклеточный, мембранный, внутриклеточный. изменения в капиллярах при артериальной гиперемии- увеличение линейной скорости кровотока, повышение внутрикапиллярного давления, увеличение кол-ва функционирущих капилляров. тромбоз- это прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией просвета. факторы, влияющие на степень компенсаторного коллатерального кровотока при ишемии- анатомические,физиологические. чем характеризуется стадия артериальной гиперемии- расширением артериол, ускорением тока крови в сосудах,повышением кровяного давления в капиллярах. принципы классификации воспаления- по преобладанию местных механизмов, по течению, по реактивности организма, по этиологии. источники гистамина- базофилы, течные клетки. основные физико-химические сдвиги в очаге воспаления- гипериония, гиперосмия, гиперокния. гуморальные бав- кинины, производные комплемента, факторы свертывающей системы крови. местные признаки воспаления- боль,жар, покраснения,припухлость,нарушение ф-и. основные стадии расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления- сужение артериол, артериальная гиперемия, венозная гипереммия, стаз. механизмы экссудации при воспалении- повышение гидростатического давления всосудах, повышение проницаемости сосудистой стенки, повышение онкотического давления в тканях, повышение осмотического давления в тканях, нарушение лимфооттока в очаге воспаления. механизм покраснения при воспалении- аретриальная гиперемия . фазы повышения проницаемости сосудов при воспалении- немедленная,замедленная. виды медиаторов воспаления по отношению в сосудистой проницаемости- прямодействующие, нейтрофилозависимые. виды воспаления в зависимости от реактивности организма- гипер-,нормо-, гипоэргические. клеточные предшествующие бав- вазоактивные амины(гистамин,серотонин), лизосомальные ферменты, нейропептиды, нейромедиаторы(ах) основные механизмы,обуславливающие жар- артериальная гиперемия, повышение основного обмена. внутрисосудистые факторы, способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную- сгущение крови, набухание форменных элементов и стенки сосуда в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов,увеличение свертываемости крови. механизм первичной альтерации- прямое повреждающее действие воспалительного агента на клетки, нарешение обмена веществ, нарушение кровообращения. основные виды метаболитов арахидоновой кислоты- лейкотриены, тромбоксан, простагландины, простациклин, липоксины. внесосудистые факторы, способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную- экссудация в воспалительную ткань, механическое сдавление вен и лимфососудов при повышении внутритканевого давления. гуморальные медиаторы воспаления- кинины, производные комплемента, факторы свертывающей системы крови. механизмы, обуславливающие нарушение функции- альтерация тканей,отечность тканей, нарушение обмена веществ, рефлекторное торможение ф-и на боль. механизмы вторичной альтерации- действие лизосомальных ферментов, действие активных метаболитов кислорода(активация свободнорадикального окисления), действие мембраноатакующего комплекса системы комплимента (с5-9) механизмы боли при воспалении- механическое сдавление рецепторов отеком, действие медиаторов боли,повышение возбудимости рецепторов вслед избытка ионов калия и водорода. клеточные вновь синтезируемые бав- эйкозаноиды, фосфолипиды(фат), монокины (ил1,фно), лимфокины, активные формы кислороды(афк), оксид азота. виды воспаления по преобладанию местных изменений- альтеративное,экссудативное,пролиферативное. Фазы фагоцитоза-фаза приближения: выход лейкоцита из сосуда и приближение к объекту фагоцитоза под действием хематтрактантов; фаза прилипания (контактная); фаза погружения: обволакивание и погружение объекта внутрь фагоцита; образуется особая вакуоль, где скапливаются лизосомы; фаза переваривания. Провоспалительные гормоны: тироксин, стг,минералкортикоиды,инсулин, глюкокортикоиды, (АКТГ), кортизол, кортикостероиды. Ферменты антиоксидантной защиты: супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза Основные причины незавершенного фагоцитоза: 1) Мембрано или ферментопатии лизосом, 2) Низкая эффективность опсонизации объекта фагоцитоза, недостаточность миелопероксидазы, 3) Деффицит или недостаточность экспрессии молекул адгезии, 4) Недостаточный эффект гормонов – регуляторов процесса фагоцитоза Проявление хронического воспаления: гранулёмы, капсула, некроз, преобладание моноцитарного и лимфоцитарного инфильтрата. Эмиграции - это выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Бактерицидные вещества