Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
Эталоны 2 семестр Виды альвеолярной гиповентиляции: обструктивная, рестриктивная, гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания. Основное звено рдсв: повреждение альвеолярно -капиллярной мембраны этиологическими фактами или большим количеством бав. Источники патологической стимуляции дыхательного центра: ирритантные рецепторы, юкстакапиллярные рецепторы, Рефлекс с барорецепторов аорты и сонной артерии, рефлексии от механорецепторов от дыхательных мышц, изменение газового состава артериальной крови. Формы дыхательной недостаточности по патогенезу: гипоксемическая гиперкапническая, смешанная. Причины полипноэ тахипноэ- лихорадка, функциональное нарушение цнс, поражение легких, боли в грудной клетке, боль в брюшной стенки. Причины прекапиллярной легочной гипертензии: спазм артериол, эмболия и тромбоз легочных сосудов, сдавление артериол. Снижение кровотока в легких: снижение сократительной функции поджелудочной железы, недостаточность левых отделов сердца, пороки сердца, сосудистая недостаточность, тромбоз эмболия легочной артерии. Внутрилегочные причине рестриктивного типа гиповентиляции- пневмонии, опухоль, туберкулез, ателектаза, отёк, пневмосклероза, нарушение сурфактанта. Последствия гипервентиляции: паралич дыхания, спазмы мозговых сосудов, парастезии, сс расстройства. Причины легочной недостаточности с преобладанием легочных нарушений: обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимость легочной ткани, уменьшении объема лёгочной ткани, утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, нарушение легочной перфузии. Причины снижения образование сурфактанта: снижения легочного кровотока, гипоксия, ацидоз, гипотермия, транссудация жидкости в альвеолы, вдыхание чистого кислорода. Причины экспираторной одышки: бронхообструктивный синдром бронхиальная астма, эмфизема. Виды дыхательной недостаточности по этиологии: центрогенная, нервно-мышечная, торакодиафрагмальная, бронхолегочная. Причины дыхательной недостаточности с преобладанием внелегочных нарушений: нарушения нервно-мышечной передачи импульса, торакодиафрагмальные нарушения, нарушения системы кровообращения, анимии. Компоненты дренажной системы легких: мукоцилиарное очищение, кашлевой механизм. Виды постоянной одышки по степени выраженности: при обычной физической нагрузки, при незначительной физической нагрузке, в покое. Механизмы патогенезы отека легких: повышение гидростатического давления в сосудах малого круга, уменьшение онкотического давления крови, повышение проницаемости акм. Внешнее дыхание- это совокупность процессов совершающихся в лёгких и обеспечивающих газообмену функцию артериальной крови. Виды терминального дыхания: дыхание куссмауля, апнейстическое дыхание, гаспинг -дыхание. Патогенетические факторы рдсв: нарушение диффузии газов через АКМ , нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение перфузии легких. Причины инспираторной одышки: сердечная астма, отёк лёгких, первая фаза асфиксии. Виды отёка легких по этиологии: кардиогенный, воспалительные, аллергический, при введение большого количества кровезаменителей, эндогенной интоксикации. Патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания: нарушение вентиляции легких, нарушение диффузии газов через акм, нарушение легочного кровотока, нарушение вентиляционно-перфузных отношений, нарушение регуляции дыхания. Механизмы нарушения пищеварения: нарушения аппетита, нарушение обработки пищи в полости рта и её прохождение по пищеводу, нарушение пищеварения В желудке, нарушение пищеварения в кишечнике. Виды динамической кишечной непроходимости: спастическая, паралитическая. БАВ усиливающие перистальтику: глюкагон, вип, простагландины, серотонин, секретин, панкреолизин, фенолфталеин, изофенин. Основные печеночные синдромы: печеночно-клеточная недостаточность,цитолитический , желтухи и холестаза, портальной гипертензии, иммуновоспалительный. Механизмы повреждения гепатоцитов: прямое, иммуноопосредованный, апоптозиндуцированная, аутоиммунную. Виды расстройств аппетита: Гиперрексия, анорексия, отвращение к еде, полифагия, булемия. Симуляторы экскреторной функции желудка: кортикостероиды, простагландин е, гипоксия. Симптоматические гастродуоденальные язвы: лекарственные язвы , стресс язвы , язва возникающие при попадании в желудок высокоагрессивных веществ , язвы сопутствующие заболевания с резким нарушением микроциркуляции в тканях. Виды прямого повреждения печени: цитолитическое, цитопатическое. Механизм развития асцита при циррозе печени: повышение давления в воротной вене, снижение онкотического давления крови, нарушение лимфооттока, вторичный альдостеронизм. Виды анорексии: динамическая, интоксикационная, невротическая, нервно-психическая, нейродинамическая. Факторы агрессии при язвенной болезни: инфицирование хеликобактер пилори, высокий кислотно пептический , гастродуоденальная дисмоторика. Механизмы иммунноопосредованного повреждения гепатоцитов: активация резидентных макрофагов печени и индукция т или B лимфоцитов, активация цитотоксических лимфоцитов, активация гуморального иммунитета. Стадии печеночной энцефалопатии: продормальнаяч, начинающая кома, ступор, кома. Основные биохимические маркеры цитолитического синдрома: увеличение активности сывороточных трансаминаз алт, аст; увеличение активности лдг и её изоферментов лдг 4, лдг 5, гипербилирубинемия. Виды дисфагии: механическая, двигательная. Генетические маркёры, являющиеся предрасполагающими факторами язвенной болезни: генетически обусловленные увеличения массы обкладочных клеток и их чувствительности к гастрину, высокий уровень пепсиногена в сыворотке крови, избыточное выделение гастрина G-клетками, первая группа крови, генетически обусловленная уменьшение Альфа 1 антитрипсина и Альфа 2 макроглобулин. Механизмы повреждения гепатоцитов под влиянием этанола: усиление пол, нарушение функции митохондрий, подавление репарации ДНК в клетках активация апоптоза, активация системы комплемента. Основные биохимические маркеры цитолитического синдрома: снижение активности холинэстеразы, снижение общего белка крови, снижение количества факторов свертывания крови, увеличение концентрации аммиака в крови, гипербилирубинемия. Ведущие механизмы гемолитической желтухи: повышение образование непрямого билирубина, недостаточная функция захвата билирубин печенью. Количественные и качественные нарушение секреции желудочного сока: гиперсекреция, Гипосекреция, гиперхлоргидрия, гипохлоргидрия, ахлоргидрия. Защитный барьер слизистой желудка включает: надэпителиальная часть(слизь, бикарбонаты), эпительальная часть (клетки эпителия, простагландины, гормоны роста), субэпителиальная часть (кровоснабжение микроциркуляции). Патогенетические типы желтух: гемолитическая, паренхиматозная( гепатоцеллюлярная), обструктивная( механическая). Теории развития печеночной энцефалопатии: теория токсического действия аммиака, теория ложных трансмиттеров, теория усиления ГАМКергичсеких влияний. Проявления нарушения белкового обмена при патологии печени: гипопротеинемия, Изменения состава глобулинов, диспротеинемия, нарушения метаболизма аминокислот, геморрагический синдром, увеличение остаточного азота и аммиака крови. Виды ахилии: функциональная, органическая. Виды нарушений перистальтики желудка: гипертонус, гипо, атония. Роль простагландинов в защите слизистой оболочки желудка: угнетение активности париетальных клеток, стимуляция секреции слизи бикарбонатов, улучшение кровоснабжения слизистой, снижение обратной диффузии ионов водорода ускорение регенерации слизистой. Основные биохимические маркеры синдрома холестаза: увеличение активности ЩФ, увеличение ггт, увеличение желчных кислот, увеличение прямого билирубина в крови, увеличение бета- липопротеидов и холестерина. Желтуха это симптомокомплекс, характеризующееся желтой окраской кожа, склер, более глубокого расположенных ткани, и сопровождающихся повышенной концентрации желчных компонентов в сыворотке крови и в некоторых биологических жидкостях. Основное звено портальной гипертензии: застой крови в системе воротной вены. Виды печеночных ком: эндогенная, экзогенная, электролитная, смешанная. Механизмы жировой дистрофии печени: поступления жиров печень, снижение синтеза фосфолипидов и повышенное образование таг из жировых клеток, снижение окисления жирных кислот и липолиза. Синдром ахилии- отсутствие в желудочном соке пепсина. Причины