внутриклеточных гранул фагоцитов- миелопероксидазная система; лизоцим; лактоферрин; неферментные катионные белки; молочная кислота; активные формы кислорода и хлора; ацидоз. виды активных метаболитов кислорода в фагоцитах-супероксидный анион радикал,гидроксильный радикал, перекись водорода, гипохлоритный анион, пероксинитрит. Условия, способствующие хроническому течению воспаления- накопление в очаге воспаления активированных макрофагов, длительная стимуляция макрофагов, миграция в очаг воспаления избыточного колв-а полиморфноядерных лейкоцитов, активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления. стадии эмиграции лейкоцитов: Краевое стояние лейкоцитов, Прохождение лейкоцита через сосудистую стенку, Движение лейкоцита в очаг воспаления. Противовоспалительные гормоны: кортикотропин, глюкокортикоиды, половые гормоны. Системные изменения при остром воспалении- лейкоцитоз, изменения в системе гемостаза, расстройства жизнидейтельностиорганизма, лихорадка, увеличение соэ, диспротеинемия, ускоренный обмен веществ изменение иммунных свойств, активация кроветворения, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейк.ф. влево, Изменение гормонального статуса организма исходы воспаления- полное восстановление структуры и ф-и, образование рубц, гибель органа или организма, развитие осложнений, переход в хроническое. виды хронического воспаления- первичное,вторичное. хемотаксис- это направленное движение лейкоцитов из сосудистого русла в ткани под действие химических привлечений. эндогенные широкие хемоаттрактанты- С5а, лейкотриен В4, фактор активации тромбоцитов, калликриен. последовательность выхода лейкоцитов из крови в очаг воспаления- нейтрофилы, моноциты/макрофаги, лимфоциты. принципы терапии воспаления- этиотропный, патогенетический, саногенетический, симптоматический. исходы фагоцитарной реакции в очаге воспаления- уничтожение объекта, незавершенный фагоцитоз, образование гранулем. причины хронического воспаления- фагоцитарная недостаточность, хроническое повышение в крови уровней катехоламинов и глюкокортикоидов(хронический стресс), повторные повреждения ткани или органа с образованием чужеродных АГ, персистирующая инфекция или интоксикация, патогенное действие факторов имунной аутоагрессии. типы молекул адгезии- селектины, интегрины, иммуноглобулиноподобные молекулы. эндогенные узкие хемоаттрактанты- ил8,лимфотактин, эотаксин. неферментные антиоксидантные защитные факторы фагоцитов- глутатион, витамин е, витамин с, жирные кислоты. экзогенные хемоаттрактанты- липополисахариды клеточной оболочки бактерий, пептиды бактериального происхождения. механизмы, опосредующие внутриклеточное персистирование микроорганизмов- блокада фагосомо- лизосомального слияния, резистентность в лизосомальным ферментам, способность микроорганизмов быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме. Основное звено патогенеза лихорадки- образование вторичных пирогенов. Основные стадии лихорадки- подъем,стояние,спад. Защитно-приспособительное значение лихорадки- усиление образования антител и интерферона, активация фагоцитов и НК, активация ферментов угнетающих репродукцию вирусов, замедление размножения МО и снижение их чувствительности к лекарственным препаратам, усиление барьерной и антитоксическо ф-и печени, усиление продукции белков острой фазы, является сигналом тревоги к заболеванию Механизмы, обуславливающие усиление теплоотдачи в 3 стадию лихорадки- увеличение потоотделения,расширение поверхностных сосудов. Осложнение, развивающщееся при критическом падении температуры- коллапс Белки острой фазы, являющиеся антипротеиназами- альфа1-антирипсин, альфа1-антихимотрипсин, орозомукоид, альфа1-макроглобулин. Механизмы теплообмена, обеспечивающие подъем и изменение температуры при лихорадке- теплотдача,теплопродукция. Виды гипертермий- лихорадка, перегревание,лихорадоподобное состояние. Отрицательное воздействие лихорадки- перегрузка сердца, возможность развития коллапса, подавление иммунных реакций при высокой температуре, судороги у детей, отек мозга,острая недостаточность кровообращения. Гормоны, принимающие участие в эндогенном антипирезе- аргинин-вазопрессин, актг, глюкокортикоиды, мсг, ангиотензин 2. Белки острой фазы, являющиеся транспортными белками- церулоплазмин,трансферрин. Основные продуценты фно- макрофаги, лимфоциты. Виды пирогенов по механизму действия- первичные,вторичные. Механизмы, обуславливающие повышение температуры в 1 стадию лихорадки- повышение теплопродукции, снижение теплоотдачи. Основные причины неинфекционной лихорадки- некроз тканей, асептические