гиперсаливации- поражение ЦНС, стоматит, рефлюкс-эзофагит, гельминтозы, токсикоз беременных, действие лекарств. Виды механической кишечной непроходимости: обтурационная, странгуляционная. Виды мальабсорбции- первичная, вторичная. Способствующие факторы развития язвенной болезни -алиментарные, вредные привычки, ульцерогенное лекарственные препараты, длительные перерывы в приеме пищи. Характеристика нарушения обмена витаминов при патологии печени: уменьшения всасывания жирорастворимых витаминов, нарушение синтеза витаминов и образование активных форм, нарушение депонирования витаминов и их экскреции. Причины гипосаливации-центральное торможение секреции слюнных желез, воздействие медикаментов антихолинергическое действия, лихорадка, эндокринные заболевания, поражение цнс, воздействие ионизирующей радиации, обезвоживание. Виды интестинальных энзимопатий: приобретённые, врождённое. Главные стимуляторы секреции соляной кислоты в желудке: ацетилхолин, гистамин, гастрин. Виды цирроза печени этиологии: алкогольный, вирусный, аутоиммунный, токсический, генетически обусловленный, кардиальный, холестатический, криптогенный. Основной маркер холестаза в крови - щелочная фосфатаза. Механизмы реабсорбции воды: активный транспорт веществ в затраты энергии против электрохимического и концентрационного градиента специфическими переносчиками, пассивный транспорт по концентрационному осмотическую и электрохимическому градиенту, транспорт белков путем пиноцитоза. Почечные причины снижение фильтрации: уменьшение числа функционирующих клубочков, снижение проницаемости фильтрующей мембраны, склероз приносящих артериол и междолевых сосудов, увеличение давления в полости капсулы боумена при отеке интерстиции или нарушении проходимости канадцев и мочевыводящих путей. Основные механизмы уремии : расстройство метаболизма, отравление эндогенными токсинами , гормональные расстройства. Нефротический синдром это симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией, гипо- и диспротеинемией , гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, распространенными объектами и водянкой серозных полостей. Причины избыточной потери калия с мочой: гиперальдостеронизм, лечение глюкокортикоидами мочегонными препаратами, повышение скорости продвижения канальцевой жидкости, проксимальный канальцевый ацидоз, лечение антибиотиками пенициллины аминогликозиды. В тонком нисходящем фрагменте петли Генле реабсорбируются: вода, мочевая кислота. Внепочечные причины уменьшения фильтрации: снижение системного кровяного давления при сердечной и сосудистой недостаточности, повышение онкотического давления плазмы крови при увеличении концентрации белков. Периоды ренальной формы острой почечной недостаточности: начальные действия этиологического Фактора, олигурия анурия, восстановления диуреза, выздоровление. Виды протеинурии по происхождению: функциональная, клубочковая, канальцевая, смешанная, протеинурия переполнения , секреторная, гистурия. Факторы, способствующие образованию мочевых камней: инфекция мочевых путей, повышение относительной плотности мочи, изменение pH мочи, повышенное выделение с мочой солей кальция, понижение содержания в моче камнеобразование. Виды иммунных нефропатий: гломерулонефрит, нефропатия при системных аутоиммунных заболеваниях(системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматизм), нефропатия беременных. Теории образование мочевых камней: кристаллизационная , теория матрицы. Механизмы повышения объема фильтрации в почках: снижение осмотического давления плазмы крови при гипонатриемии, повышение проницаемости клубочках мембраны, рефлекторное повышение тонуса отводящий артериолы или расслабления приводящей. Виды протеинурии по механизму развития: клубочковая, канальцевая. Стадии развития хронической почечной недостаточности- латентная, гиперазотемическая, уремическая. Почечные причины гематурии: гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, волчаночный нефрит, туберкулезный нефрит, нефрит при болезни шенлейн-геноха. В Дистальном отделе канальцев секретируются- Ионы водорода, ионы калия, аммиак. Виды неиммунных нефропатий- инфекционно-воспалительные заболевания почек( пиелонефрит, абсцесс почки); метаболические нефропатии( при амилоидозе, сахарном диабете); токсический нефропатии( отравление ядами и лекарствами, Краш-синдром); вторичные нефропатии( при нарушении обмена электролитов, недостаточности кровообращения); сосудистый нефропатии; опухоли почки; врождённые нефропатии. Патологическая ренальная клубочковая протеинурия подразделяется на: селективная, неселективная. виды нарушения относительной плотности мочи: гиперстенурия, гипостенурия, изостенурия. Механизмы развития анемии при заболеваниях почек: угнетение эритропоэза вследствие недостатка эритропоэтина; повышенное разрушение эритроцитов вследствие снижения осмотической и механической резистентности; кровотечение., токсическое действие средних молекул. Пороговые реабсорбируемые вещества: Глюкоза , аминокислоты, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты. Причины вторичных тубулопатий: лекарственные препараты, отравления солями металлов, обширные ожоги, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, опухоли. Главные клинические синдромы пиелонефрита: мочевой, поллакиурический, интоксикационный. Механизмы артериальной гипертензии при заболеваниях почек: гипернатриемия, гипергидратация, активация рааск. Причины повышения задержки натрия почками: сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, обезвоживание. Виды тубулопатий по этиологии: первичные, вторичные. Механизмы развития полиурии: увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови, уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах. Формы острой почечной недостаточности: преренальная, ренальная, постренальная. Механизмы развития комы при уремическом синдроме: нарушение обмена электролитов, гипергидратация, ацидоз, гипоксия, Интоксикация ЦНС эндогенными токсинами. Основные компоненты мочевого синдрома: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Заболевания, вызывающие возникновения аритмии через нарушение эндокринной регуляции сердечной деятельности: тиреотоксикоз, гиперальдостеронизма, гиперкортизолизм( болезнь и синдром иценко-кушинга). Аритмии, связанные с нарушением возбудимости миокарда: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и трепетание предсердий, мерцание и трепетание желудочков, внезапная остановка сердца. Блокада -это замедление проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Синусовая брадикардия -это уменьшение ЧСС до 50 ударов ударов в минуту при сохранение нормального ритма. Причины возникновения фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия): ревматические заболевания сердца, кардиомиопатия, тиреотоксикоз, атеросклероз, гипотония. Исходы фибрилляция желудочков: асистолия, внезапная сердечная смерть. Группы факторов, приводящие к нарушению ритма: органические поражения миокарда, нарушения нервной регуляции сердечной деятельности, нарушение эндокринной регуляции сердечной деятельности, лекарство. Аритмии, связанные с нарушением автоматизма: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, Узловой ритм, атриовентрикулярные реципрокные пароксизмальные тахикардии , идиовентрикулярный ритм. Основные типы нарушений проводимости: замедление или Блокада проведения, повторный вход импульса, сверхнормальное проведение. Осложнения желудочковой тахикардии: перегрузка сердца, фибрилляция желудочков. Основные механизмы нарушений ритма сердечных сокращений: патологии образования импульса, дефекты проведения импульса. Виды аритмий в зависимости от механизмов развития- нарушение автоматизма, нарушение проводимости, нарушение возбудимости. Причины возникновения синусовой брадикардии: первичное поражение синусового узла, инфаркт миокарда нижней локализации, повышение внутричерепного давления, гипофункция щитовидной железы, гипотермия, передозировка бета адреноблокаторов или антагонистов кальция. Фибрилляция желудочков -это хаотичная асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца или прекращением кровообращения. Условия формирования macro re-entry: Наличие двух каналов проведения разделенных между собой функционально и анатомически, наличие потенциально замкнутой петли движение импульса, замедление скорости распространения импульса. Пути проведения импульса при синдроме преждевременного возбуждения (WPW)- |