воспаления, аллергические болезни, гемолиз эритроцитов, опухоли, парентеральное введение белок-содержащих жидкостей. Виды лихорадки по степени поднятия температуры- субфебрильная, умеренная, высокая,гиперпиретическая. Основные медиаторы ответа острой фазы- интерлейкин 1, 6, фно Механизм развития кахексии при ответе острой фазы- усиленный протеолиз мышц, снижение аппетита, блокада липопро.. Механизмы повышения теплопродукции в 1 стадию лихорадки- усиление окислительных процессов в клетках(несократительный термогенез), мышечная дрожь(сократительный термогенез) Центр терморегуляции – преоптическая часть гипоталамуса. Места образования вторичных пирогенов- фагоциты, лимфоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии. Основные продуценты ил-1- макрофаги, эндотелиоциты. Белки острой фазы, стимулирующие иммунную систему- с-реактивный,сывороточный амилоид а. Виды лихорадки в зависимости от суточных колебаний температуры- постоянная, послабляющая, перемежающая, изнуряющая,извращенная,атипичная,возвратная. Виды экзогенных пирогенов- инфекцион,неинфекц. Вторичные пирогены-интерлейкин1,6, фно Механизмы снижения теплоотдачи в 1 стадию лихорадки- снижение потоотделения,спазм сосудов Механизм нейтрофилии при ответе острой фазы- прямое стимулирующее действие фно и ил-1 на таксис гранулоцитов, стимуляция медиаторами ответа острой фазы продукции колониестимулирующих фаткоров. Виды инфекционных пирогенов- эндотоксины, полисахариды,белки,нуклеиновые кислоты. Виды снижения температуры в 3 стадию лихорадки- критическое, литическое Виды лихорадки в зависимости от продолжительности- эфемерная, острая,подострая,хроническая Основные продуценты ил-6- макрофаги,эндотелиоциты,т-лимфоциты,фибробласты. Первичные пирогены при неинфекционной лихорадке- продукты распада клеток,иммунные комплексы, фрагменты комплименты. Степень подъема температуры во 2 стадию лихорадки- от уровня смещения установочной точкит в центре термо. основные механизмы перегревания организма- усиление тпелопродукции и ограничение теплоотдачи. Наиболее значимые индукторы продукции ил-1- микроорганзимы, органически и неорганические соединения неантигенной природы(соли крмения,желчных кислот,мочевой кислоты), цитокины(фно,ил-6), антигены немикробного происхождения, компоненты комплимента,уф-лучи,термические факторы. Простагландины через которые реализуется действие вторичных пирогенов на центр терморегуляции- Е2 и Е1. Функциональные группы белков острой фазы- белки стимулирующие иммунную систему и повышающие неспецифическую реактивность организма к инфекциям, антипротеиназы, транспортные белки, факторы свертывания крови,компоненты клмплимента. Виды сенсибилизации по механизмы развития- пассивная и активная. Первичные вновь синтезируемые медиаторы аллергических реакций 1 типа- лейкотриен В4, тромбоксан А2, простогландин Д2, фаткор активации тромбоцитов, лейкотриены с4 и д4. Клинические формы аллергических реакций иммунокомплексного типа-сфвороточная болезнь, экзагенные аллергические альвеолиты,аутоиммунные заболевания,анафилактический шок,узловатая эритема,узелковый периартериит. Факторы внешней среды, способствующие аллергизации- массовая вакцинация, широкое применение сывороток, увеличение кол-ва химических веществ,ухудшение экологиии,миграция населения в новые места. Виды сенсибилизации по степени валентности- моновалентная, поливалентная. Вторичные вновь синтезируемые медиаторы аллергических реакций 1 типа- простогландин ф2а, простогландин е2, брадикинин, серотонин, лизосомальные ферменты и оксиданты гранулоцитов. Свойство белков, вызывающих гзт- низкая молекулярная масса, слабые иммуногенные св-ва. Признаки лекарственной аллергии- проявления необычных для препарата эффектов, повяления этого эффекта от малых доз,появление через несколько дней после контакта с препаратом. Механизмы разрушения клетки в патофизиологическую стадию аллергических реакций замедленного типа- прямое цитотоксическое действие т-лимф на клетки мишени, цитотоксическое действие фно, разрушение клетки в рпоцессе фагоцитоза лизосомальными ферментами и свободными радикалами. Особенности пассивной сенсибилизации- развивается при введении большого кол-ва сыворотки с АТ в высоком титре, время наступления сенсибилизации зависит от способа введения, выраженность зависит от кол-ва введенных АТ, сохраняется 2-3 недели. Механизмы перехода защитной иммунной реакции в аллергическую- повышенная проницаемость кожи и слизистых, особенности иммунного ответа, нарушение образования медиаторов имму4нного овтета, нарушение фагоцитоза,повышенная чувстввительность периф тканей в медиаторам аллергии. Виды экзогенных аллергенов- инфекц,неинфек. Факторы эозинофилов и нейтрофилов, инактивирующие бав в реакциях 1 типа- арилсульфатаза, основной протеин,фосфолипаза д2, гистаминаза. Механизм разрушения клеток при цитотоксических реакциях- комплимент зависимый цитолиз, фагоцитоз,антителозависимая клеточная цитотоксичность. Виды десенсибилизации- специфич,неспецифич. Общие свойства аллергии и иммунитета- являются формой видовой ркактивности,имеют защитный характер,в основе аллергии находятся иммунные механизмы. Виды аллергенов в зависимости от пути проникновения в организм- респираторные, алиментарные, контактные,парентеральные,трансплацентарные. Медиаторы аллергических реакций 2 типа- активированные компоненты комплимента, оксиданты(свободные радикалы),лизосомальные ферменты. Клинические формы т-зависимых аллергических реакций- инфекционно-аллергические(туберкулез,сальмонеллез), контактный дерматит, контактный конъюктивит,инфекционно-аллергический диффузный гломеуронефрит. Группы критериев аллергического состояния- генетические,иммунологичсекие, функциональные,специфические. Виды эндогенных аллергенов- первичные(естестевенные),вторичные(приобретенные) Клинические формы аллергических реакций реагинового типа- атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, коъюктивит, крапивница,анафилактический шок,поллиноз,отек квинке. Стадии прямого цитотоксического действия т-лимфоцитов на клетки-мишени в реакциях 4 типа- распознавание, летальный удар,лизис клетки-мищшени. Виды псевдоаллергических реакций- реакции связанные с избыточным освобождением или нарушением инактивации гистамина, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислоь(арахидоновой), связанные с неконтролируемой активацией комплимента. Первичные- эндогенные аллергены – нервная ткань,хрусталик,щитовидка,мужские железы. Стадии аллергической реакции- иммунологическая , бх реакции, стадия клинических проявлений(патшиз) Механизмы изменения антигенной структуры клеточных мембран в аллергических реакциях 2 типа- изменение конформации мембранных белков,повреждение мембран с обнажением антигенных детерминант, связывание аллергенов с мембраной. Принципы терапии аллергических реакций- этиотропная(изоляция от аг),патогенетическая(сенсиилизация), симптоматичсекая терапия, саногенетичсекая терапия. Виды истинных аллергических реакций в зависимости от характера иммунологического механизма- гуморальные,клеточные. Клинические формы аллергических реакций цитотоксического типа- аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения,аллергический лекарственный агранулоцитоз, постинфарктный миокардит,миастения. Наиболее частые этиологические факторы в развитии аллергии-пыльца,инфекционные агенты, домашняя пыль, яды насекомых, хим вещества, лекарства. Десенсибилизация- снятие повышенной чувствительности к аллергену. Особенности активной сенсибилизации- при поступлении небольших доз, время развития-через 10-12 суток после контакта,длительность-месяц,годы. Медиаторы аллергических реакций 1 типа, содержащиеся в гранулах тучных клеток и базофилов- гистамин,гепарин,фаткор хемотаксиса эозинофилов анафилаксин(фхэ-а), фаткор хемотаксиса нейтрофилованафилаксин (фхн-а) Факторы, подтверждающие биологическую целесообразность аллергии- сохранение аллергии в процессе эфолюции, однотипность иммунных механизмов, связывание и элиминация чужеродных аг. Виды гипоксии по течению- молниеностная,острая,подострая,хронич. Долговременные компенсаторные реакции со стороны аппарата дыхания- увеличение дыхательной поверхности и жел, увеличение объема грудной клтеки, гипертрофия дыхательной мускулатуры, увеличение содержания миоглобина в дыхательных мышцах. Механизмы регуляции КОС в почках- ацидогенез, аммоногенез, реабсорбиция бикарбонатных ионов. Наиболее частые причины негазового ацидоза- нарушение обмена веществ, приводящие к накоплению кислых продуктов; задержка кислот или повышенное введение щелочей при заболеваниях почек; потеря бикарбоната через фистулы при диарее; длительный прием кислот с пищей или отравление кислотами(лек препаратами) Срочные механизмы компенсации газового алкалоза- в буферных системах происходит связывание К(внутриклеточно), натрия(из белков плазмы) и выделение водорода; в костной ткани связываеются ионы кальция и выделение водорода; перемещение ионов гидрокарбоната в эритроциты в обмен на выход из клеток ионов хлора. Формы экзогенной гипоксии в зависимости от величины атмосферного давления- гипобарическая,нормо- Причины тканевой гипоксии- инактивация дыхательных ферментов, нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците ряда витаминов группы В, ослабление сопряженности процессов окисления и фосфолирирования при действии разобщающих фаткоров, повреждение митохондрий. Форма гипоксии, при которой снижена кислородная емкость крови- гемическая. Срочные приспособительные реакции на уровне испытывающих кислородное голодание тканей- повышение сопряженности процессов окисления ифосфолирирования; активация гликолиза. Буферные системы организма- бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая. Наиболее частые причины негазового алкалоза- нарушение выделения НСО3; введение больших кол-в НСО3; накопление в организме НСО3 в результате окисления избыточных кол-в солей органических кислот; потеря большого кол-ва соляной кислоты из желудка; выделение избыточного кол-ва протонов почками при приеме диуретиков; хлордиарея-врожденные метаболический алкалоз; уменьшение содержания калия в организме. Форма гипоксии, при которой в клетках отсутствуют вещества для окисления- субстратная. Системы органов, в которых развиваются срочные компенсаторные реакции при остро развивающейся гипоксии- ссс,дыхания, кроветворения, самих органов испытвающих голодания. Срочные компенсаторно-приспособительные реакции со стороны органов дыхания- включение в акт дхания резервных альвеол; увеличение кровоснабжения легких. Виды нарушений КОС по степени выраженности- компенсированный, суб- и де-. Срочные механизмы компенсации негазового алкалоза- выделение протонов буферными системами крови; образование нелетучих кислот в клетках при гипоксии тканей; поступление в клетки гидрокарбонатного иона и выделение хлора; включение в компенсацию белкового внутриклеточного буфера. Формы гипоксии, возникающие при отравлении нитратами- гемическая, тканевая. Срочные компенсаторно-приспособительные реакции со стороны ссс- увеличение МОК; повышение АД; усиление венозного возврата к сердцу; централизация кровтока; расширение коронарнх сосудов и сосудов мозга. Механизмы расширения коронарных сосудов и сосудов мозга при гипоксии- действие БАВ; снижение возбудимости альфа-адренорецепторов по отношению к катехолминов при ацидозе. Формы гипоксии, при которых артериовенозная разница в содержании кислорода значительно снижена за счет содержания О2 в венозной крови- тканевая, субстратная. Мероприятия медицинской помощи при тяжелом отравлении метгемоглобинообразователями- обменное переливание крови, гипербарическая оксигенация, вдыхание чистого кислорода. Необратимые изменения при острой гипоксии- очаговые кровоизлияния во внутр органы; дегенеративные изменения в коре мозга; периваскулярный отек ткани мозга; некроз почечных канальцев; некроз клеток в центре почечных долек с фиброзом. Наиболее частые причины газового алкалоза- гипервентиляция при гипоксии, центральная стимуляция дыхательного центра, легочные расстройства, механическая гипервентиляция. Срочные механизмы компенсации дыхательного ацидоза- связывание избытка протонов гемоглобиновым буфером; связывание протонов белковым буфером; связывание протонов белками и фосфатами костной ткани; выход в плазму ионов гидрокарбоната из эритроцитов в обмен на поступление в них ионов хлора. Формы эндогенных гипоксий в зависимости от этиологии и патогенеза- дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, смешанная. Основное звено патогенеза всех нарушений при гипоксии- прекращение образования макроэргических фосфорных соединений. Система, обеспечивающая спонтанную деметгемоглобинизация- редуктазная система эритроцитов. Виды нарушений КОС по механизму развития- газовый,негазовый. Наиболее частые причины острого газового ацидоза- высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе; повышение сопротивления дыхательных путей; нарушение дыхаетльной ф-и легких; угнетение дыхательного центра; нервно-мышечные расстройства; систменые нарушения кровообращения; ятрогенные воздействия; неадекватная механическая вентиляция легких,избыточноге введение в организм СО2. Срочные механизмы компенсации компенсации негазового алкалоза- выделение протонов буферными системами крови; образование нелетучих кислот в клетках при гипоксии тканей; поступление в клетки гидрокарбонатов и выделение хлора; включение в компенсацию белкового внутриклеточного буфера. Виды нарушения водного баланса организма- отрицаьельнй,положительный. Раствор, которым необходимо возмещать потерянную жидкость при быстро развивающемся обезвоживании- изотонический раствор хлорида натрия. Основные причины гипоосмолярной дегидратации при потере электролитов через жкт- |